颅内静脉窦血栓形成45464ppt课件
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脑静脉窦血栓的形成与治疗ppt精品医学课件
口服避孕药 妊娠 产后 高热 休克 肾病综合征 酮症酸中毒 脱水 恶病质
CVST可能机制
①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状 态;
②纤溶酶活性减低; ③血流缓慢; ④血管内皮损伤; ⑤其他疾病或未知的机制
CV S T的病理生理改变
CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 →脑 脊液回流受阻 →脑内总容量增高 →颅内高压 →静脉性脑 梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死) →破坏血 - 脑脊液屏障 →较动脉性梗死更广泛的脑水肿 →缺血性神 经元损伤 →散在淤点样渗出性出血 →扩大形成脑血肿。
慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分 代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视 神经萎缩
颅内静脉窦闭塞性颅内高压
特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液 化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑 积水为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明 确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符 合以下条件：
典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多 见，约有25%的病人产生严重视力损害。
诊断
实验室指标
脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目 正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋 白可明显增高
D-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）
CT检查
神经科急诊最常用的影像学检查
直接征像：静脉索条征（24.5%）
肺栓塞
感染
预后研究
Dutch研究组对47例CVST患者进行随访1年 35%有认知障碍 6% 生活依赖性 40%生活方式受到限制 40% 不能从事得病前的经济活动
近期文献回顾
谢谢！
①确定有颅内压增高； ②除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神
颅内静脉窦血栓形成诊断与治疗PPT
疾病进展和预后
疾病进展：血栓形成后，静脉窦血流受阻，导致颅内压升高，可能出现头痛、恶心、呕吐等症 状
预后：早期诊断和治疗是关键，及时治疗可以减轻症状，改善预后
治疗方法：包括抗凝、溶栓、抗血小板聚集等药物治疗，以及手术治疗
预后影响因素：包括血栓形成部位、血栓大小、患者年龄、基础疾病等
诊断方法
章节副标题
手术风险：出血 、感染、神经损 伤等
术后护理：抗凝 、抗感染、营养 支持等
其他辅助治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等，预防血栓形成和复发 溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替普酶等，溶解血栓，恢复血流 抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成和复发 血管内治疗：使用血管内介入技术，如支架植入、球囊扩张等，恢复血流，减轻症状
评估标准：症状 缓解、影像学检 查、实验室检查 等
调整方案：根据 评估结果调整药 物剂量、治疗周 期等
并发症处理：针 对可能出现的并 发症进行预防和 处理
定期复查：定期 进行影像学检查 和实验室检查， 评估治疗效果
预防持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的疾病 避免长时间站立或久坐，适当进行运动，保持良好的血液循环 避免头部外伤，如摔倒、撞击等，以防止颅内静脉窦血栓形成的发生
感谢观看
超声多普勒（USD）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
核素扫描（SPECT）： 可检测静脉血流情况，但 分辨率较低
磁共振血管造影 （MRA）：可清晰显示 静脉窦血栓形成情况，但 价格较高
鉴别诊断
临床表现：头 痛、恶心、呕 吐、意识障碍
等
影像学检查： CT、MRI、
颅内静脉与静脉窦血栓形成ppt课件
其他颅内压增高的症状体征如一过性视力障碍、第 Ⅵ颅神经麻痹所致的复视、轻度认智功能障碍、注意 力下降和警觉性丧失等较少见。但如果这些情况与头 痛同时出现，应引起高度注意，它们往往提示有较重 度的颅内压增高。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
颅内静脉血栓形成讲课PPT课件
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目录
单击此处添加文本 颅内静脉血栓形成概述 颅内静脉血栓形成的治疗 颅内静脉血栓形成的预防 颅内静脉血栓形成的研究进展 颅内静脉血栓形成的病例分享
定义和分类
定义：颅内静脉血栓形成是指脑静脉内血栓形成，导致血液流动受阻，引起一系列临 床症状的疾病。
分类：根据病因可分为继发性颅内静脉血栓形成和原发性颅内静脉血栓形成。继发性颅内静脉 血栓形成常由其他疾病或因素引起，如颅内感染、头部外伤、颅内手术等；原发性颅内静脉血 栓形成则无明显诱因，可能与遗传、免疫等因素有关。
控制危险因素：针对可能导致颅内 静脉血栓形成的危险因素进行控制， 如高血压、高血脂等。
预防策略
预防性药物治疗：对于某些高危人 群，医生可能会建议使用抗凝药物 或抗血小板药物进行预防性治疗。
健康生活方式：保持健康的生活方 式，如戒烟、限酒、合理饮食、适 量运动等。
定期筛查：对于某些高危人群，定 期进行颅内静脉血栓形成的筛查， 以便早期发现和治疗。
病例分析和讨论
病例一：患者男 性，45岁，因头 痛、恶心、呕吐 等症状就诊，诊 断为颅内静脉血
栓形成。
病例二：患者女 性，62岁，因视 力障碍、言语不 清等症状就诊， 诊断为颅内静脉
血栓形成。
病例三：患者男 性，38岁，因突 发昏迷、偏瘫等 症状就诊，诊断 为颅内静脉血栓
形成。
病例讨论：对以 上三个病例进行 分析和讨论，探 讨颅内静脉血栓 形成的病因、临 床表现、诊断和
控制危险因素：针对可能导致颅内 静脉血栓形成的危险因素进行控制， 如高血压、高血脂等。
预防措施
适量运动：定期进行适量的有氧运 动，如散步、慢跑等，以促进血液 循环。
健康饮食：保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水 果。
目录
单击此处添加文本 颅内静脉血栓形成概述 颅内静脉血栓形成的治疗 颅内静脉血栓形成的预防 颅内静脉血栓形成的研究进展 颅内静脉血栓形成的病例分享
定义和分类
定义：颅内静脉血栓形成是指脑静脉内血栓形成，导致血液流动受阻，引起一系列临 床症状的疾病。
分类：根据病因可分为继发性颅内静脉血栓形成和原发性颅内静脉血栓形成。继发性颅内静脉 血栓形成常由其他疾病或因素引起，如颅内感染、头部外伤、颅内手术等；原发性颅内静脉血 栓形成则无明显诱因，可能与遗传、免疫等因素有关。
控制危险因素：针对可能导致颅内 静脉血栓形成的危险因素进行控制， 如高血压、高血脂等。
预防策略
预防性药物治疗：对于某些高危人 群，医生可能会建议使用抗凝药物 或抗血小板药物进行预防性治疗。
健康生活方式：保持健康的生活方 式，如戒烟、限酒、合理饮食、适 量运动等。
定期筛查：对于某些高危人群，定 期进行颅内静脉血栓形成的筛查， 以便早期发现和治疗。
病例分析和讨论
病例一：患者男 性，45岁，因头 痛、恶心、呕吐 等症状就诊，诊 断为颅内静脉血
栓形成。
病例二：患者女 性，62岁，因视 力障碍、言语不 清等症状就诊， 诊断为颅内静脉
血栓形成。
病例三：患者男 性，38岁，因突 发昏迷、偏瘫等 症状就诊，诊断 为颅内静脉血栓
形成。
病例讨论：对以 上三个病例进行 分析和讨论，探 讨颅内静脉血栓 形成的病因、临 床表现、诊断和
控制危险因素：针对可能导致颅内 静脉血栓形成的危险因素进行控制， 如高血压、高血脂等。
预防措施
适量运动：定期进行适量的有氧运 动，如散步、慢跑等，以促进血液 循环。
健康饮食：保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水 果。
颅内静脉窦血栓PPT课件
• 流行病学
–内分泌和内在的血栓形成倾向成为主要病因 –发展中国家，妊娠和产褥为公认的引起产妇死亡或
致残的主要原因 –欧州，妊娠所致的ＣＶＳＴ占７－１４％，产后发
生率少得多 –对照研究发现
• 使用避孕药的年轻妇女是常见的重要危险因素，其比例为 ４－１３%．
• 遗传性血栓形成倾向的比例为２０－３０％
–常见于因子Ｖ莱顿突变（１５－１７％） –凝血素基因２０２１０GA突变（１０－２０％） –抗凝血素，蛋白Ｃ，Ｓ缺乏（２－６％）
• 80%以上的妊娠、产褥相关的 CVST 呈急性起病
• 头痛发生率７５－９５％，提前数天，数周，数月出现。 常在数天内亚急性发作，部分患者头痛与ＳＡＨ难区别
• ３５－５０%患者癫痫发作，产褥相关的 CVST 患者癫痫 发生率７６％
• 入院ＣＴ／ＭＲ显示如局限性水肿，出血等实质性改变和 感觉缺失是癫痫发作的重要征兆
颅内静脉窦血栓形成
• TCD
– 优点
• 非侵袭性动态监测血流动力学变化和早期再通情况 • 能监测静脉血液动力学和侧枝循环变化
– 缺点
• 正常流速不排除ＣＶＳＴ诊断
颅内静脉窦血栓形成检查
• CT
– 一线检查工具 – 直接征象
• 平扫
– 带征 – 三角征
• 强化
– 空三角征或δ征 – ２５－３０％ – 未累及上矢状窦后部或发病５天内者常无此征
颅内静脉窦血栓形成检查
• MR
–亚急性期，
• 首先Ｔ１高信号，然后Ｔ２高信号，从周围向中 心形成典型的靶征
–慢性期
• ＭＲ表现依赖于是否再通 • Ｔ１等信号，Ｔ２高信号 • ＭＲＶ显示充盈缺损
颅内静脉窦血栓形成检查
• ＤＳＡ
–间接征象
–内分泌和内在的血栓形成倾向成为主要病因 –发展中国家，妊娠和产褥为公认的引起产妇死亡或
致残的主要原因 –欧州，妊娠所致的ＣＶＳＴ占７－１４％，产后发
生率少得多 –对照研究发现
• 使用避孕药的年轻妇女是常见的重要危险因素，其比例为 ４－１３%．
• 遗传性血栓形成倾向的比例为２０－３０％
–常见于因子Ｖ莱顿突变（１５－１７％） –凝血素基因２０２１０GA突变（１０－２０％） –抗凝血素，蛋白Ｃ，Ｓ缺乏（２－６％）
• 80%以上的妊娠、产褥相关的 CVST 呈急性起病
• 头痛发生率７５－９５％，提前数天，数周，数月出现。 常在数天内亚急性发作，部分患者头痛与ＳＡＨ难区别
• ３５－５０%患者癫痫发作，产褥相关的 CVST 患者癫痫 发生率７６％
• 入院ＣＴ／ＭＲ显示如局限性水肿，出血等实质性改变和 感觉缺失是癫痫发作的重要征兆
颅内静脉窦血栓形成
• TCD
– 优点
• 非侵袭性动态监测血流动力学变化和早期再通情况 • 能监测静脉血液动力学和侧枝循环变化
– 缺点
• 正常流速不排除ＣＶＳＴ诊断
颅内静脉窦血栓形成检查
• CT
– 一线检查工具 – 直接征象
• 平扫
– 带征 – 三角征
• 强化
– 空三角征或δ征 – ２５－３０％ – 未累及上矢状窦后部或发病５天内者常无此征
颅内静脉窦血栓形成检查
• MR
–亚急性期，
• 首先Ｔ１高信号，然后Ｔ２高信号，从周围向中 心形成典型的靶征
–慢性期
• ＭＲ表现依赖于是否再通 • Ｔ１等信号，Ｔ２高信号 • ＭＲＶ显示充盈缺损
颅内静脉窦血栓形成检查
• ＤＳＡ
–间接征象
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典型病例分享
06
病例一介绍及治疗方案
病例一基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：通过影像学检查、血液检查等手段进行诊断 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等方案及治疗效果
病例二介绍及治疗方案
病例二基本信息：患者年龄、性别、病史等 临床表现：头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程：影像学检查、血液检查等 治疗方案：药物治疗、抗凝治疗等
诊断方法：目前， MRI和DSA是诊断 颅内静脉窦血栓形 成的金标准。
未来展望：随着研 究的不断深入，将 会有更多关于颅内 静脉窦血栓形成的 治疗方法和预防措 施。
分析当前诊疗现状和存在的问题
诊断方法：缺乏特异性，易误诊 治疗手段：缺乏有效的药物和手术方法 预防措施：缺乏有效的预防措施和宣传教育 医疗资源：医疗资源不足，缺乏专业医生
预防策略：随着对疾病认识的深 入，未来可能会制定出更有效的 预防策略，降低颅内静脉窦血栓 形成的发生率。
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THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
直接取栓是通过手术将血栓直接取出，适用于急性期血栓形成的患者。
机械碎栓是通过机械碎栓设备将血栓破碎，再通过药物或导管将其排出体 外。
溶栓治疗是通过药物将血栓溶解，适用于慢性期血栓形成的患者。
颅内静脉窦血栓形成的预防和护理
04
预防措施
控制危险因素：针对高血压、高血脂等可能导致颅内静脉窦血栓形成的 危险因素进行控制，如规律服用降压药、降脂药等。
治疗手段：药物 治疗、介入治疗 和外科手术等方 法的改进，提高 了治愈率。
新型药物：针对 不同发病机制的 药物研发，为治 疗提供了更多选 择。
临床试验：多项 临床试验的开展， 为评估新疗法和 药物的疗效提供 了依据。
颅内静脉窦血栓的形成PPT
一、病因
本组疾病分感染和非感染两大类，前者是指全身性、 局部性和化脓性感染引起的静脉和静脉窦血栓形成， 常见于中耳乳窦炎，副鼻窦及眼眶部感染灶经导静脉 和板障静脉蔓延到硬脑膜和静脉窦，以海绵窦和乙状 窦血栓形成为代表。后者常继发于多种疾病，如头部 严重外伤，消耗性疾病（如结核）、贫血、脱水、妊 娠、充血性心力衰竭、恶病质、脑膜瘤、高凝血状态 及服用避孕药等。
其中有四种主要的表现形式：
（1） 单纯颅内压增高
单纯颅内压增高是脑静脉血栓最常见的临床表现形式， 约占40 ％。头痛和视乳头水肿是其主要的征象，这 两种症状往往同时出现，但个别情况下只有头痛而无 视乳头水肿，造成了诊断的困难。有时也出现相反的 情况，只有视乳头水肿而无头痛，此时，很难同其他 有双侧视乳头水肿而无视力障碍的疾病如玻璃膜小疣 相区别，在这种情况下应行脑脊液检查或神经影像学 检查以协助诊断。
（3） 海绵窦综合证
正像前面所述，海绵窦血栓的临床表现非常典型，往 往称为海绵窦综合证。表现为动眼、滑车和外展神经 所支配的眼肌瘫痪，三叉神经眼支障碍，结合膜水肿， 或眼球突出常表示海绵窦外侧壁之病变，当病变扩大， 还可出现三叉神经的上颌支，有时亦波及下颌支及神 经障碍。
（4） 弥漫性脑损害
弥漫性脑损害是脑静脉血栓的又一表现形式， 它没有局灶症状 或颅内压增高的表现，常见意识水平的下降，可呈亚急性起病。 这种情况多发生于老年患者或儿童，往往见于恶液质、恶性肿 瘤或心脏病患者。脑静脉血栓可能在这些疾病病程的终末期出 现，有时是在尸检时发现的，其原因主要是严重脱水或进食困 难，这类患者往往合并肺栓塞等其他部位的静脉血栓。
颅内静脉系统血栓常存在多发性阻塞，上矢状窦、横窦、直窦 均较易受累，其临床表现可能为非局部损害症状，而是意识水 平的下降，可以从嗜睡一直到深昏迷，头痛症状较突出，但可 因意识障碍而被掩盖，在此情况下也不易发现不伴有视乳头水 肿的颅内压增高。有时会出现强直阵挛性发作，这种情况在儿 童中最常见，有时还会出现牙关紧闭或去脑强直。Fra bibliotek三、诊断
颅内静脉系统血栓形成ppt课件
31
1． CT扫描的直接征象
（1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
（2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后12周内出现。
（3）Delta征又称空三角征：在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而 强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成 对比，类似于希腊字母δ，由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外，可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无 变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦 或乙状窦阻塞。脉：位于脑深部的静脉，主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下：
（1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
（2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
（3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血，汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血，引入临近的静脉窦。
4
一．颅内静脉窦
1．上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额 骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内 粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上 矢状窦的前部有长约0.2～4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4～9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。
1． CT扫描的直接征象
（1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
（2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后12周内出现。
（3）Delta征又称空三角征：在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而 强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成 对比，类似于希腊字母δ，由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外，可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无 变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦 或乙状窦阻塞。脉：位于脑深部的静脉，主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下：
（1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
（2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
（3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血，汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血，引入临近的静脉窦。
4
一．颅内静脉窦
1．上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额 骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内 粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上 矢状窦的前部有长约0.2～4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4～9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。
相关主题
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2020/5/14
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7
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
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8
主要脑静脉系统血栓的发生率
➢横窦血栓形成 86％ ➢上矢状窦血栓形成 62％ ➢直窦血栓形成 18％ ➢脑浅部静脉血栓形成 17％ ➢颈内静脉血栓形成 12％ ➢Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
2020/5/14
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3
颅内静脉的解剖
1．上矢状窦 2．下矢状寞 3．直寞 4．窦汇 5．横窦 6．乙状窦 7．枕窦 8．大脑大静脉 9．基底静脉(Basal vein of Rosenthal) 10．大脑内静脉
11．隔静脉
12．丘纹静脉
13 大脑上吻合静脉(vein of Labbe)
14．大脑中浅静脉
DCVT-基底节和双侧丘脑
• 脑室缩小. （颅内压增高、脑水肿） 17
影像学诊断：CT
直接征象
➢三角征（δ征）指增强后上矢状窦后角可见 一空的三角形影，阳性率为70 % ➢CT平扫，上矢状窦呈高密度。
➢条索征
条索状征指栓塞的静脉增
强前所见， CT平扫见于皮
层静脉、直窦及Galen静脉
条索征
等部位高密度。
颅内静脉窦血栓形成
(cerebralvenousthrombosis,CVT)
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1
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
2020/5/14
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2
脑静脉系统解剖
大脑静脉系统的解剖图解
1．上矢状窦
2．下矢状寞 3．直寞 4．窦汇 5．横窦 6．乙状窦 7．枕窦 8．大脑大静脉 9．基底静脉(Basal vein of Rosenthal) 10．大脑内静脉 11．隔静脉 12．丘纹静脉 13大脑上吻合静脉(vein of Labbe) 14．大脑中浅静脉 15．Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支) 16．海绵窦 17．斜坡静脉丛 18．岩上空 19．岩下窦 20. 蝶顶窦
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静脉窦血栓伴脑出血
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影像学诊断：MRI
在MR上血栓信号因时间不同而异： 发病后1～5 d , 正常血管流空现象消失,T1 等信号,T2 低信号; 发病6～15 d ,T1、T2 均为高信号; 16 d～3 个月,T1、T2 信号减弱,流空信号逐渐增强; 持续闭塞表现为发病4个月后,有些病人仍可见持续的 管腔内等信号,无正常流空信号。
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CVST影像学诊断
CT、CTV MRI、MRV
DSA（动态观察）金指标?
TCD
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影像学诊断：CT
脑 CT为神经科急诊首选方法 ，虽有约 25-
30% CVST的CT表现正常，但可用于排除其他病
变。
直接征象
条索征、三角征(空delta征)
间接征象
• 出血或出血性梗塞
SSST-脑半球表面
15．Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支)
16．海绵窦
17．斜坡静脉丛
18．岩上空
19．岩下窦
20. 蝶顶窦
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解剖学特点
静脉无肌纤维，无收缩力，无瓣膜 不与动脉伴行 大脑静脉有丰富的吻合支 浅、深静脉均先注入硬膜窦 上矢状窦也引流板障静脉的血液 静脉压与颅内压接近
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脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 发病机制 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
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病理学特点
大体：静脉和/或静脉窦新鲜或陈旧血栓；脑水肿、梗死或出 血性梗死。 镜下：缺血/出血性改变。 结局：静脉出血性梗死累及皮层和邻近的白质—SAH、硬膜 下或颅内血肿
少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的 偏头痛发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神
症状、单一或多发性颅神经损害等。
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脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理生理改变 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
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病因
CVST是在19世纪初被首先诊断的，当时及以后相当长的一段时间 认为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦。在过去的20多年中，人们 对CVST有了新认识，现在并不认为它是因脓毒血症引起的脑静脉系统 血栓，多种疾病都可引起CVST或成为CVST的促发因素。
1. 先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白Ｓ和蛋白Ｃ缺乏症、Leiden V因 子突变、血栓素基因突变等。
2. 感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。 3. 免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病和Behcet’s
病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。 4. 获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型
半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。
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病因
5. 血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。 6. 药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。 7 .外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈 静脉导管操作等等。 2.8其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、 晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可 引起或促发CVST。
约15 %的CVST病例病因未明（20-25% ）。
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脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST)
➢ 脑静脉系统解剖 ➢ 病理生理改变 ➢ 病因及流行病学调查 ➢ 临床表现 ➢ 影像学诊断 ➢ 治疗及预后
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CVST临床症状
发病率：综合文献,CVST 约占全部脑血栓形成的3. 5 %。青壮年多见， 男/女=1∶3。 急性、亚急性或慢性发病,亚急性常见。
CVST的临床表现差异很大，没有特异性，可以有多种发病形式和多 种多样的临床表现，甚至可以“模仿”许多种疾病的临床表现。
取决于血栓形成
部位
范围
进展速度
静脉侧支染
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CVST临床症状
最常见的症状和体征依次为： 头痛（80-90% ） 癫痫发作（40% ） 局灶性神经功能缺损 意识障碍 视神经乳头水肿等