乙酰胆碱及受体的作用和与人类健康的关系
乙酰胆碱及受体的作用和与人类健康的关系
乙酰胆碱及受体的作用和人类健康王帅（09级辽宁大学生命科学院生物技术专业本科生 291303118）[ 摘要]乙酰胆碱( acetyl cho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 通过结合特异受体, 在神经细胞之间或神经细胞与效应器细胞之间中起着信息传递作用。
ACh 及其受体存在于从细菌到人类、从神经细胞到其他多种非神经细胞中,提示它是一类与系统发生相关的古老分子, 可能不仅仅具有作为生理性递质的传递功能。
多种人类疾病与ACh及其受体相关,尤其是近年来的研究发现A Ch 及其受体在多种肿瘤中发挥自分泌和旁分泌因子作用, 参与细胞的生长调节, 甚至与肿瘤的发生发展相关。
因此, ACh 涉及到神经系统外非胆碱能传递的作用显得格外引人注目,可能成为新的肿瘤治疗靶标。
[ 关键词]受体；乙酰胆碱；人类健康；肿瘤1 乙酰胆碱及其受体简述乙酰胆碱( acetyl cho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 包括外周神经如运动神经、自主神经系统的节前纤维和副交感神经节后纤维均合成和释放这种神经递质。
ACh 由胆碱( cholin e) 和乙酰辅酶A合成, 由胆碱乙酰化酶( cholin e acetylase, ChAT ) 催化,随后进入囊泡贮存。
当动作电位沿神经到达神经末梢时,触发神经末梢C a2+ 通道开放,囊泡与突触前膜融合、破裂, ACh 释放入突触间隙或接头间隙, 作用于突触后膜或效应细胞膜的乙酰胆碱受体( acet ylchol ine recept o rs, AChRs)引起生理效应。
其中位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感,故称为毒蕈碱型胆碱受体( muscar inic acet ylcholine recept or s, mAChRs) ; 位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感, 故称为烟碱型胆碱受体(nicotinic acetylcholi ne r ecepto rs,nAChRs) 。
乙酰胆碱心肌效应的主要机制
乙酰胆碱心肌效应的主要机制乙酰胆碱是一种神经递质，它在心脏中的作用是广泛的。
在心肌细胞中，乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，引起一系列的生物学效应。
这些效应包括心率下降、心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等。
因此，乙酰胆碱被广泛应用于治疗心律失常、心绞痛等心脏疾病。
本文将介绍乙酰胆碱在心肌中的主要机制。
一、乙酰胆碱的合成和释放乙酰胆碱是由乙酰辅酶A和胆碱酯化而成的。
这个过程需要胆碱乙酰转移酶的参与。
在神经元的末梢，乙酰胆碱被储存于神经元的囊泡中。
当神经元受到兴奋时，钙离子进入神经元，引起囊泡与细胞膜融合，释放乙酰胆碱到突触间隙中。
乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，引起一系列的生物学效应。
二、乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体分为两类：毒蕈碱型受体和肌酸激酶型受体。
毒蕈碱型受体主要分布于心脏的窦房结、房室结、心房和心室等处。
肌酸激酶型受体主要分布于心肌细胞的T管系统中。
这两种受体的作用机制不同。
毒蕈碱型受体的作用机制是通过与乙酰胆碱结合，引起受体的构象变化，使得受体激活。
激活后，受体与G蛋白结合，引起G蛋白的活化。
活化的G蛋白可以进一步激活或抑制腺苷酸酰化酶，从而引起细胞内的二次信号转导。
最终，这些信号会导致心率下降、心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等效应。
肌酸激酶型受体的作用机制是通过与乙酰胆碱结合，引起受体的构象变化，使得受体激活。
激活后，受体与肌酸激酶结合，引起肌酸激酶的激活。
激活的肌酸激酶可以进一步激活或抑制蛋白激酶A和磷酸酯酶，从而引起细胞内的二次信号转导。
最终，这些信号会导致心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等效应。
三、乙酰胆碱的代谢乙酰胆碱在心肌中的代谢主要由胆碱酯酶参与。
胆碱酯酶可以将乙酰胆碱分解为胆碱和乙酰辅酶A。
胆碱可以再次被乙酰化为乙酰胆碱，从而参与下一轮的神经递质释放。
乙酰辅酶A可以参与能量代谢和其他生物合成反应。
四、乙酰胆碱的药理作用乙酰胆碱在心脏中的药理作用主要是通过激活毒蕈碱型受体引起的。
乙酰胆碱的作用浅析
乙酰胆碱的作用浅析在生物学课程里学生都学过递质这个名词，其化学名称为乙酰胆碱。
现在社会上保健品业大力倡导服用卵磷脂为主要成分的产品，其中卵磷脂被人体吸收后生成乙酰胆碱是神经递质的一种。
产品宣传称可以改善大脑易疲劳的状况，提高记忆力等功效。
那么事实上是否有如此神奇的效果呢，下面从乙酰胆碱的本质，在学习记忆中的作用以及现在市场上有关的保健品对其做了一个正确的认识和总结。
1 乙酰胆碱对于辅助学习记忆功能的认识和总结乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用（见图1）。
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。
在神经细胞中，乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。
脑内细胞外液中ACh的变化与中枢神经系统功能的改变有着密切的关系。
Bulbring等（1941）首先检测了刺激外周神经引起的脊髓内ACh含量的变化，随后又有研究者陆续测定认知活动过程中皮层内ACh的改变，尤其是随着微透析等检测技术的发展，研究清醒、自由活动动物认知过程中的脑内ACh动态变化已经成为可能。
结果发现当机体需要对新刺激（奖赏或惩罚）进行分析时，基底前脑胆碱能神经元被激活，皮层、海马等脑区内ACh的释放随着学习与记忆、注意、自发活动、探究行为等认知活动而发生改变。
提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加而下降。
正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%～80%。
乙酰胆碱心肌效应的主要机制
乙酰胆碱心肌效应的主要机制乙酰胆碱是一种神经递质，它在心肌细胞中具有重要的作用。
在心脏中，乙酰胆碱通过与心肌细胞上的乙酰胆碱受体结合，引起心肌细胞内钙离子浓度的变化，从而影响心肌细胞的收缩和松弛。
本文将介绍乙酰胆碱心肌效应的主要机制。
1. 乙酰胆碱的合成和释放乙酰胆碱是由乙酰辅酶A和胆碱酯酶合成的。
在神经元末梢，乙酰胆碱被储存在囊泡内。
当神经元受到刺激时，钙离子会进入细胞内，促使囊泡与细胞膜融合，释放乙酰胆碱到突触间隙。
2. 乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体是一类膜蛋白，它们分为两种类型：毒蕈碱型乙酰胆碱受体（nAChR）和胆碱能型乙酰胆碱受体（mAChR）。
nAChR主要存在于神经肌肉接头处，而mAChR主要存在于心脏、胰岛和中枢神经系统等组织中。
3. 乙酰胆碱受体的结构和功能乙酰胆碱受体是一种离子通道受体，它们由五个亚单位组成。
当乙酰胆碱结合到受体上时，受体发生构象变化，导致离子通道打开，使阳离子进入细胞。
在心肌细胞中，这种阳离子主要是钠离子和钙离子，它们的进入导致心肌细胞的去极化和钙离子内流，引起心肌细胞的收缩。
4. 乙酰胆碱的作用机制乙酰胆碱通过结合mAChR，促进心肌细胞内的钾离子外流和钙离子内流，从而引起心肌细胞的去极化和收缩。
此外，乙酰胆碱还能抑制心脏的自主节律，降低心率和心肌收缩力。
这些效应使得乙酰胆碱在心脏病的治疗中具有广泛的应用。
5. 乙酰胆碱与心血管疾病的关系乙酰胆碱在心血管系统中的作用非常重要。
但是，当乙酰胆碱释放过多或过少时，都会导致心血管疾病的发生。
例如，乙酰胆碱释放过多可以导致心动过缓和心脏停搏；而乙酰胆碱释放过少则会导致心室颤动和心肌缺血等疾病。
总之，乙酰胆碱是心肌细胞内重要的神经递质，它通过与mAChR 结合，影响心肌细胞的收缩和松弛。
乙酰胆碱的作用机制复杂，但是它在心脏病治疗中具有广泛的应用前景。
胆碱的作用和功能主治
胆碱的作用和功能主治胆碱的作用•促进神经系统传导：胆碱作为一种重要的神经递质，在神经系统中起着促进神经元之间的传递作用。
胆碱通过与神经元的乙酰胆碱受体结合，从而调节神经元之间的信号传导。
•调节肌肉收缩：胆碱在神经肌肉连接点释放后，可以与肌肉细胞的乙酰胆碱受体结合，从而引起肌肉的收缩。
胆碱对于正常的肌肉功能至关重要，尤其是在呼吸、消化和运动等方面起着重要作用。
•促进胆囊收缩：胆碱能够刺激胆囊收缩并促进胆汁的释放。
胆汁的释放对于消化脂肪和吸收脂溶性维生素等具有重要作用。
•调节心血管系统：胆碱通过与心脏的乙酰胆碱受体结合，可以降低心率和血压。
胆碱能够扩张血管，增加血流量，从而改善心血管系统的功能。
胆碱的功能主治•促进记忆力和学习能力：胆碱在大脑中的重要作用之一是促进记忆力和学习能力的提高。
胆碱能够增加神经元之间的信号传递，从而改善大脑的认知功能。
•改善认知功能：胆碱可以改善认知功能，包括注意力、集中力、思维灵活性和创造力等。
胆碱作为一种神经递质，对于大脑的正常功能至关重要。
•缓解焦虑和抑郁：胆碱可以通过调节神经递质的平衡，缓解焦虑和抑郁症状。
胆碱能够促进神经系统的平衡，从而改善情绪和精神状态。
•维持心血管健康：胆碱能够降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，减少心血管疾病的风险。
胆碱对于心血管系统的正常功能至关重要，可以降低血压和改善血液循环。
•促进消化和胃肠健康：胆碱可以促进消化和胃肠道的健康。
胆碱刺激胆囊收缩，促进胆汁的分泌，有助于消化脂肪和吸收脂溶性维生素。
•支持肝脏功能：胆碱作为磷脂的重要成分，对肝脏功能的正常运作起着至关重要的作用。
胆碱参与脂肪代谢和转运，有助于预防脂肪肝和其他肝脏疾病。
总结胆碱作为一种重要的神经递质，在神经系统和身体的许多方面起着关键作用。
胆碱能够促进神经系统的传导，调节肌肉收缩和心血管功能，还能够改善记忆力、认知功能和情绪状态。
此外，胆碱对于消化和胃肠健康以及肝脏功能的支持也具有重要意义。
乙酰胆碱——精选推荐
乙酰胆碱药理作用：1心血管系统舒张血管、减弱心肌收缩力、减慢心率、减慢房室结和普肯也纤维传导、缩短心室不应期。
2、胃肠道平滑肌收缩3、泌尿道膀胱壁尿急收缩4、其他腺体消化腺分泌增加眼虹膜环形肌收缩支气管支气管平滑肌收缩Ach还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。
中枢尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，由于Ach不易通过血脑屏障，故外周给药很少产生中枢作用卡巴胆碱激动作用对膀胱肠道作用明显故可用于术后腹气胀和尿潴留，仅用于皮下注射，禁用静脉注射给药。
禁忌证同醋甲胆碱可局部用于青光眼毛果芸香碱眼部底眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛eg青光眼（毒扁豆碱主要用途也是局部用于治疗）毒蕈碱为经典M胆碱受体激动药，其效应与节后胆碱能神经兴奋效应相似。
Ach主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱褶中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内核红细胞中。
AchE特异性较高，可在胆碱能神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位将Ach水解为胆碱和乙酸，终止Ach的作用。
*青光眼禁用：M受体阻断剂琥珀胆碱；降眼压：M受体激动剂青光眼用塞马洛尔、肾上腺素。
抗胆碱酯酶药重症肌无力：用新斯的明（胆碱酯酶抑制剂，可抑制Ach活性、对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋未尝平滑肌及作用其次，对其他最弱、其不良反应主要与胆碱能神经过度兴奋有关）、吡斯的明和安贝氯胺为常规药腹胀气和尿潴留：新斯的明疗效较好可用于手术后及其他原因引起的AChE复活药（氯解磷定）药理作用：1、恢复AChE的活性2、直接解毒作用直接与体内游离的有机磷酸脂类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。
临床应用：氯解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动。
M胆碱受体阻断剂阿托品药理作用及机制：对M受体有较高选择性，胆大计量时对神经节的N受体也有阻断作用，对各种M受体亚型的选择性较低。
随剂量增加，各器官对药物的敏感性亦不同，依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大（眼内压升高青光眼患者禁用）、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制（有松弛作用缓解胃绞痛），大剂量可出现中枢症状。
[乙酰胆碱]乙酰胆碱
![[乙酰胆碱]乙酰胆碱](https://img.taocdn.com/s3/m/45fc2ba668dc5022aaea998fcc22bcd126ff424d.png)
[乙酰胆碱]乙酰胆碱篇一: 乙酰胆碱乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶是维持神经与肌肉接头之间正常生理功能活动的一对化学物质，也称介质或递质。
乙酰胆碱是作用物，它传递神经冲动产生动作电位；而胆碱酯酶则是对抗物，它水解乙酰胆碱将其清除，也就是说，神经纤维末梢释放的乙酰胆碱在作用于受体后，即被特异的胆碱酯酶对抗而迅速水解清除，这一对化学物质共同维持神经肌肉接头传递生理功能平衡，某1个环节发生异常就可以能出现神经肌肉接头障碍的病变。
临床上用抗胆碱酯酶药如硫酸新斯的明、溴吡斯的明治疗重症肌无力，根据这一原理，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能，从而减缓其传递功能障碍，使临床症状得到暂时缓解。
乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下1个细胞，它只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。
乙酰胆碱作用完成后便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。
抗乙酰胆碱受体抗体介绍：重症肌无力是1种神经肌肉系统疾病，由于病人的自身抗体与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，对其可以起到封闭和破坏作用，使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。
抗乙酰胆碱受体抗体正常值：正常人为0.09～0.148。
乙酰胆碱酯酶抑制剂，与乙酰胆碱一样，也能与胆碱酯酶结合，但是结合比较牢固，水解较慢，使AChE不能再与ACh结合，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh不能及时被AChE分解，造成堆积，产生拟胆碱作用。
抑制AChE将导致乙酰胆碱的积累，从而延长并增强乙酰胆碱的作用。
乙酰胆碱酯酶抑制剂，又称为抗胆碱酯酶药,因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药。
溴新斯的明Neostigmine的化学结构由3部分组成，即季铵碱阳离子部分、芳香环部分及氨基甲酸酯部分。
分子中引入季铵离子一方面增强与胆碱酯酶的结合，另一方面降低中枢作用。
引入N，N－二甲基氨基甲酸酯后不易水解。
神经递质与疾病关系
神经递质与疾病关系在我们的身体里，存在着一种神秘而又至关重要的物质——神经递质。
它们就像是身体内部的“信息快递员”，在神经元之间穿梭传递着各种信号，维持着我们身体的正常运转和心理活动。
然而，当这些“快递员”的工作出现异常时，就可能引发各种各样的疾病。
接下来，让我们一起深入探索神经递质与疾病之间的复杂关系。
神经递质是在神经元之间传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、血清素、去甲肾上腺素、γ氨基丁酸等。
每种神经递质都有着独特的功能和作用机制。
乙酰胆碱是最早被发现的神经递质之一。
它在神经肌肉接头处起着关键作用，控制着肌肉的收缩。
当乙酰胆碱的合成、释放或降解出现问题时，可能会导致肌肉无力、重症肌无力等疾病。
例如，重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体受到自身免疫系统的攻击，导致乙酰胆碱无法有效地与受体结合，从而影响肌肉的正常收缩，出现肌肉无力、易疲劳等症状。
多巴胺是另一种重要的神经递质，与运动控制、奖赏机制、情感调节等密切相关。
帕金森病就是一种与多巴胺能神经元变性死亡有关的疾病。
在帕金森病患者的大脑中，多巴胺的合成减少，导致运动障碍，如震颤、肌肉僵硬、动作迟缓等。
相反，多巴胺分泌过多则可能与精神分裂症、药物成瘾等问题有关。
精神分裂症患者的大脑中多巴胺活动过度，导致出现幻觉、妄想等症状。
血清素在调节情绪、睡眠、食欲等方面发挥着重要作用。
抑郁症常被认为与血清素水平降低有关。
当血清素分泌不足时，人们可能会感到情绪低落、失去兴趣、睡眠和食欲紊乱。
通过使用一些能够增加血清素水平的药物，如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs），可以帮助缓解抑郁症的症状。
去甲肾上腺素与应激反应、注意力和觉醒状态有关。
焦虑症患者往往存在去甲肾上腺素水平的异常。
在面临压力时，去甲肾上腺素的过度释放可能导致焦虑症状的加重，如心跳加速、呼吸急促、紧张不安等。
γ氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，它能够抑制神经元的过度兴奋。
癫痫就是一种由于神经元过度兴奋导致的疾病。
乙酰胆碱大脑中的记忆与学习之源
乙酰胆碱大脑中的记忆与学习之源乙酰胆碱（Acetylcholine，简称ACh）是一种神经递质，在大脑中扮演着重要的角色，尤其是在记忆与学习的过程中。
本文将探讨乙酰胆碱在大脑中的作用机制以及其在记忆与学习中的具体功能。
1. 乙酰胆碱的生成与释放乙酰胆碱是由胆碱乙酰化酶（Choline Acetyltransferase，简称ChAT）催化胆碱与乙酰辅酶A结合而生成的。
这一过程在神经元的胞体内进行，并且乙酰胆碱在胞体内被包装进入突触小泡中。
当神经元激活时，突触小泡与细胞膜融合，使乙酰胆碱从小泡中释放到突触间隙中。
2. 乙酰胆碱受体乙酰胆碱作为神经递质，主要通过与乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor）相互作用而发挥作用。
乙酰胆碱受体主要分为两类：尼古丁型乙酰胆碱受体（Nicotinic Acetylcholine Receptor，简称nAChR）和毒蕈碱型乙酰胆碱受体（Muscarinic Acetylcholine Receptor，简称mAChR）。
nAChR主要分布于中枢和外周神经系统，而mAChR则主要分布于中枢神经系统。
3. 乙酰胆碱在学习与记忆中的作用乙酰胆碱在学习和记忆过程中发挥重要作用，下面将从两个方面进行讨论。
3.1 短时记忆与工作记忆短时记忆是指在信息刚刚被接收后的短暂记忆保持，而工作记忆则是在信息处理期间进行的记忆操作。
研究表明，乙酰胆碱可以增强海马和前额叶皮层之间的通讯，促进短时记忆的形成和存储。
此外，乙酰胆碱还可以提高前额叶皮层的兴奋性，从而增加工作记忆的负载能力。
3.2 长时记忆的形成与巩固长时记忆是指信息在较长时间内的存储和保持。
乙酰胆碱在长时记忆的形成和巩固中发挥重要作用。
研究表明，乙酰胆碱的释放可以促进突触可塑性，并增加神经元之间的突触传递效率。
此外，乙酰胆碱还可以调节神经元之间的突触结构和功能，促进记忆的形成和巩固。
4. 乙酰胆碱与记忆障碍由于乙酰胆碱在记忆与学习中的重要作用，其功能异常与多种神经系统疾病有关，尤其是老年性痴呆症。
乙酰胆碱受体结构与功能的研究进展
乙酰胆碱受体结构与功能的研究进展
乙酰胆碱受体是一种重要的神经递质受体，它在神经系统中起着关键的作用。
在过去的几十年中，对乙酰胆碱受体的结构和功能进行了广泛的研究，这些研究为我们深入了解神经递质受体的机制和功能提供了重要的基础。
乙酰胆碱受体分为两类：离子通道型乙酰胆碱受体和酪氨酸激酶型乙酰胆碱受体。
这两类受体在结构和功能上有显著的区别。
离子通道型乙酰胆碱受体是一种包括五个亚基的复合物，它们是α、β、γ、δ和ε亚基。
这些亚基共同形成一个五角形的结构，形成了一个离子通道。
当乙酰胆碱受体与乙酰胆碱结合时，它会导致离子通道打开，允许离子流动。
这种离子通道的开放导致神经细胞膜上的电位变化，从而产生神经冲动。
酪氨酸激酶型乙酰胆碱受体是一种通过激酶活性进行信号转导的膜受体。
它由一个α亚基和三个β亚基组成，每个β亚基都有一个酪氨酸激酶活性。
当乙酰胆碱受体与乙酰胆碱结合时，它会导致激酶活性的激活，从而启动下游信号通路。
这种信号通路对于调节细胞增殖、分化和存活等生物学过程至关重要。
近年来，对乙酰胆碱受体的研究重点已经从对结构的理解转向了对功能的探究。
目前，乙酰胆碱受体已经被证明在学习记忆、运动协调和自主神经系统调节等过程中起着重要的作用。
此外，乙酰胆碱受体还被认为是神经退行性疾病的重要治疗靶点。
针对乙酰胆碱受体的抑制剂和激动剂已经被广泛应用于临床治疗。
总之，乙酰胆碱受体在神经系统中具有重要的作用，在其结构和功能方面的研究仍然是正在不断深入发展的领域。
对其作用机制的深入理解将有助于我们更好地理解神经递质信号传导的过程，并为神经退行性疾病的预防和治疗提供新的途径。
胆碱的作用与功效
胆碱的作用与功效胆碱是一种重要的神经递质，它在人体中发挥着多种作用和功效。
本文将详细介绍胆碱的作用机制、功效以及与健康的关系。
首先，胆碱是神经递质乙酰胆碱的前体，是合成乙酰胆碱的重要物质。
乙酰胆碱在中枢神经系统中起着重要的作用，是神经信号传递的关键物质。
通过合成乙酰胆碱，胆碱能够调节神经递质的平衡，促进神经系统的正常功能。
胆碱对记忆和学习能力的提高具有显著的作用。
乙酰胆碱是神经系统中最重要的神经递质之一，在学习和记忆过程中发挥着关键的作用。
研究表明，胆碱能够增强海马区神经元的兴奋性，促进神经元之间的连接和信息传递，从而提高学习和记忆的能力。
根据实验研究，胆碱的补充可以改善认知功能，缓解记忆力减退等问题。
胆碱还能够影响情绪和精神状态。
神经递质的平衡对情绪和精神状态的调节至关重要，而乙酰胆碱作为一种重要的神经递质，对情绪和精神状态有重要影响。
研究发现，胆碱能够提高多巴胺和去甲肾上腺素的释放，从而改善情绪，减轻焦虑和抑郁等心理症状。
此外，胆碱还能够刺激神经元的活化，改善精神状态，增强注意力和专注力。
胆碱对肌肉功能和运动控制也具有重要的作用。
乙酰胆碱能够与肌肉细胞的乙酰胆碱受体结合，从而触发肌肉的收缩和放松。
胆碱的作用能够促进肌肉的收缩和力量的产生，提高运动能力和运动控制。
此外，胆碱还能够改善肌肉的耐力和适应性，减轻运动后的疲劳感。
胆碱还对心血管系统和消化系统具有重要的调节作用。
乙酰胆碱能够刺激心脏的收缩和放松，调节心脏的节律和心率。
胆碱还能够扩张血管，促进血液循环，降低血压。
此外，胆碱还能够促进消化道的蠕动，增加胃液和胆汁的分泌，改善消化功能。
除了上述作用外，胆碱还具有其他重要的功能和功效。
胆碱对肝脏具有保护作用，能够促进肝细胞的再生和修复，预防和改善脂肪肝等肝脏疾病。
胆碱还能够增强免疫力，促进免疫细胞的活化和分泌，提高机体的抵抗力。
此外，胆碱还能够改善皮肤的保湿能力，增加皮肤的弹性和光泽。
总结起来，胆碱在人体中发挥着多种作用和功效，涉及神经系统、心血管系统、消化系统、肌肉功能、情绪和精神状态等方面。
胆碱能受体在神经递质释放和神经退行性疾病中的作用
胆碱能受体在神经递质释放和神经退行性疾病中的作用胆碱能受体是一类广泛存在于人体中的受体蛋白，它们主要参与神经递质乙酰胆碱的信号传导过程，并参与调节多种生理过程。
在神经科学领域，胆碱能受体一直是研究的热点之一，因为它们与多种神经递质失衡和神经退行性疾病的发生密切相关。
一、胆碱能受体在神经递质释放中的作用神经递质是神经系统中传递信息的化学物质，乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在大脑和其他神经系统中都有分布。
乙酰胆碱信号传递过程中，胆碱能受体被激活从而影响下游信号递传。
在胆碱能神经元释放乙酰胆碱时，它们会和靶细胞中的胆碱能受体结合，从而激活细胞内的信号传导通路，促进电信号的传播和神经肌肉的收缩等生理反应。
胆碱能受体在神经递质释放中的作用主要分为两类：一是作为乙酰胆碱的受体介导神经传递过程，包括神经肌肉接头和神经递质合成分泌等过程。
二是作为胆碱的受体参与调节多种生理过程，包括睡眠、大脑皮层活动、情绪等方面的调节。
二、胆碱能受体与神经退行性疾病的关系随着年龄的增长，胆碱能系统在人体中的功能正常退化，导致神经退行性疾病的发生和发展。
据研究，胆碱能受体与多种神经退行性疾病存在密切关系，包括阿尔兹海默症、亨廷顿病等等。
1. 阿尔兹海默症阿尔兹海默症是一种影响记忆和思考能力的神经退行性疾病，其发生和多种因素有关，包括胆碱能反应缺陷。
阿尔兹海默症患者大脑中的乙酰胆碱含量明显降低，胆碱能受体对乙酰胆碱的反应也减弱，这会影响神经传递的正常功能，从而出现记忆力、注意力等问题。
阿尔兹海默症治疗的方法主要包括药物治疗和行为干预，药物治疗中常用的药物就是胆碱酯酶抑制剂，该药物可以提高神经元中乙酰胆碱的含量，增强胆碱能受体对乙酰胆碱的反应，从而改善患者的认知功能。
2. 亨廷顿病亨廷顿病是一种遗传性的神经退行性疾病，其特点是大脑皮质、小脑和基底核等结构的神经元死亡和萎缩。
这种疾病的发生与神经元细胞内钙离子、谷氨酸的过度积累及线粒体损伤有关，而胆碱能受体在调节乙酰胆碱反应通路中也存在着重要作用。
胆碱能受体的名词解释
胆碱能受体的名词解释胆碱能受体是一类存在于细胞膜上的受体，其主要功能是与神经递质乙酰胆碱结合，传递信号并调控神经和肌肉的活动。
胆碱能受体在人体内广泛分布，包括中枢神经系统、神经外部、心血管系统、骨骼肌等组织和器官中。
胆碱能受体可以分为两大类：毒蘑菇碱型受体（muscarinic receptors）和肌肉瘫痪型受体（nicotinic receptors）。
毒蘑菇碱型受体主要存在于腺体、心脏、血管、血小板、胃肠道等组织中，可通过二次信号传导途径调节细胞内的离子通道。
当乙酰胆碱与毒蘑菇碱型受体结合时，会激活G蛋白偶联受体激活磷脂酰肌醇信号通路，进而引起细胞内的离子通道的开放或关闭，从而调节神经递质的释放及细胞的活动。
毒蘑菇碱型受体在神经系统中起到重要的调节作用，参与了认知、学习、记忆等高级功能的形成。
肌肉瘫痪型受体主要存在于神经-肌肉接头和一些神经元终末，与乙酰胆碱结合后，激活受体的离子通道，并使细胞膜的通透性增加，从而导致细胞内外的离子交换，产生兴奋性反应。
肌肉瘫痪型受体对神经肌肉适应、骨骼肌运动等起到重要的调节作用。
胆碱能受体不仅在神经递质传递中发挥重要作用，还与一些疾病的发生和发展密切相关。
例如，在阿尔茨海默病中，研究发现脑部神经递质乙酰胆碱的含量明显降低，并伴随着胆碱能受体的异常表达和功能改变。
因此，针对胆碱能受体的药物研发被认为是治疗阿尔茨海默病等神经系统疾病的重要途径。
总之，胆碱能受体是一类广泛存在于人体各组织和器官中的受体。
它们与神经递质乙酰胆碱结合后，调节细胞内的离子通道的活性，从而影响神经和肌肉的活动。
胆碱能受体的异常表达和功能改变与一些疾病的发生和发展有关。
因此，进一步研究和了解胆碱能受体的生物学功能，对于开发相关药物和治疗相关疾病具有重要意义。
乙酰胆碱受体与自身免疫疾病
抗乙酰胆碱受体抗体通过抗原调节乙酰胆碱受体( A ch R) 是一个配体介导的离子通道蛋白。
由 5 个同源亚基组成,亚基在内质网组成一个环,其中β亚基参与组装序列,而未组装的亚基易被降解。
肌肉乙酰胆碱受体是神经传导的重要媒介,是神经突触处化学信号与电信号相互转换的关键物质。
通常肌体内不产生乙酰胆碱受体的抗体,但重症肌无力患者由于自身免疫系统紊乱,该抗体与乙酰胆碱结合,削弱了骨骼肌间的神经传导,引起肌无力。
因为肌无力症具有典型的自身免疫疾病特点,因而对它的研究与自身免疫疾病紧密相关。
1 .肌肉乙酰胆碱受体与自体免疫应答反应早在60 年代,科学家从电鳗发电器官中提取乙酰胆碱受体并免疫兔子,得到与肌无力症表现相同的兔肌肉虚弱症状,并推测肌无力的发生是由于自身免疫系统紊乱,产生乙酰胆碱受体的抗体,该抗体与乙酰胆碱受体结合,导致骨骼肌间起肌肉神经传导作用的乙酰胆碱受体损失,引起肌无力。
但直到70 年代中期,才证明了抗体与乙酰胆碱受体结合。
这项试验的成功,依赖于α2银环蛇毒素的发现,它与肌肉乙酰胆碱受体有专一性的结合。
大多数肌无力病人的免疫原可能就是天然乙酰胆碱受体或与其紧密相关的分子。
胎儿型乙酰胆碱受体可能是重症肌无力的免疫原。
因为胎儿型的乙酰胆碱受体可选择性地与许多肌无力病人的自身抗体反应。
体激活来导致乙酰胆碱受体受损,这两个制都由于抗体与受体二价结合,减弱了受与乙酰胆碱的结合,导致神经传导受阻肌无力和实验性肌无力中,血清的抗体浓很高,在肌肉中只剩1/ 3 或更少的肌肉乙胆碱受体,大部分与自身抗体结合。
突触膜的结构也破坏了,原来折叠结构展开,乙胆碱受体含量降低,抗体和补体结合,并且膜的点裂解和碎段滑进突触裂隙2 。
除补体调节的点裂解损失乙酰胆碱受体,抗调节也能造成损失,例如:抗体与乙酰胆碱体的交连引起乙酰胆碱受体破坏速率提由此引起乙酰胆碱受体胞吞速率及溶酶体解速率提高,都属于抗原调节。
由于实验性肌无力是抗体介导的自身疫反应,所以它的发生需要B 细胞。
乙酰胆碱作用于肠管的原理
乙酰胆碱作用于肠管的原理乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是一种在神经系统中起重要作用的神经递质。
它通过与胆碱能受体结合，并激活这些受体，从而产生相应的生物效应。
在肠道中，乙酰胆碱能够通过与肠道上的胆碱能受体结合，调节胃肠运动、分泌和黏膜通透性等生理过程。
乙酰胆碱在肠道中的作用是通过与两种主要的胆碱能受体结合来实现的，分别为M1受体和M3受体。
M1受体主要分布在肠道的神经节细胞和上皮细胞，M3受体主要分布在肠道平滑肌细胞和腺体细胞。
在肠管中，乙酰胆碱的主要作用是促进胃肠道运动。
乙酰胆碱通过与肠道上的M3受体结合，在平滑肌细胞中产生兴奋作用，导致平滑肌收缩和胃肠道蠕动加快。
这种蠕动帮助食物的混合和推进，并促进食物在肠道中的消化和吸收。
此外，乙酰胆碱还可以增强肠道的分泌功能。
它通过与肠道上的M3受体结合，刺激肠道上皮细胞的分泌过程，增加黏液、消化酶和电解质等物质的分泌。
这些物质的分泌能够帮助消化食物，平衡肠道内环境，并提供适宜的黏液保护层，保护肠道黏膜免受损伤。
此外，乙酰胆碱还可以通过调节肠道的通透性来影响其功能。
乙酰胆碱通过与M3受体结合，在上皮细胞中刺激黏附蛋白的释放，增加肠道上皮细胞之间的紧密连接。
这种紧密连接能够减少肠道对有害物质的渗透，保护肠道黏膜免受外界因素的侵害。
乙酰胆碱的作用是被神经调节的。
神经系统通过释放乙酰胆碱来调节肠道的功能。
神经末梢释放乙酰胆碱，它会与肠道上的胆碱能神经元的M3受体相结合，从而引起胃肠道运动、分泌和黏膜通透性的改变。
此外，还有一些神经递质可以调节乙酰胆碱的释放，如去甲肾上腺素和多巴胺等。
除了神经系统的调节外，乙酰胆碱的作用还受到其他因素的调节。
例如，一些激素如胰高血糖素等也可以影响乙酰胆碱的释放和作用。
此外，一些药物也可以通过影响乙酰胆碱的合成、释放、降解和作用来改变其在肠道中的生物效应。
总结起来，乙酰胆碱作用于肠道的原理是通过与肠道上的胆碱能受体结合，调节胃肠道运动、分泌和黏膜通透性等生理过程。
高中生物乙酰胆碱的知识点
高中生物乙酰胆碱的知识点生物学作为一门综合性较强的学科，它研究的各个领域涉及面很广，其中的某些内容可能在高中阶段就会遇到。
乙酰胆碱就是其中的一种内容，它是一种神经递质，对于高中生物来说是必须掌握的基础知识。
一、乙酰胆碱的概述乙酰胆碱是一种神经递质，在脑部和神经系统中起着重要的作用。
乙酰胆碱可以通过神经元末梢释放到突触间隙，然后与受体相结合，继而引起神经传导效应。
乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A 组成，是一种酯类化合物。
它在神经系统的作用是促进神经元之间的突触传递，从而承担着神经调节和控制等重要功能。
二、乙酰胆碱的合成乙酰胆碱的合成需要胆碱酰转移酶这种酶的参与，这种酶可以在神经元的细胞体內合成然后进入神经元突触。
而胆碱可以通过食物或自身合成，进入神经元。
一旦胆碱和乙酰辅酶A结合并接受到了胆碱酰转移酶的作用，乙酰胆碱就被合成出来，并且可以被释放到神经元突触溶质池中。
三、乙酰胆碱在神经元中的作用乙酰胆碱在神经元中有着非常重要的作用。
通过神经元末梢释放乙酰胆碱可以引起神经元细胞膜上乙酰胆碱受体的激活，从而产生一系列的生物效应。
乙酰胆碱能够影响到身体许多各个系统，比如说它与心脏有关，可以促进心脏肌肉细胞的兴奋收缩；它与眼睛有关，可以促进瞳孔收缩等。
同时乙酰胆碱也与大脑功能有着紧密联系，比方说它能够促进记忆的学习和形成，所以，乙酰胆碱也被认为是认知能力的重要线索之一。
此外，乙酰胆碱还与人体免疫功能，疼痛感受以及慢性病治疗等方面有关。
四、乙酰胆碱异常对身体的影响乙酰胆碱在身体的调节和控制中起着重要作用，如果产生了异常，就会引起许多不良反应。
举个例子，下丘脑中的乙酰胆碱神经元可以抑制食欲，如果这些神经元的功能出现异常，就会导致食欲不适应，从而引起贪吃等问题。
此外，神经元合成乙酰胆碱酰转移酶的缺陷与新生儿肌无力等疾病也有关联。
因此，在日常生活中，要保持身体健康，就需要注意乙酰胆碱及其相关神经元的健康运转。
五、总结乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它的作用涉及到了人体的许多正常生理进程。
乙酰胆碱受体与中枢神经系统功能的关系研究
乙酰胆碱受体与中枢神经系统功能的关系研究乙酰胆碱受体(ACHR)被称为胆碱受体，是一种神经化学物质，在哺乳动物中起重要作用。
乙酰胆碱作为一种神经递质，通过在神经元和肌肉细胞间传递信号，调节着中枢神经系统的功能。
因此，研究乙酰胆碱受体与中枢神经系统的关系，对理解神经乃至身体健康具有重要的价值。
一、乙酰胆碱受体的结构乙酰胆碱受体是一种跨膜蛋白，在细胞表面上接收神经递质乙酰胆碱的信号。
该受体由五个不同的部分组成，包括两个α亚基、一个β亚基、一个γ亚基和一个δ亚基。
这些亚基的组合形式会影响受体的种类和功能。
二、乙酰胆碱受体与中枢神经系统的关系乙酰胆碱受体在中枢神经系统中作用广泛，它们可以促进神经元之间的信息传递，影响记忆、情绪和动机。
许多神经退行性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等，都与ACHR的功能障碍有关。
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，迄今为止没有根治方法。
研究表明，这种疾病是由于大脑中ACHR的数量和敏感度下降所致。
由于乙酰胆碱对记忆和学习的重要性，可以利用乙酰胆碱受体激动剂来改善这些症状。
例如，多巴胺受体激动剂可以通过增加乙酰胆碱的释放来提高病人的认知能力。
帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要影响运动系统。
该疾病与脑内多巴胺水平的降低有关。
然而，研究显示，乙酰胆碱受体也在其中发挥了重要作用。
因此，通过调整乙酰胆碱和多巴胺之间的平衡，可以帮助缓解病人的症状。
此外，随着对ACHR研究的深入，越来越多的其他疾病也与该受体的功能异常相关。
例如，自闭症等神经系统发育障碍，与乙酰胆碱受体的功能异常有关。
三、乙酰胆碱受体的潜在应用由于乙酰胆碱受体与中枢神经系统的关系密切，研究人员一直在探索治疗各种神经系统退行性疾病的可能性。
目前，一些针对ACHR的药物治疗已经被证明适用于某些疾病。
例如，阿尔茨海默病的治疗药物多巴胺受体激动剂Galantamine和Rivastigmine。
此外，研究表明，一些利用乙酰胆碱受体作为靶点的新型药物也可以用于治疗神经系统相关的疾病，例如自闭症和帕金森病。
乙酰胆碱的受体及作用原理
乙酰胆碱的受体及作用原理乙酰胆碱是一种神经递质，它在神经元之间传递信号，并在细胞间传递化学信息。
乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，发挥生理和药理作用。
乙酰胆碱受体主要包括胆碱能受体（nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs）和胆碱能受体（muscarinic acetylcholine receptors, mAChRs）。
胆碱能受体主要分为两种类型：nAChRs和mAChRs。
nAChRs是离子通道受体，它们位于中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）的突触后膜上，通过直接绑定乙酰胆碱和其他短链胆碱能药物来介导电信号的传递。
mAChRs为七次跨膜受体，是在胆碱能神经元突触结尾和其他体内神经元中发现的。
尽管mAChRs可以介导去极化，但它们主要通过G蛋白偶联的二级信号转导来发挥作用。
尽管在所有神经元中都发现了乙酰胆碱，但它尤其在CNS中起着重要的作用。
在CNS中，乙酰胆碱特别与注意、记忆和学习等高级认知功能相关。
而在PNS 中，乙酰胆碱则参与和调节多种生理过程，如传导肌肉运动和非神经元细胞的信号传递。
乙酰胆碱的受体作用原理主要通过两种机制来实现：离子通道和二级信号转导。
首先，当乙酰胆碱与nAChR结合时，nAChR的几个亚单位发生构象变化，导致离子通道开启。
这种通道的开启允许阳离子（主要是钠、钾和钙离子）进入或离开神经元，从而改变细胞的电位，产生兴奋或抑制性信号。
这些信号随后传递给下一个神经元或靶细胞，从而实现神经递质的功能。
其次，当乙酰胆碱与mAChR结合时，mAChR的内部结构也发生构象变化，导致G蛋白偶联，进而激活或抑制相关的二级信号通路。
这些二级信号通路可以调节细胞内的多种酶，改变细胞内信号分子的浓度，最终影响细胞的功能。
例如，乙酰胆碱的结合可以引起腺苷酸酶的激活，促使腺苷酸环化酶阳性或负性递质的产生，以及蛋白激酶的激活。
这些信号通过细胞内的蛋白质磷酸化、特定基因的转录和蛋白质合成等过程来调节细胞功能。
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乙酰胆碱及受体的作用和人类健康王帅（09级辽宁大学生命科学院生物技术专业本科生 291303118）[ 摘要]乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 通过结合特异受体, 在神经细胞之间或神经细胞与效应器细胞之间中起着信息传递作用。
ACh 及其受体存在于从细菌到人类、从神经细胞到其他多种非神经细胞中, 提示它是一类与系统发生相关的古老分子, 可能不仅仅具有作为生理性递质的传递功能。
多种人类疾病与ACh 及其受体相关, 尤其是近年来的研究发现ACh 及其受体在多种肿瘤中发挥自分泌和旁分泌因子作用, 参与细胞的生长调节, 甚至与肿瘤的发生发展相关。
因此, ACh 涉及到神经系统外非胆碱能传递的作用显得格外引人注目, 可能成为新的肿瘤治疗靶标。
[ 关键词]受体；乙酰胆碱；人类健康；肿瘤1 乙酰胆碱及其受体简述乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 包括外周神经如运动神经、自主神经系统的节前纤维和副交感神经节后纤维均合成和释放这种神经递质。
ACh 由胆碱( choline) 和乙酰辅酶A 合成, 由胆碱乙酰化酶( choline acety lase, ChAT ) 催化,随后进入囊泡贮存。
当动作电位沿神经到达神经末梢时, 触发神经末梢Ca2+ 通道开放,囊泡与突触前膜融合、破裂, ACh 释放入突触间隙或接头间隙, 作用于突触后膜或效应细胞膜的乙酰胆碱受体( acet ylcholine recepto rs, AChRs) 引起生理效应。
其中位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感, 故称为毒蕈碱型胆碱受体( muscar inic acet ylcho line receptor s, mAChRs) ; 位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感, 故称为烟碱型胆碱受体( nicot inic acety lcholine r ecepto rs,nAChRs) 。
mAChRs 属于G 蛋白偶联受体家族, nAChRs 是配体门控的离子通道蛋白[1] , 属于具有共同起源的半胱氨酸环受体家族, 在中枢神经系统、周围神经系统和肌肉组织广泛表达。
2 乙酰胆碱受体与疾病神经肌肉接头处的烟碱型受体是第一个被认识和命名的受体, 也是第一个采用电生理手段进行研究及获得生化性质的受体。
在哺乳类, nAChRs 可分为肌肉和神经2 种类型, 肌肉型nAChRs 亚单位种类和组合形式比较固定, 位于神经肌肉接头处, 介导神经与肌肉间的递质转换作用; 而神经型nAChRs 虽然也由类似的 5 个亚单位构成, 但亚单位类型和组合形式变化极大, 是神经系统nAChRs 功能复杂化的分子基础。
除原始的神经肌肉间和运动自主神经细胞间的快速神经递质转换作用之外, nAChRs 还与多种中枢神经系统的功能有关,包括随意运动、记忆及注意、睡眠及清醒、喜悦及痛苦和忧愁等。
已证明多种人类神经系统疾病是由于nAChRs 基因遗传变异的结果, 如先天性肌无力、常染色体显性夜发癫癎及精神分裂症、帕金森病、阿尔茨海默病及图雷特综合征都在某种程度上与nAChRs 有关[2~ 4] 。
越来越多的实验证据表明帕金森病与nAChRs 关系密切[5] , 帕金森病主要是由于大脑黑质和纹状体内的神经递质多巴胺减少,使ACh 作用相对亢进, 造成动作减少和肌张力强直等病症。
所以现代医学治疗帕金森病, 一是增强多巴胺的作用, 二是降低ACh 的作用, 使二者的相互作用达到一种新的低于正常水平的平衡状态。
nAChRs 在不同生理情况下有不同的状态( 开启或者关闭) , 在特定的情况下相互交替。
最近发现一些nAChRs 的突变改变了这种状态( 如长时间的处于开启状态或者过于快速脱敏) 而改变了受体的功能导致疾病发生。
如基因分析发现染色体20q13. 2 和常染色体显性遗传性夜间额叶癫癎( autosomal dominant nocturnal fro ntal lobe epilepsy,ADNFLE) 表型存在连锁关系[ 6] , AChR 的α4 基因定位在染色体的这个区域。
ADNFLE 患者的AChR 的α4 基因的一个单核苷酸的改变导致M 2 跨膜区一个关键氨基酸的置换,使得离子通道的选择性质发生强烈改变[ 7] 。
慢通道先天性肌萎缩综合征( slow channel congenitalmy asthenic syndr omes, SCCMS) 是由于nAChR 突变造成离子通道长时间的不正常开启并且比野生型受体更容易被尼古丁激动[ 8] , 在临床上表现为重症肌无力。
基因分析发现结合α亚基αG153S 位点的突变导致SCCMS 长时间开启的典型症状。
除此之外, M1 跨膜区αN217K 和M2 跨膜区αV249F 的突变也导致该症状。
除α亚基的改变外ε亚基的M2 区域εL269F 和εT264P 位点以及β亚基的βV266M 位点的突变也会导致SCCMS 表型。
重症肌无力( myasthenia gr avis, MG) 是典型的累及神经肌肉接头处突触后膜AChR 的自身免疫性疾病[ 9] , 是由乙酰胆碱受体抗体( acetylcholine r eceptor s antibo dy , AChRAb)介导的具有细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病,病变是属于外周性的。
临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳, 其发病机制为体内产生了AChRAb, 在补体的参与下和AChR 发生免疫应答反应, 破坏了大量的AChR, 导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
在MG 患者中, 80%~ 90%患者血清中可测到AChRAb, 但是却不能解释临床上为什么有10%~ 20%的典型患者, 其血中检测不到所谓的特异性致病因子AChRAb[ 10] ( 称为抗体阴性重症肌无力) , 也不能解释为什么为数不少的抗体阳性重症肌无力抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的问题。
大量临床资料中发现, 有相当多数量的MG 患者合并其他自身免疫性疾病, 如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、天疱疮等等, 因此认为MG 也是一种自身免疫性疾病。
AChRAb 的产生有赖于CD4+ 和CD8+ T辅助( Th) 细胞分泌的细胞因子[11] 。
因此, 在MG 细胞免疫紊乱的研究中细胞因子网络失衡已成为研究热点。
根据分泌细胞因子的不同, Th 可分为2 个亚群: Th1 和Th2。
Th1主要分泌IL-2、IL-12、IFN-7、穿孔素、TNF-α、T GF-β ; Th2 主要分泌IL-4、IL-5、I L-6、IL-10, 其中IL-4 和IL-5 可促使B 细胞转化为浆细胞, 并促进IgG 的产生。
同时研究者发现在临床上这种自身免疫病与恶性肿瘤高发率相关。
可见在累及到ACh 导致的疾病范围已经超出了神经递质传导神经兴奋的范畴, 它或多或少与免疫系统的关系极为密切。
3非神经细胞的乙酰胆碱能系统( non-neuronal cholinergicsystem)非神经性乙酰胆碱系统包括乙酰胆碱、胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶、毒蕈碱乙酰胆碱能受体和烟碱胆碱能受体,广泛地存在于角质化细胞、肿瘤细胞、内皮细胞、胶质细胞、上皮细胞、淋巴细胞、生殖器官等非神经性细胞和组织,参与这些细胞和组织的功能调节,并与一些疾的病理生理变化相关。
非神经性乙酰胆碱系统不但与神经性乙酰胆碱系统不尽相同,而且不同组织的非神经性乙酰胆碱系统也不完全一样。
正是由于非神经细胞的乙酰胆碱能系统在人体内广泛表达, 如上皮细胞( 皮肤、呼吸道、消化道) 和免疫细胞( 淋巴细胞) 表达非神经依赖的胆碱能系统的全部成分, 同时ACh的作用涉及到这些非神经依赖的细胞基本生物学功能的调节, 例如增殖、分化、介质( 一氧化氮、促炎症细胞因子等) 的释放、细胞骨架的组装、运动、分泌和纤毛运动[ 13~ 15] 。
因此,非神经细胞的乙酰胆碱! 或非神经细胞的胆碱能系统! 的概念被提出[14, 15] 。
同时这些发现, 使得人们不得不重新认识ACh 在人体或者更广泛的生物系统中的概念以适应这2种角色: ①非神经细胞的ACh 作为一种局部的信号分子涉及到细胞形态和功能的调节; ②神经细胞的ACh 作为神经递质分子介导神经细胞和效应分子间的快速交流。
2 种不同的ACh 需要不同结构和功能的胆碱能系统, 可以认为这种差别是在进化中产生的, 也可以推测非神经细胞的胆碱能系统作为 1 种模式在神经系统进化并优化和适应了成为神经递质作用的神经细胞的胆碱能系统。
神经细胞合成的ACh 与非神经细胞合成的ACh 在许多方面存在着差异。
检测呼吸道上皮组织中的ACh 时发现在胆碱能神经元和非神经细胞中ACh 的贮存能力是显著不同的[ 17] 。
与神经细胞合成的ACh 释放机制不同, 在人胎盘上皮细胞中ACh 是通过有机离子运载体( or ganic cationtr anspor ters, OCTs) 释放的[ 18] , 其结构和功能显然不同于神经细胞合成的乙酰胆碱能系统, 它是由动作电位导致囊泡释放, 而OCTs 是浓度梯度持续激活的。
神经细胞来源的AChR 的分布( 例如高浓度尼古丁受体集中分布在神经突触或运动终板) 和ChAT 的高活性部位都非常靠近释放囊泡,以适应快速传递神经冲动的需要。
但是在非神经细胞中AChR 的分布特征还未知, 另外, ChAT 的活性在非神经细胞较低, 例如在胎盘可以在不阻断ChAT 活性的情况下来检测ACh[19] 。
胆碱能神经元中ACh 的合成在神经末梢, 而前面已经提到非神经细胞中抗ChAT 免疫反应发现ACh 在细胞中广泛分布, 包括细胞核, 表明ACh 在整个细胞合成。
在神经细胞, ACh 贮存在转运囊泡里, 便于ACh 迅速释放产生神经冲动的传递。
非神经细胞则不需要在囊泡里贮存, 甚至非神经细胞合成的ACh 是否贮存也未知, 是一定存在着一个持续的合成、传递、释放和水解的平衡过程, 而这种平衡一旦被打破或许将引起异常的生物学活动。
非神经细胞的乙酰胆碱能系统的存在支持非神经细胞的ACh 作为一个持续的局部信号分子涉及调节细胞的基本生物学功能。
在这里, ACh 似乎是一个最佳选分子, 因为它可以通过多样化受体和它的电荷性质或多或少涉及细胞信号途径。
非神经胞的胆碱能系统的广泛存在, 以及众多亚型的受体偿作用所削弱。
但是无论如何, 非神经细胞的胆碱能系使得ACh 病理作用的鉴定非常复杂。
例如一个成分的作用可以被其他成分( AChRs、AChT 和AChE) 的代统的病理作用确实存在。