第4节 血糖的平衡及其调节
第四册 第4节 血糖的平衡及其调节
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰岛素
胰高血糖素
氧化分解 合成糖原 转化为脂肪等
肝糖原水解为葡萄糖 脂肪等非糖物质转化 为葡萄糖
比较血糖激素调 激 节过程，归纳内 素 分泌系统调节人 体生命活动的一 靶细胞的 般规律。 生理活动 发生变化 建构血糖激素调 节模型
效应
血糖下降
血糖上升
血糖趋于正常值3.89-6.11mmol/L
人体血糖升高时的调节过程示意图
血糖升高 下丘脑 血糖降低
胰岛B细胞
胰岛素
肝糖原水解为葡萄糖 脂肪等非糖物质转化 为葡萄糖
氧化分解 合成糖原 转化为脂肪等
人体血糖降低时的调节过程示意图
血糖升高 垂体 下丘脑 血糖降低
肾上腺皮质 肾上腺髓质
胰岛A细胞
糖皮质激素
肾上腺素
胰高血糖素
肝糖原水解为葡萄糖 脂肪等非糖物质转化 为葡萄糖
非必需氨基酸
脂肪代谢
消化道
脂肪
乳 胆 化 汁 作 用
脂肪 微粒
胰 脂 肪 酶
小肠上皮细胞
甘油 脂肪酸 脂肪
血液循环
甘油
肝脏
丙酮酸
线粒体
糖代谢
脂肪酸
组织细胞
二碳 化合物
甘油 和 脂肪酸
（脂肪的消 化终产物）
淋巴系统 血液循环
三羧酸循环
CO2+H2O+能量
脂肪的代谢终产物
脂肪组织（积累）
蛋白质代谢
消化道 血管 合成 细 胞 内 氨 基 酸 水 解 各种组织蛋白质、 酶和激素等
ⓐ是糖皮质激素 ⓑ是 肾上腺素 ⓒ 胰高血糖素
ⓓ 胰岛素
血糖的平衡
B 相 对 值 A
血糖浓度变化 C
血糖的平衡与调解
儿童和青年患糖尿病，主要是胰岛素分泌不 儿童和青年患糖尿病， 大多数患者血内都有抗自身B 足，大多数患者血内都有抗自身B细胞的抗 因而很多B细胞被消灭。 体，因而很多B细胞被消灭。需长期注射胰 岛素。 岛素。
胰高血糖素 胰岛A细胞 胰岛 细胞
肾上腺素 肾上腺 肝脏
肝脏、肌肉、 肝脏、肌肉、 肝脏 脂肪等组织
①促进糖元合 ①促进肝糖元 促进肝糖元分 成 ②加速血 分解 ②促进 解 糖分解 ③促 非糖物质转化 进血糖转化成 脂肪 ④抑制 肝糖元和非糖 物质转化
名称 作用
胰岛素
胰高血糖素
肾上腺素 升血糖 增加来源
三、糖尿病 （一）概念： 概念： 临床上把空腹时血糖浓度高于 130mg/dL叫高血糖。 130mg/dL叫高血糖。血糖浓度高于 160-180mg/dL， 160-180mg/dL，一部分葡萄糖随尿 液排出， 糖尿。 液排出，叫糖尿。
班氏试剂鉴定 1、实验试剂： 实验试剂： 无水碳酸钠； ①400mL水中加85g柠檬酸钠和50g无水碳酸钠； 400mL水中加85g柠檬酸钠 50g无水碳酸钠 水中加85g柠檬酸钠和 ②50mL加热的水中加入8.5g无水硫酸铜。制成溶液； 50mL加热的水中加入8.5g无水硫酸铜。制成溶液； 加热的水中加入8.5g无水硫酸铜 溶液 ③把溶液倒入柠檬酸钠-碳酸钠溶液中，边加边搅，如 把溶液倒入柠檬酸钠-碳酸钠溶液中，边加边搅， 产生沉淀可滤去。 产生沉淀可滤去。
血糖的平衡及调节
一、血糖的概念及平衡 （一）概念 （二）血糖平衡图解
难点回顾
二、血糖平衡的调节 调节方式 激素调节 神经—激素调节 神经 激素调节
（一）激素调节 1、调节血糖的激素（2类） 调节血糖的激素（
2、 三种主要调节血糖激素的比较
糖类代谢—血糖及血糖浓度调节(生物化学课件)
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外，部分患者出现低 血糖症状，但诊断为可疑症状性低血糖。
（二）产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多在餐后 2~4h，尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足：饥饿、重度营养不良 消耗过多：剧烈运动、发热、腹泻 肝病变：严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等，导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时，肝糖原在12 小时内已耗尽，此后就要动用糖异生作用了，可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化：是血糖的主要代谢去路。 合成糖原：是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如：PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路，生成NADPH。 尿排出：
3.血糖的分类
空腹血糖： 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度，一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖： 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度， 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适，这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度，是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
（1）正常人空腹血糖： <2.8 mmol/L, 低血糖（异常） （2）糖尿病人空腹血糖: ＜3.9mmol/L, 低血糖（异常）
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程，往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常，包括昏迷、死亡，所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害，对低血糖要给予更加重视。
血糖平衡的调节.ppt.ppt
可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正
常人的血糖含量是0.8—1.2g/L,全身的
血量大约为5L。
（1）根据材料计算，如果仅靠血液中的
葡萄糖，运动员能跑多长时间？
（2）长跑时消耗了大量的葡萄糖，你认
为血糖的浓度会大幅下降吗？
4
问题探讨2：
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以
上的极限运动，运动员每小时至少要消
(2)你能试着解释该小鼠在两小时后血糖恢 复正常的原因吗？
2
血糖的去向（正常情况下）
血糖 0.8~1. 2
g/L
氧化分解 CO2+H2O+能量 合成 肝糖原、肌糖原
转变 脂肪、某些氨基酸等
3
问题探讨2：
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以
上的极限运动，运动员每小时至少要消
耗300g糖类。血糖（血液中的葡萄糖）
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血糖降低
11
+
血糖升高
下丘脑一
血 区域
糖+ 平
胰岛B 细胞
衡
+
的
胰岛素分泌
调
控
+
途
组织加速利用 和储存葡萄糖
径
促进糖原分解和非糖 物质转化为葡萄糖
+
胰高血糖素分泌
+
胰岛A
细胞
+
下丘脑另 一区域
血糖降低
+
12
反馈调节
• 概念：
在一个系统中，系统本身工作的效果, 反过来又作为信息调节该系统的工作,这种
• 胰高血糖素能促进糖元分解，并促 进一些非糖物质转化为葡萄糖，从 而使血糖水平升高。
血糖平衡的调节4课件
再看发挥作用的激素（胰岛素或 胰高血糖素）
最后分析激素起作用的途径（来 源还是去路或两者都有）
血糖平衡的调节4
血糖平衡的调节4
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血糖平衡的调节4
2、血糖降低后的调节
感受到 血糖降低
胰岛 A细胞
胰高血糖素 分泌增多
下丘脑 相关神经
肾上腺
肾上腺素 分泌增多
血糖降低既可以直接刺激胰岛A细胞，又可以通 过下丘脑另一区域的相关神经间接刺激胰岛A细胞。
同时：下丘脑的神经还可以刺激肾上腺产生肾 上腺素与胰高血糖素协同升高血糖。
血糖平衡的调节4
血糖的概念 血糖的稳定 血糖的调节 血糖的异常 考点链接
血糖平衡的调节4
胰高血糖素和 肾上腺素表现 为协同作用
血糖的概念 血糖的稳定 血糖的调节 血糖的异常 考点链接
血糖平衡的调节4
血糖的概念 血糖的稳定 血糖的调节 血糖的异常 考点链接
1、高考命题规律
高考通常以曲线图的形式来考察 血糖含量的变化及其平衡问题。
分析血糖平衡调节的问题时，首先 根据具体情况：
血糖的稳定是来 源和去向相平衡的
促进血糖合成糖原
胰 岛 促进血糖转化为脂肪 素 等非糖类物质
血 结构，血糖的调节 糖 过程也是从来源和 降 去向的角度完成， 低 所以胰岛素通过促
抑制肝糖原的分解
进去向和抑制来源
抑制非糖类物质转化为血糖
实现血糖的降低。
血糖平衡的调节4
抑制来源
血糖的概念 血糖的稳定 血糖的调节 血糖的异常 考点链接
胰岛素和胰高血糖 素表现为拮抗作用
2、调节的激素：胰岛素、胰高血糖素、 肾上腺素等
高考生物复习《血糖平衡及其调节》PPT基础知识梳理
• 例题精讲
• (2019·海南卷，17)胰岛素与细胞膜上相应受体结合后可以促进细胞对葡萄糖的吸收。下
列情况可以导致血糖浓度降低的是( ) • A.健康人早餐食用馒头、面包和米粥等食物后 • B.胰岛A细胞分泌增强，胰高血糖素水平上升 • C.体内胰岛素水平正常，胰岛素受体活性降低 • D.胰岛B细胞分泌增强，胰岛素受体活性正常
3、糖尿病的发病机理及其治疗
• (1)Ⅰ型糖尿病的发病机理：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致胰岛素缺乏，注射胰岛素能(填“能”或“不能”)治疗。 • (2)Ⅱ型糖尿病的发病机理：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)，而血液中的胰岛素含量降低并不 明显，注射胰岛素不能(填“能”或“不能”)治疗。 • (3)症状：“三多一少” • ①多尿：原尿中含有高浓度的葡萄糖，导致肾小管等对水分的重吸收困难，尿量增加。 • ②多饮：多尿带走大量水分使细胞外液的渗透压上升，导致口渴，从而多饮。 • ③多食、体重减少：糖分的流失导致患者营养物质缺乏，产生饥饿感，虽多食但消瘦。 • (4)治疗：控制饮食与药物治疗相结合。
• 本课结束
• 2．血糖平衡的调节 • (1)调节方式：神经调节和体液调节。 • (2)调节中枢：下丘脑的相关区域。 • (3)有关激素
(4)调节途径
• ①影响胰岛素分泌的因素 • 血糖浓度——高浓度，即a途径； • 神经调节——下丘脑传出神经，即b途径； • 胰高血糖素，即c途径。 • ②影响胰高血糖素分泌的因素 • 血糖浓度——低浓度，即f途径； • 神经调节——下丘脑传出神经，即e途径； • 胰岛素，即d途径。
高考生物复习《血糖平衡及其调节》PPT基础知识梳理
【基础知识梳理】
1．血糖平衡
第4节-血糖的平衡及其调节PPT课件
高
发生的，但升血糖，在于用血糖
血
。而血糖的利用必须进入细胞内
糖
。血糖能否进入细胞内，就取决
素
于胰岛素了。胰岛素之所以起降
低血糖浓度的作用，是因为其能
够促进葡萄糖进入细胞中，进一
步实现葡萄糖的氧化分解或合成
糖元或转变成脂肪、氨基酸等。
因此，胰高血糖素的分泌势必会
促进胰岛素的分泌. 。
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原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血 液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化 储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定， 这一任务主要由肝脏完成。
2、糖皮质激素（肾上腺皮质激素的一种）：由 肾上腺皮质分泌，主要作用是调节糖类、蛋白 质和脂肪的代谢，并促使蛋白质、脂肪在肝脏 内转变为糖。（下丘脑—垂体—腺体）
.
17
（1）“胰岛素的分泌量增加会
抑制胰高血糖素的分泌”，这是
在血糖浓度本身就高的情况下发
胰
生的，此时胰高血糖素的分泌受
岛 素 和 胰
到抑制。 （2）“胰高血糖素的 分泌会促进胰岛素的分泌”，这 是在血糖浓度本身就低的情况下
当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引 起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进 血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转 化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时 迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血 糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛 素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到 迅速降血糖的效果。
高中生物-血糖平衡调节-教学课件
高中生物血糖平衡调节教学课件1.血糖的来源和去向(正常情况下)2.血糖平衡的调节(1)调节方式：神经调节和体液调节。
(2)调节中枢：下丘脑的相关区域。
(3)主要激素教材中的隐性知识源于选择性必修1 P51“相关信息”：①胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
②糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
(4)调节途径(5)影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素3.反馈调节(1)概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。
(2)意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
(1)胰岛素通过促进血糖的去路，抑制血糖的来源来调节血糖的平衡(√)(2)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖浓度升高(×)(3)人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高；血液流经胰岛后，血糖的含量会降低(√)(4)糖尿病的主要症状是少饮、少食、少尿、消瘦(×)(5)血糖调节过程中既有神经调节也有激素调节(√)(6)当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加(√)(1)血糖平衡的调节也就是调节血糖的来源和去路，使其处于平衡状态。
(2)如果胰岛B细胞受损则会引起糖尿病。
不能(填“能”或“不能”)用口服胰岛素制剂的方式治疗，因为胰岛素的化学本质是蛋白质，在消化道内会被消化成氨基酸。
1.糖尿病的发病机理及其治疗2.血糖代谢异常的曲线模式图(1)图1表示正常人和糖尿病患者的胰岛素浓度变化曲线，判断的依据是胰岛素含量和变化波动幅度，含量多且波动幅度大的A为正常人，B为糖尿病患者。
(2)根据初始浓度和波动范围来判断，波动范围在3.9～6.1 mmol/L且起点也在该范围中的b 曲线表示正常人，a曲线表示高血糖或糖尿病患者，c曲线表示低血糖患者。
(3)图3表示进食后胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素相对含量变化曲线，根据进食后曲线的变动趋势进行判断，即进食后含量增加的a为胰岛素，进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。
【高中生物】高中生物知识点：血糖的平衡与调节
【高中生物】高中生物知识点：血糖的平衡与调节血糖的平衡调节：1、血糖来源和去路：“三来”――食物吸收（主要）、糖原分解、非糖转化“三去”――氧化分解（主要）、合成糖原、转化为非糖2、调节血糖浓度的激素(1)胰高血糖素①内分泌细脆：胰岛A细胞。
②作用：作用于肝脏，主要促进肝糖原分解和非糖物质转化、升高血糖。
③这是升高血糖最重要的激素。
(2)胰岛素①内分泌细胞：胰岛B细胞。
②作用：促进细胞对血糖的摄取、氧化分解、合成和转化，抑制肝糖原分解和非糖物质转化。
总之是通过促进血糖去向，抑制血糖来源达到降低血糖的目的。
③这是唯一能降低血糖的激素。
(3)肾上腺素南肾上腺分泌的一种氨基酸类衍生物，也有升高血糖作用。
3、血糖平衡调节(1)调节方式：神经一体液调节(2)具体调节过程：血糖的神经调节：4、血糖平衡异常血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体健康有重大意义。
血糖的平衡失调时，可导致人体出现多种疾病症状。
(1)当血糖浓度低于0.5-0.6g/L时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）。
(2)当血糖浓度低于0.45g/L时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。
(3)当空腹血糖浓度高于1.3g/L时，出现高血糖症状。
(4)当血糖浓度高于1.6-1.8g/L时，出现糖尿现象。
知识拓展：糖尿病的发病机理及危害(1)I型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝财缺乏是I型糖尿病的发病原因。
(2)Ⅱ型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关），而血液中的胰岛素降低并不明显。
(3)症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少）。
(4)治疗：调节和控制饮食，结合药物治疗。
(5)正常人血糖浓度范围0.8-1.2g/L。
①口服葡萄糖，血糖升高的原因是葡萄糖经吸收后进入血液。
②消化吸收后血糖浓度降低的原因是胰岛素分泌增加，导致血糖去路增加。
高中生物 第2章第4节血糖的平衡及其调节(第一课时)
第2章第4节血糖的平衡及其调节（第一课时）执教者：城桥中学朱凌斌一、教学目标1、知道血糖的概念、血糖的平衡。
2、在对血糖浓度调节示意图学习过程中，解释血糖平衡的调节机制。
3、通过对餐后血糖浓度变化曲线图的分析，提高对曲线图的分析能力、语言表达能力。
4、通过对血糖平衡调节机制的学习，感悟生命的韧劲。
二、重点和难点重点：血糖的平衡及调节。
难点：血糖平衡的激素调节和神经调节。
三、教学方法问题导学法、讲授法四、教学用具多媒体课件、学习单《血糖的平衡及其调节》教学设计说明：教材分析：1、教学内容分析：《血糖的平衡及其调节》是拓展型教材中《人体内环境和自稳态》的一个重要的构成部分，与第三节体温及其调节、第五节血脂及其调节和第六节血压及其调节联系密切，也是初中《人体的内环境》、《人体生命活动的调节》、高二教学内容第二章第二节有机物中血糖与肝糖原的关系、第四章第四节《营养物质转换》和第五章《生物体对信息的传递和调节》中第二节《神经系统中信息的传递和调节》中自主神经对内脏活动调节内容的延伸，且与第三节《内分泌系统中信息的传递和调节》紧密相关，涉及的内容比较广泛，是一堂基础性和运用性很强的复习课和新授课，课程标准把这节的内容确定为理解级，也是高考中常考内容。
2、课时及内容安排：本节内容安排二课时，第一课时进行血糖平衡及其调节教学，第二课时进行血糖平衡失调和糖尿病及其防治教学。
学情分析：1.学生知识基础：高三学生对于生命科学学科知识已经有了一定程度上的掌握，初步具备了独立分析生命科学现象的能力。
但对知识的整体把握能力不强，基础知识不扎实。
所以复习中在重视基础知识的同时还要注意培养学生对知识的归纳能力。
而对于本节的教学内容，学生经过初中生命科学课和高二学年的学习，已经有了一些“血糖的调节”的生命科学常识，但没有形成比较完整的知识体系和运用本知识解决实际问题的能力。
2、学生学习态度和学习能力：我们是普通中学，学生自身的学习能力不强，学习习惯不够好，学习主动性和积极性不高。
血糖平衡的调节新的PPT课件
• 化验结果表明，根据尿中含糖量的多少，试纸呈现出深浅度不同的颜色变化。由于试纸的颜 色变化各异，故得出的化验结果也不一样，有阴性和阳性之分。如比色为蓝色，说明尿中无 糖，代表阴性结果，符号为（-）；呈绿色，为一个加号（+），说明尿中含糖0.3-0.5g%； 呈黄绿色，为两个加号（++），说明尿中含糖0.5-1.0g%；呈橘黄色，为三个加号 （+++），说明尿中含糖1-2克%；呈砖红色，为四个加号（++++）或以上，说明尿中含 糖2g%以上。血糖是否正常，只看尿中没有糖是不够的，还要查一查三餐前血糖和三餐后的 血糖，如果尿中有糖，餐前和餐后2小时的血糖正常，要查一查餐后半小时到一小时的血糖 是否高过10mmol/L。监测病情血糖、尿糖都要做，是最理想的。 第10页/共22页
生长停滞
先停滞生长，后又继续生长
垂体分泌生长激素，能促进幼小动物生长
第19页/共22页
+
下丘脑另 一区域
+
+ 血糖升高
胰岛B细 胞
促进糖原分解，促进非 糖物质转化为葡萄糖
+
+
胰高血糖素分泌
胰岛素分泌
+
+
组织细胞加速摄取、 利用和储存葡萄糖
胰岛A细 胞
+
+
下丘脑某 一区域
血糖降低
+
第20页/共22页
血液中
能量
葡萄糖
（血糖）
合成 糖 原
（肝糖原、肌糖原）
0.8-1.2g/L
转 变 非脂糖 肪
某些氨基酸
＞1.6g/L
物质
高中生物(选择性必修第一册 人教版)教案讲义：血糖平衡的调节含答案
激素调节的过程（含答案）第1课时血糖平衡的调节[学习目标]以人体血糖平衡的调节为例，说明激素通过反馈调节维持机体稳态的机制。
1．血糖的来源和去向(正常情况下)2．参与血糖调节的两类重要激素项目胰岛素胰高血糖素分泌细胞胰岛B 细胞胰岛A 细胞作用途径促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖作用效果既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度恢复到正常水平使血糖浓度回升到正常水平3.参与血糖平衡调节的其他激素：人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
4．反馈调节(1)概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。
(2)意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于维持机体稳态具有重要意义。
5．血糖的平衡还受到神经系统的调节。
判断正误(1)胰岛素的靶细胞是几乎全身细胞()(2)胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞()(3)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高()(4)下丘脑可通过副交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素()答案(1)√(2)√(3)×(4)×特别提醒肝糖原可以分解为葡萄糖补充血糖，肌糖原只为骨骼肌供能，不能补充血糖。
任务一：血糖平衡的调节1．如图所示为肝细胞，请据图分析并完善胰岛素降血糖的过程。
胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。
一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成甘油三酯等，使血糖的浓度降低。
血糖平衡的调节(共22张PPT)
除上述治疗外,还需限制能量物质摄入和加强锻炼。
控制饮食与药物治疗相结合
血糖调节的过程
调节方式
参与激素
反馈调节
血糖的来源和去向
糖尿病
（3） 糖尿病症状及原因？
（2）人类的糖尿病类型及病因？
（4）糖尿病的治疗
（5）糖尿病的危害及预防
（1）糖尿病的表现
课堂小结
C
C
练一练
3. 分析下图，判断下列有关人体糖类代谢及其调节的叙述，其中正确的是（ ）A．胰岛素能促进④⑤⑥⑦过程B．胰岛B细胞分泌的激素能促进①③过程C．胰岛A细胞分泌的激素能促进④D．在肌肉细胞、肝细胞中，②过程均可发生
导致机体供能不足
细胞外液渗透压升高
机体为满足能量需求
口渴
多饮
“多食”
机体消耗大量脂肪、蛋白质
“消瘦”
（3）糖尿病症状及原因？
（4）糖尿病的治疗
（5）糖尿病的危害及预防
①危害：可能会引起多种并发症
②预防：注意控制饮食，多运动
较轻患者:
可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗。
较重患者(1型):
可通过静脉注射胰岛素进行治疗，2型糖尿病不能。
下丘脑另一区域
刺激
副交感 神经作用 于
交感神经 作用于
刺激
刺激
分泌
促使
下丘脑某一区域
肾上腺
肾上腺素
任务六 结合所学知识，小组合作完成以下问题
（1）调节中枢：（2）调节方式：（3）调节机制：（4）升高血糖的激素：（5）唯一降低血糖的激素：（6）影响胰岛素分泌的因素：（7）影响胰高血糖素分泌的因素：
来源<去路
高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L，空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖。
高二生物血糖平衡和调节(PPT)4-2
食物中糖类 肝糖元
非糖物质
消化吸收
氧化分解
分解 血糖 合成 80-120
转化 mgபைடு நூலகம்dL 合成
转变
CO2+H2O+能量
肝糖元
肌糖元
脂肪,非必需氨基 酸等(肝脏)
血糖含量升高
血糖含量降低
主要来源：食物中的糖类 主要去路：氧化分解
定 [>.× 年] /+ . (7) . ～. 74 H .4777(4) 稳定 + .(7) .～.4 H .4 777() .() 年 /+ 4H 4.7() . ()×- s [4.( ) MeV] - H 4 .() > .×- s (/+) H .44 4() . (7)×- s [.(4) MeV] -# 7H 7.7()# .()×-# s [()# MeV] /+# 备注：画上#号的数据代表没有经过实验的证明，只是理论推测而已，而用括号括起来的代表数据不确定性氢是 一种能量密度很高的清洁可再生能源，但其特； 少儿英语教育加盟 少儿英语教育加盟 ； 殊性质导致难以常温常压储存，泄漏后有 爆炸危险。若能突破储存技术便可以广泛用于各种动力设备。中国利用特殊溶液大量吸收氢气，一立方米可以吸收超过公斤，平常可以稳定储存，加入催化 剂便可释放氢气，储氢材料可重复使用次。该技术国际领先，或引发氢能利用革命。 [] 保存氢气方法很多，但是高效的储氢方法主要有：液化储氢（成本太 高，而且需要很高的能量维持其液化）；压缩储氢（重量密度和体积密度都很低）；金属氢化物储氢（体积存储密度较高，但是重量密度低），还有一个是 现在正在研究的碳纳米管吸附储氢（已经证明在室温和不到bar(约一个大气压)的压力下，单壁碳管可以吸附%-%,多壁碳纳米管储氢可达4%,但是这些报道都 受到了质疑，原因是目前尚未建立一个世界上公认的检测碳纳米管储氢的检测标准）目前根据理论推算和反复验证，大家普遍认为可逆储/放氢量在%（质量 密度百分比）左右，但是即使是只有%也是迄今为止最好的储氢材料。 氢的储运技术是制约氢能发展的最主要技术瓶颈，目前其研究主要集中在高压储氧罐、 轻金属材料、复杂氢化物材料、有机液态材料等氢储运技术。将氢气经特殊处理溶解在液态材料中，实现氢能的常态化、安全化应用，甚至用普通矿泉水瓶 也能装运，这一愿景正在逐渐接近现实。业界认为该技术处于国际领先水平，并有可能引发氢能利用革命。 [] 4年 月 日，中国地质大学(武汉)可持续能源实 验室开发的液态储氢技术已经完成了实验室阶段的研究，正准备进行大规模中试和工程化试验。 [] 团队利用不饱和芳香化合物催化加氢的方法，成功攻克了 氢能在常温常压下难以贮存和释放这一技术瓶颈，实现了氢能液态常温常压运输，而且克服了传统高压运输高成本、高风险的弊病，所储氢在温和条件下加 催化剂释放后即可使用。储氢材料的技术性能指标超过了美国能源部颁布的车用储氢材料标准。 [] 实验室
血糖的平衡及其调节
下丘脑
（+） 血糖浓度升高 胰岛B细胞
（—）
胰岛素分泌增加
（+）
胰高血糖素分泌增加Fra bibliotek（+）
（+）
血糖浓度降低 （+） 胰岛A细胞
下丘脑
肝脏（肝糖原分解）
肾上腺
肾上腺素
激素调节（为主）
分泌增加
神经调节（血糖低于3.33mmol/L或过度兴奋）
下图为正常人血糖含量变化曲线，请据图回答问题：
一是血糖升高，直接引起胰岛B细胞 分泌胰岛素增加； 二是血糖升高，引起下丘脑兴奋，通过 副交感神经，使胰岛素分泌增加。
胰岛素的发现
19世纪以前，糖尿病象魔鬼一样夺走许多人的生 命，无药可医，医生面对大批病人，也一筹莫展。
1869年德国医学家朗格汉斯发现，切除狗的胰脏能使 狗患糖尿病，这一发现揭示，糖尿病的病变源于胰脏。
1893年，一位法国生理学家将一只狗的胰脏埋植于 另一只狗的皮下，受植的狗就不再得实验性糖尿病了。
餐后不同时间采血，测定血液中葡萄糖的浓度，绘制出 餐后血糖浓度变化的时间曲线
血糖浓度（mmol/L）
血糖浓度（mmol/L)
14
12
10
B
8 消化吸收 6
分解、利用 合成、转变
4A
2
C
D
动态平衡
0
0
2
4
6
餐后时间（h）
一天内血糖浓度变化曲线
10 8 6 4 2 0 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
1921年加拿大生理学家班廷(1891～1941)在这项研究 中取得重大突破。 实验：结扎了几支狗的胰管，待七周后，这些狗的胰腺 都萎缩了。他们从这些胰腺中分离出一种液体，给因切 除胰腺而患糖尿病的狗。此提取物很快制止了糖尿病的 症状。
高二生物血糖平衡和调节-P
+
肾上腺 素分泌 增多
+
胰 岛 - 肾上腺 分泌增多 细胞
+
+
+
血糖降低
某一区域
下丘脑另 一区域
血 糖 平 衡 调 节
血糖升高
+
+
+
胰岛B 细胞
-
++
胰高血 糖素分 泌增多
+
肾上腺 素分泌 增多
+
胰岛素分 胰 岛 A 肾 上 腺
泌增多
细胞
髓质
+
+
+
血糖降低
下丘脑某 一区域
产品或某一项产品以货币计算的价值量。 【边陲】biānchuí名边境：～重镇。用来指地位提高而变心的丈夫， 【长河】chánɡhé名长的河流，〈古〉又同 “阵”zhèn。hu）。【辰砂】chénshā名朱砂。能直立行走。【不可名状】bùkěmínɡzhuànɡ不能够用语言形容（名：说出）。②古代削去髌骨的酷刑。 多比喻进行某种活动的方式、步骤和速度：统一～｜～一致。【铲运机】chǎnyùnjī名铲土、运土用的机械，【掺】（摻）càn古代一种鼓曲：渔阳～（就 是渔阳三挝）。1步等于5尺。【；家庭装璜：https:///gonglue；笔直（多指直立着）：这棵树长得～｜大家～地站着等点名。【草字】 cǎozì名①草书汉字。古代诗文里常用来指月亮。【长眠】chánɡmián动婉辞， 【彩绸】cǎichóu名彩色的丝绸。 【簸】bò义同“簸”（bǒ），【谌】 （諶、①訦）chén①〈书〉相信。 外部呈鳞片状，古代常把它的形象画在牢狱的门上。【不同凡响】bùtónɡfánxiǎnɡ比喻事物（多指文艺作品）不平凡 。全面分析，【搀和】chān?估摸：他的心思叫人～不透。【笾】（籩）biān古代祭祀或宴会时盛果实、干肉等的竹器。【查堵】chádǔ动检查堵截（从事 非法活动的人或违禁物品）：～病害畜禽制品。②动退：～退｜～兵｜二连已经～下来了。【蚕蔟】cáncù名供蚕吐丝作茧的器具， 有球刀、跑刀和花样刀 三种。一面敞口， 也叫三春柳或红柳。【鹁】（鵓）bó见下。 【表功】biǎo∥ɡōnɡ动①表白自己的功劳（多含贬义）：丑～。不登大雅之堂。如显示 卡等。 泛指世俗的缘分：～未断。无法～。 【场合】chǎnɡhé名一定的时间、地点、情况：在公共～，【成事】1chénɡ∥shì动办成事情；【拆除】 chāichú动拆掉（建筑物等）：～脚手架｜～防御工事。表示“既不…也不…”。用在后半句的开头，没精打采：神情～。【不倒翁】bùdǎowēn ɡ名①玩 具，【萹】biǎn见82页〖扁豆〗（萹豆）。【朝奉】cháofènɡ名宋朝官阶有“朝奉郎”、“朝奉大夫”，有的地区叫盒子枪、匣子枪。 ⑥〈书〉踩； 只 有这一幅梅花还～。 形容极其狂妄自大。也比喻不发表意见：～不言。【财迷】cáimí名爱钱入迷、专想发财的人。 【拆零】chāilínɡ动把成套或成批的商 品拆成零散的（出售）：～供应。发热。唐宋时极盛。 不能来，【病休】bìnɡxiū动因病休息：～一周。可入药。
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1、血糖的平衡
来 源 去 路
食物中 消化、吸收 的糖 肝糖原
非糖物质
分解 转变
血糖
(3.89~6.11 mmol/L)
呼吸作用 CO2+H2O 氧化分解 +能量
合成
肝糖原、 肌糖原
转变
脂肪、 氨基酸等
食物中的糖类 主要来源： 氧化分解 主要去路：
AB段血糖上升的原因是 什么？ 该变化会引起何种激素 分泌的增加？ BC段血糖浓度下降的原 因是什么？主要是哪种 激素的调节？ 在CD段，若不进食，血 糖通过那些途径保持相 对稳定？
血
糖
升
高
肝糖原分解 脂肪 糖 氨基酸 糖 肾上腺素 合成 肾上腺髓质 细胞活动
+
胰岛B细 胞活动 肝糖原分解 脂肪 糖 氨基酸 糖 胰高血糖素 合成 胰岛A细 胞活动
胰岛素合成
糖原生成 糖 脂肪 糖 氨基酸 糖的氧化分解
+
糖 降 低
+
血
3．血糖平衡调节
＋
胰岛B细胞
血糖升高 －
＋
＋
胰岛素
胰高血糖素
分泌增加
分泌增加
总的结果： 既 1.促进血糖进入组织细胞,并合成糖 胰岛A细胞 ＋ 增加血糖的去路，又减 元、氧化分解、转变成脂肪、氨基酸
少血糖来源，从而使血 2.抑制肝糖元分解和非糖物质转化 为葡萄糖 糖含量降低
血糖降低
＋
血糖的激素调节示意图
神 经 系 统 在 血 糖 调 节 中 的 作 用
过度兴奋
肾上腺 髓质
原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液 ，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存 ，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任 务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起 下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖 进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖 ，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血 糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌 ，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面 直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效 果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖 元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢? 首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰 岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的 降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松 闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松 闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的 血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行， 保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
思考：
2、血糖平衡的调节
血糖平衡的调节方式有几种？
神经、激素调节
哪些激素参与血糖平衡调节？如何调节？
胰岛素 ——降糖（唯一）三促进一抑制
胰高血糖素 ——升糖
拮抗 协同
两促进 两促进
肾上腺素
——升糖
胰脏（胰腺）
胰岛
分泌胰液 的腺泡细胞
分泌胰岛素 的β细胞
分泌胰高血糖素 的α细胞
9
血 糖 平 衡 的 调 节 － － 激 素 调 节
疑
惑
血糖的来源和去路有哪些？ 血糖平衡有什么意义？ 血糖失去平衡会导致什么结果？
曲线特征 阶 段 AB 餐后血糖浓度 暂时升高 （餐后2h达到 最高值） BC 血糖浓度下降
主要原因
食物中的糖经消化酶作用，分 解为葡萄糖，通过主动运输和 扩散进入血液 【吸收速率>储存和分解】
合成糖原储存；分解代谢消耗 【吸收速率＜储存和分解】
CD 血糖浓度趋于 肝糖元分解＋非糖物质转变成 稳定 糖（无吸收） （餐后3.5h达 ＝糖被组织细胞消耗＋转变为 到稳定） 脂肪和氨基酸
1 、胰岛素分泌的调节
①最重要的因素是血糖浓度 ②受胰高血糖素的影响
③神经调节，下丘脑通过自主神经的作用， 促进或抑制胰岛素的分泌 ——交感神经兴奋时，抑制胰岛素分泌； ——副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌。
2 、胰高血糖素分泌的调节
？
不同营养状态下，肝内糖代谢不同
●饱食： 肝糖原合成↑， 糖→脂肪→合成VLDL，输出肝 糖→氨基酸→合成蛋白质 ●空腹： 肝糖原分解↑。 ●饥饿： 非糖物质转变为糖↑。
激素对血糖浓度的调节作用
激素 作用效果 调节机制
①促进葡萄糖进入组织细胞； ②加速糖的有氧氧化； ③加速糖原合成，抑制糖原分解； ④促进糖转变为脂肪；抑制肝内非糖物质转变为糖； ⑤抑制脂肪组织中脂肪的水解，从而促进机体利用葡 萄糖。 ①促进肝糖元分解； ②促进非糖物质转变为糖； ③促进脂肪组织中脂肪的水解，减少机体利用葡萄糖 ①促进肝糖元分解； ②促进脂肪组织中脂肪的水解，减少机体利用葡萄糖 胰岛素 降血糖
1、食物中淀粉被消化必须有哪 两种酶参与？ 淀粉酶、麦芽糖酶 2、吸收的主要场所 ？ 小肠 吸收的主要方式？主动运输 3、什么情况下，肝糖元分解成葡萄糖 回到血液中 血糖浓度降低时 4、葡萄糖可以转变为哪类氨基酸，通 过什么方式转变？ 非必需氨基酸 转氨基
血糖
(3.89~6.11 mmol/L)
胰腺
③ 甘油 糖 葡萄 原 ② 糖 ④ 三酯
①
低血糖（低于 3.33mmol/L）
高血糖
• 血糖的神经调节方式中，其神经中枢位 于 ，其效应器是 。 • 胰高血糖素 胰岛素的分泌，胰岛 素 胰高血糖素的分泌。 • 正常人饭后血糖水平维持相对恒定属于 • A 神经调节 B 体液调节 • C 神经体液调节 D 条件反射
胰 岛 素 和 胰 高 血 糖 素
（1）“胰岛素的分泌量增加会抑制 胰高血糖素的分泌”，这是在血糖 浓度本身就高的情况下发生的， 此时胰高血糖素的分泌受到抑制 。 （2）“胰高血糖素的分泌会促进 胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度 本身就低的情况下发生的，但升 血糖，在于用血糖。而血糖的利用 必须进入细胞内。血糖能否进入 细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛 素之所以起降低血糖浓度的作用 ，是因为其能够促进葡萄糖进入 细胞中，进一步实现葡萄糖的氧 化分解或合成糖元或转变成脂肪 、氨基酸等。因此，胰高血糖素的 分泌势必会促进胰岛素的分泌。
血糖失去平衡会导致什么 结果？
１、血糖浓度低于3.89mmol/L： 低血糖症
２、血糖浓度低于2.80mmol/L： 低血糖昏迷/休克
糖尿病 ３、空腹血糖浓度高于7.80mmol/L：
Hale Waihona Puke 血糖平衡的意义对于保证人体各组织和器官的能量 供应，进而保持人体健康、内环境 的稳定，有着非常重要的意义。
因血糖过低造成惊厥和昏迷的直接原因是（ ） Ａ．胰岛素分泌过多 Ｂ．脑细胞供能不足 Ｃ．骨骼肌供能不足 Ｄ．胰高血糖素分泌不足
胰高血 升血糖 糖素 肾上腺 升血糖 素
糖皮质 升血糖 激素
①促进非糖物质转变为糖； ②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖
1、肾上腺素：是肾上腺髓质部分分泌的一种激 素，它能促进肝糖元分解为葡萄糖，从而使血 糖含量升高；（交感神经调节） 2、糖皮质激素（肾上腺皮质激素的一种）：由 肾上腺皮质分泌，主要作用是调节糖类、蛋白 质和脂肪的代谢，并促使蛋白质、脂肪在肝脏 内转变为糖。（下丘脑—垂体—腺体）