病理生理学肝性脑病
七年制医学课件病理生理肝性脑病
目录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理 • 肝性脑病的预防与治疗 • 肝性脑病的预后与转归 • 肝性脑病的病例分析
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝 病引起的神经精神综合征，以意识 障碍、行为失常和昏迷为主要临床 表现。
分类
肝性脑病可分为急性型、慢性型 和门体分流性肝性脑病，其中慢 性型又可分为轻微型和显性型。
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病因与发病机制
病因
肝性脑病的常见病因包括肝炎肝硬化 、酒精性肝病、药物性肝病等。
发病机制
肝性脑病的发病机制复杂，涉及氨中 毒、假性神经递质、锰中毒等多种因 素。
临床表现与诊断
临床表现
肝性脑病的临床表现包括性格、行为改变、意识障碍、昏迷等，根据病情轻重 可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
诊断
支链氨基酸
支链氨基酸可以竞争性抑制芳香族 氨基酸进入大脑，减少假性神经递 质的形成，改善肝性脑病的症状。
非药物治疗
饮食调整
对于肝性脑病患者，应限制蛋白质的 摄入量，以减少氨的产生。同时，增 加碳水化合物的摄入，提供足够的能 量。
去除诱因
灌肠和导泻
通过灌肠和导泻的方法清除肠道内的 积血和含氮物质，从而降低血氨水平。
假性神经递质对中枢神经系统的干扰
假性神经递质被吸收进入中枢神经系统后，会干扰正常的神经传递，导致一系列神经精神 症状的出现。
假性神经递质的消除
在肝性脑病时，由于肝脏功能的受损，假性神经递质的消除受到影响，导致其在体内蓄积 。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱对中枢神经系统的影响
病理生理学-肝性脑病
肝性脑病考纲：十二、肝功能不全肝性脑病（1）概念（2）发病机制（3）诱因一、基本概念肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝性脑病晚期发生不可逆性昏迷，甚至死亡。
二、发病机制主要受累细胞为——星形胶质细胞。
肝性脑病病理学表现继发于急性肝功能不全继发于慢性肝功能不全病理表现星形胶质细胞肿胀明显的细胞毒性脑水肿颅内压明显增高，常有脑疝形成AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症轻度脑水肿肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
主要学说有：（一）氨中毒学说（二）假性神经递质学说（三）血浆氨基酸失衡学说（四）γ-氨基丁酸（GABA）（一）氨中毒学说1.血氨增高的原因（1）氨清除不足——“鸟氨酸循环障碍”→尿素合成减少（2）氨的产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，→主要来源于肠道产氨肝功能严重障碍时：①供给鸟氨酸循环的——ATP不足②鸟氨酸循环的——酶系统严重受损③以及鸟氨酸循环的——各种底物缺失（2）氨产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，主要来源于肠道产氨②经肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。
——正常时，肠道每天产氨约4g，经门静脉入肝，转变为尿素而被解毒。
肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。
②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。
③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。
如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。
√减少蛋白质的摄入、酸化肠道可减少氨的吸收。
④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
肝性脑病的病理学变化(病理病生理学课件)
HO HO
多巴胺
CHCH2NH2 HO
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺
脑
肝
酪胺 苯乙胺
MAO
Normal metabolism
肠道
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
FNT产生 的机制
肝衰竭
酪胺 ↑ 苯乙胺 ↑
门- 体分流
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
-羟化酶
肝衰竭
羟苯乙醇胺 苯乙
肝硬化 大多数病例有 慢性、反复发作
常升高 较好
❖ 发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸（GABA)学说
其他毒物的作用
一、氨中毒学说 （一）血氨增高的原因
1.氨生成增加 （1）肠道产氨↑ （2）肌肉产氨↑
（3）肾脏产氨↑
2.血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
NH3↑
肝衰竭
血NH3↑↑
尿素 ×NH3
门- 体分流
protein NH3
（二）氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞的能量代谢 2.干扰脑内神经递质 3.干扰神经细胞膜离子转运
1.干扰脑能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
❖氨基酸失衡的机制
肝 衰竭
AAA降解↓ 胰高血糖↑
血浆AAA↑ AAA产生↑
胰岛素↑
摄取、利用
BCAA↑
血浆
BCAA↓
氨基酸失衡引起肝性脑病的机制
四、γ-氨基丁酸学说
GABA是最主要的抑制性神经介质。 肝衰竭时： 1. 肠道来源 GABA 在肝内清除
肝性脑病(病理学与病理生理学课件)
5-羟色氨酸
脱羧
苯乙胺
β-羟化酶
酪 羟化酶 a×a 酪氨酸羟化酶
多巴
× 多巴脱羧酶
多巴胺↓
× 羟化酶
芳香族脱羧酶Leabharlann 酪胺β-羟化酶5-羟色胺↑
苯乙醇胺↑ 去甲肾上腺素↓ 羟苯乙醇胺↑
血浆氨基酸失衡引起脑病的机理
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的 拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷 的一个重要原因。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征。其主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷。
临床分期：
前驱期： 性格行为 轻微改变
昏迷前期： 睡眠障碍 行为异常 扑翼样震颤
昏睡期： 昏睡
精神错乱
昏迷期： 昏迷
无扑击样震颤
内源性肝性脑病
01
外源性肝性脑病
常由病毒性急性暴发性肝
正常 3～3.5 肝性脑病 0.6～1.2 （BCAA↓,AAA↑）
2.血浆氨基酸失衡原因
肝功能 障碍
血浆胰高 血糖素↑
血浆胰 岛素↑
增强组织蛋 白分解代谢释放
AAA
组织摄取和利用 BCAA
AAA↑ BCAA↓
3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病
AAA↑
BCAA↓ 血脑屏障
色aa
羟化
苯丙aa
芳香族脱羧酶
1.干扰脑细胞能量代谢
① α -酮戊二酸消耗→参与三羧 酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗，妨碍呼吸链的
NH3 丙酮酸 ↑ ×
③ 草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
递氢过程→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→
《病理生理学教学资料-王槐高》9肝性脑病
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下 降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受 损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾 脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起 酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药 物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性 脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基 因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出 良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中 医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方 法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身 体的康复。
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氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障 碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等 假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工 作。
患者及家属注意事项
病理生理学-肝性脑病
2-1-2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞能量代谢
c NADH NAD ＋
d ATP
ADP
b α-酮戊二酸 ＋ NH3
谷氨酸 ＋ NH3
谷氨酰胺
a
a. 抑制丙酮酸脱羧酶
b. 消耗α-酮戊二酸
c. 消耗NADH
d. 直接消耗ATP
b
c
＋ NADH NAD ＋
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
1. 概念、分类、分期
肝性脑病（hepatic encephalopathy）： 严重肝病时继发的神经精神综合征。 ➢ 晚期肝硬化为其最常见病因 ➢ 其次为急性重症肝炎
一期 前驱期
二期 昏迷前期
三期 昏睡期
四期 昏迷期
发病原因
肝
性
脑 病
发病缓急
真性神经递质 假性神经递质
维持清醒状态 昏睡、昏迷
维持协调运动 扑翼样震颤
2-3. 血浆氨基酸失衡学说 （plasma amino acid imbalance hypothesis ）
芳香族氨基酸
分解
降解 胰高血糖素
糖异生
灭活
胰岛素
肌肉摄取
支链氨基酸
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸
芳香族氨酸 脱羧酶
2-5. 其他
➢硫醇 ➢脂肪酸 ➢酚
3. 诱因
➢上消化道出血 ➢过量进食蛋白质 ➢便秘 ➢感染 ➢水、电解质、酸碱平衡紊乱 ➢止痛、镇静、麻醉药
4. 防治原则
➢防止诱因 ➢降低血氨 ➢其他 ➢肝移植
5. 小 结：
干扰能量代谢 改变神经递质 影响膜电位
病理生理学 肝性脑病
2.降低血氨
降低肠道PH值－乳果糖 应用谷氨酸或精氨酸 抑制肠道细菌生长
3. 提高正常神经递质水平 左旋多巴 4. 纠正血浆氨基酸失衡
复方氨基酸制剂
5. 其他治疗措施
人工肝、肝移植
＋
胆碱
乙酰胆碱
②抑制性递质谷氨酰胺、γ氨基丁酸↑
谷氨酸
谷氨酸
脱羧酶
γ氨基丁酸
转氨酶
琥珀酸
NH3(-)
葡萄糖→6-磷酸葡萄糖
NAD NADH
乳酸
丙酮酸 ④
草酰乙酸
乙酰辅酶A + 胆碱 乙酰胆碱↓
Ⅱ
琥珀酸
NADH NAD
ATP↓
①
柠檬酸
α-酮戊二酸
NADH ② NAD + NH3 + NH3 ATP ③
干扰膜离子转运，影响神经冲动的传导
•酚 • 吲哚
三、肝性脑病的诱因
●
上消化道出血
●
水、电解质和酸碱平衡紊乱
感染 肾功能张障碍
●
●
●
其他：高蛋白饮食、便秘等
四、肝性脑病的防治原则
1.防止或去除诱因
严格控制蛋白摄入量
防止上消化道大出血
保持大便通畅
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
慎用止痛、镇静、麻醉药
HO
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺（鱆胺）
正常神经递质
假性神经递质
假性神经递质学说
肝性脑病的发生是由于假性神经递质 在神经突触部位堆积，使神经突触部位 冲动的传递发生障碍，从而引起神经系 统功能障碍，最后导致昏迷。
假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
brain liver
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
课件-病理生理学-肝性脑病
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸，再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类，其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨，这些胺类经门静脉输送至肝，经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时，这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化，形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲：赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念：各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍，机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现：肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念：
是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于
内源性氮负荷过度：
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨：﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
【病理生理学】肝性脑病
【病理生理学】肝性脑病一、肝性脑病的概念肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。
肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病；B型，无内源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病；C型，肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病。
C型又分为3个亚型：①短暂性肝性脑病，很短时间的谵妄发作。
②持续性肝性脑病，指持续出现影响社会交往和工作认知障碍，又可分为轻微性（1级），严重型（2~4级）和依赖型肝性脑病3类。
③轻微型肝性脑病，由于其可无明显的临床症状，又称为亚临床型肝性脑病。
肝性脑病的分期：①1级，注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍。
②2级，嗜睡、时空定向不准确，轻微性格改变，行为异常；③3级，昏睡、定向显著障碍，但对言语刺激有反应；④4级，昏迷，对语言刺激或有刺激物反应。
二、肝性脑病的机制1. 氨中毒学说（1）血氨增高的原因1）氨的生产增多·肠道产氨增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内蛋白质分解产生的氨基酸以及尿素，可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶分解而产氨。
·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振，躁动等症状，此时肌肉活动增强，使骨骼肌肉活动增强，使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强，肌肉产胺增加。
·肾产氨增多：在肾小管上皮细胞内，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作用下产氨。
氨可弥散减少，生成NH+4减少，NH3弥散入血增多，也可使血氨增高。
2）氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍使ATP不足；另一方面由于鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。
（2）氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞能量代谢 2)使脑内神经递质发生改变 3）氨对神经细胞膜有抑制作用。
2.假性神经递质说（1）脑干网状结构与清醒状态的维持：躯体感觉传入通路中的第2级神经原纤维，上行通过脑干时，发出侧入脑干网状结构，并与其神经元发生突触连系，然后在脑干网状结构内几次神经元而上行，向大脑皮质弥散性投射纤维。
病理生理学肝性脑病通用课件
04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
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03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说
病理生理学 - 第十八章 肝性脑病
NH4+
当肝功能严重受损时，尿素合成障 碍，因而血氨水平升高。增高的血 氨通过血脑屏障进入脑组织，从而 引起脑功能障碍。
血氨升高的原因* （1）氨清除不足：主要原因。 肝功能严重受损，鸟氨酸 循环障碍，尿素合成减少。 当存在门-体侧枝循环时， 来自肠道的氨绕过肝脏进入 体循环。
氨的产生过多
1、肝衰常发生上消化道出血，血液蛋白质 进入肠腔，在细菌的作用下分解产氨。 2、肝硬化时肠道内食物消化吸收和排空 障碍，细菌丛生，氨生成增多。 3、肝硬化晚期可因合并肾功能障碍而发 生氮质血症，弥散入肠腔的尿素增多， 尿素分解产氨。 4、肝性脑病 前期，患者躁动不安，腺苷 酸分解产氨增多。
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
肝性脑病是继发于严重肝脏疾 病的神经精神综合征。
一、发病机制
肝性脑病的发生主要是脑组 织的代谢和功能障碍所致。
氨中毒学说*
Ammonia intoxication
氨中毒学说（ Ammonia intoxication）*
H+ 氨：
NH3
OH-
酸透析 肠道中氨的吸收也影响 血氨水平
血管 肠 NH3 H+ NH4） 干扰脑组织的能量代谢： 使α酮 戊二酸减少， 消耗NADP、ATP。 （2） 使脑内神经递质发生改变：兴奋 性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少， 抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰 胺）增多。 （3）氨对神经细胞膜的作用。
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机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能不全肝功能衰竭肝性脑病
肝昏迷
肝性水肿的发生机制
水肿、腹水
组织液生成↑
水钠潴留
醛固酮与ADH 灭活↓
Na +重吸收↑醛固酮与ADH ↑
肝静脉回流受阻肝血窦内压力↑
血浆液体滤出↑
腹腔积液
有效循环
血量↓水肿、腹水肾小球
滤过率↓
肝硬化
蛋白吸收↓肝功能障碍
蛋白合成↓
胃肠道淤血血浆胶体渗透压↓
组织液生成↑
肠系膜淋巴
液生成↑门静脉回流受阻门静脉内压力↑
继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征
慢性肝病相关的肝性脑病（Cirrhosis）
第二节肝性脑病
分期
⏹一期（前驱期）
轻微的性格和行为改变
⏹二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为反常⏹三期（昏睡期）
精神错乱和昏睡，呼之能醒
⏹四期（昏迷期）
完全昏迷，不能唤醒
氨生成↑
氨清除↓
肝性脑病
1. 血氨增高的原因
(1) 氨的产生增多
(2) 氨的清除不足氨对脑的毒性作用破坏正常递质平衡
肌肉
谷氨酰胺酶
谷氨酰胺
谷氨酸+NH 3
肾脏
细菌氨基酸氧化酶氨基酸
NH 3细菌尿素酶
尿素
NH 3
主要
腺苷酸分解
+H +→NH 4+
消化道
消化道
肾脏肌肉
4ATP 尿素
鸟氨酸循环
肝循环
肌肉
消化道
肾脏
门脉高压，肠道淤血，细菌繁殖增加：产氨增加
肝肾综合征：尿素弥散入肠腔，经细菌尿素酶作用，产氨增加
上消化道出血：血液中的蛋白质在肠道细菌作用下产氨增加
尿液呈碱性，不利于H ++HN 3→NH 4
+随尿排出
躁动，腺苷酸分解产氨增加
4ATP
体静脉分流
消化道
肾脏肌肉
NH 肝性脑病
4ATP
肝性脑病
肝性脑病
草酰乙酸柠檬酸-酮戊二酸
琥珀酸乙酰CoA
-
受体
草酰乙酸
柠檬酸
-酮戊二酸
琥珀酸乙酰CoA -丙酮酸
部分肝硬化患者血氨很高却不一定发生昏迷有些血氨↑并昏迷的病人经降氨处理后昏迷程
肝脏
酪氨酸酪胺
细菌脱羧酶苯丙氨酸
苯乙胺蛋白质蛋白质
消化酶
脑内
单胺氧化酶氧化解毒
消化道
正常肝衰
肝脏
酪氨酸
酪胺
细菌脱羧酶苯丙氨酸
苯乙胺蛋白质蛋白质
消化酶
脑内
单胺氧化酶氧化解毒
环
酪胺
苯乙胺
羟苯乙醇胺
β-羟化酶
苯乙醇胺
假性神经递质↑消化道
维持大脑皮质的兴奋性
视觉信号
网状结构
上行感觉转导通路（触觉、痛觉、温度）
听觉信号下行运动冲动投射至脊髓
弥散性投射
到大脑皮层
脑干网状结构
基底神经节皮质—纹状体系☆
皮质—脑桥—小脑系
亮aa异亮aa缬aa 苯丙aa酪aa色aa
肝功能障碍胰高血糖素
组织蛋白分解
肌肉和肝脏
释放AAA
苯乙胺
苯乙醇胺
脱羧
β-羟化
5-羟色氨酸
5-羟色胺
羟化
脱羧
多巴
多巴胺
去甲肾上腺素
苯丙aa
酪aa 色aa
血脑屏障
血液脑内
AAA
BCAA
转运载体
羟化
×
×
×
酪胺
羟苯乙醇胺
脱羧
β-羟化
不利于H++HN3→NH4+
随尿排出
氮负荷过度
缺乏→低钾性碱中毒
肝血流减少，加重肝功能障碍。