第二十二章抗心律失常药
第22章 抗心律失常药
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二、抗心律失常药的分类
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道—奎尼丁
IB类：轻度阻滞钠通道—利多卡因
IC类：明显阻滞钠通道—氟卡尼
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
Ⅲ类 选择性延长复极过程的药 胺碘酮
Ⅳ类 钙拮抗药
维拉帕米
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第四节 常用抗心律失常药
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IC类药物
明显抑制钠通道，减慢0相除极速率及传导速 度，降低自律性。
对复极过程无明显影响
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普罗帕酮（心律平）
降低自律性，减慢传导速度，延长APD及ERP，且减 慢传导的程度超过延长ERP，易于引起折返冲动。
有受体阻断作用 轻度负性肌力作用 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致
2
3
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早后除极与触发活动
11
t(11s)
mV
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滞后除极
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触发活动 12
t(s12)
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二、冲动传导障碍
1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、 单向传导阻滞
2.折返激动 冲动经环形通路返回其 起源的部位，而反复运 行的现象。
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快速性心律失常的药物选用
抗心律失常药的致心律失常作用 可引起新的心律失常或加重原有的心律失常 机理： APD及复极延长，易引起早后除极的触发活动， 传导速度的改变可引起折返 临床意义： 慎用抗心律失常药，尤其是Ⅰ类及Ⅲ类
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第22章抗心律失常药-药理学
入选病人2309例。结果可见1727例心律失 常抑制良好；135例部分抑制；447例室性心 律失常增加，死亡率7.3%，安慰剂组死亡率 3.0% 。 其 中 心 律 失 常 或 心 跳 骤 停 者 治 疗 组 4.5%，安慰剂组1.7%。
结果说明英卡胺和氟卡胺虽能较好的抑制 MI后的心律失常，但明显增加所致死亡率及 总病死率，其原因为该类药物有负性肌力作用， 另外其致心律失常作用亦不容忽视。
苯妥英钠（phenytoin sodiun）
特点： 1. 降低浦肯野纤维自律性 2. 相对延长ERP 3. 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复受 抑制的房室传导。
应用： 室性心律失常, 特别是强心苷中毒所致(有 效率达90%)。
美西律（mexiletine）
特点： 可口服，F=90%, t1/2为12h 治疗室性心律失常,特别是心梗后
BASIS（巴塞尔心肌梗死后心律失常研究）；
CASCADE （西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对 心脏骤停作用的评价）；CAMIAT （加拿大心肌梗 死后胺碘酮抗心律失常试验）；EMIAT （欧洲心 肌梗死后胺碘酮试验）；IAMT （静脉内胺碘酮抗 心律失常研究）。
入选病人多数为AMI后室性心律失常患者，服药方法 为：第一周每天800mg，第二周每天400mg用6天， 持续12个月，有显著心动过缓，QT间期明显延长 者剂量减少至100mg/日。
急性心肌梗死、心肌缺血、强心 苷中毒所致室性早搏。 临床评价: 口服用量大，F低，疗效 有限。IV中止折返性室上性心动 过速疗效约80%，生效迅速。
五、 其他类
腺苷（adenosine） [药理作用]
药理学 22抗心律失常药
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用途利多卡因
各种室性心律失常（重）
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
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苯妥英（Phenytoin ）
为抗癫痫药， 50年代起用于治疗心律失常。
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作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因，也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性； 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，能 与洋地黄竞争Na+ ，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所 致快速性心律失常；降地高辛浓度。
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相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
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普鲁卡因胺（Procainamide）
作用
1 属广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少，久用致红斑狼疮综合征，停药后 可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
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β-肾上腺素受体阻断药 作用
主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。
高浓度时尚有膜稳定作用。
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普萘洛尔（Propranolol）
作用：
1 抑制窦房结自律性，在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定，明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1）增强膜反应性加快传导，以取消单向传导 阻滞，终止折返激动。
2）降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:
药理学第22章整理
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
(空白底)第二十二章抗心律失常药课件
新型抗心律失常药物
如胺碘酮、索他洛尔等，具有更少的 副作用和更广泛的抗心律失常作用。
离子通道拮抗剂
通过抑制或激活离子通道来治疗心律 失常，如钙通道拮抗剂和钾通道拮抗 剂。
抗心律失常药物的研发趋势
随着对心律失常机制的深入了解，未 来将会有更多针对特定机制的抗心律 失常药物问世。
抗心律失常药的未来展望
胺碘酮的不良反应包括心动过缓、心脏停搏、 传导阻滞等心脏方面的不良反应，以及甲状 腺功能异常、肺纤维化等。长期使用还可能 导致角膜褐色微粒沉着，影响美观。
溴苄胺的用药注意事项与不良反应
用药注意事项
溴苄胺主要用于治疗室性心律失常和心绞痛 ，特别是对于伴有快速型室性心律失常的病 例。使用时应根据病情调整剂量，注意观察 血压和心电变化。
不良反应
溴苄胺的不良反应较少见，主要包括恶心、 呕吐、腹泻等胃肠道反应，以及皮肤过敏反 应。少数情况下可能出现低血压、心动过缓
等心血管方面的不良反应。
普罗帕酮的用药注意事项与不良反应
用药注意事项
普罗帕酮主要用于治疗室上性和室性心律失常，如房颤、房扑和室速等。使用时应确保 剂量适当，注意观察心率和血压的变化。
抗心律失常药课件
目录
CONTENTS
• 引言 • 抗心律失常药概述 • 常用抗心律失常药 • 抗心律失常药的适应症与禁忌症 • 抗心律失常药的用药注意事项与不良反应 • 抗心律失常药的研发进展与未来展望
01 引言
CHAPTER
课程背景
抗心律失常药物是治疗心律失常的重要手段，随着医学的进步，抗心律失常药物的 研究和开发也在不断深入。
VS
不良反应
利多卡因常见的不良反应包括嗜睡、头晕 、肌肉震颤、心悸等，有时会出现血药浓 度过高的情况，表现为兴奋、惊厥、肌强 直、心动过缓甚至心脏停搏等。
第二十二章抗心律失常药
第二十二章抗心律失常药第二十二章抗心律正常药第一节心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功用分为两类：一类为任务细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有少量肌原纤维，因此具有收缩功用，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括散布在窦房结、房间束与结间束、房室接壤、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因此无收缩功用，主要具有自律性，有自动发生节律的才干，同时具有兴奋性、传导性。
无论任务细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决议静息膜电位和举措电位的构成。
依据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反响细胞和慢反响细胞。
快反响细胞快反响细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其举措电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反响细胞的整个APD中有多种外向电流和外向电流参与。
慢反响细胞慢反响细胞包括窦房结和房室结细胞，其举措电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反响细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不动摇、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比拟见表1。
表1 快反响细胞和慢反响细胞电生理特性的比拟参数快反响细胞慢反响细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后3期复极后10~50ms 100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的构成静息电位〔resting potential, RP〕是指安静形状下肌细胞膜两侧的电位差，普通是外正内负。
应用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相关于零的电位值。
《药理学》抗心律失常药 ppt课件
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四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【临床应用】
用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。 阵发性室上性心动过速首选药。
PPT课件
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总结
选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效的药 物——利多卡因。 急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药——利多卡因。 具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物——利多卡因。 普萘洛尔主要用于—室上性心律失常—窦性心动过速首选 药。 能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α 及β 受体作用的药 物—胺碘酮—广谱抗心律失常药。 阵发性室上性心动过速首选药—维拉帕米。
药理作用特点： 1. 作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导，
轻度延长APD和ERP。
2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
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二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用】
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。
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胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重 的不良反应，致死原因。
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四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP，延长钙通道复活时间； 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
第二十二章 抗心律失常药
临床应用
• 广谱
• 最重要的转律药
• 转律前:+强心苷减慢心室频率
• 转律后:维持窦性节律
不良反应
1.金鸡纳反应 • 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 • 中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、
晕厥及谵妄
2.过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等 3.心血管毒性：低血压、室内传导阻滞 4.奎尼丁晕厥：iv异丙肾上腺素、乳酸钠 血K+
（一）降低自律性 1.抑制快反应Cell 4相Na+内流 抑制慢反应Cell 4相Ca2+内流 2.促进K+外流增加最大舒张电位
3.延长APD
（二）减少后除极与触发活动 1.减少早后除极 钙拮抗药 钙拮抗药
2.减少迟后除极
减少细胞内钙的蓄积
抑制一过性钠内流
钠通道阻滞药
（三）改变膜反应性而改变传导性
普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用特点：
• 对心肌的直接作用<奎尼丁 • 无明显抗担碱和阻断α受体作用 • 室性心律失常>奎尼丁
ⅠB类药——轻度阻滞钠通道药
• 轻度阻滞钠通道 • 轻度降低0相Vmax • 抑制4相Na+内流 • 促K+外流，缩短复极过程，以缩短APD更 显著 降低自律性
苯妥英钠
（三）ⅠC类药物——重度阻滞钠通道 • 明显阻滞钠通道 • 显著降低0相Vmax 减慢传导速度明显 • 对复极过程影响很少
普罗帕酮（propafenone,心律平）
•明显降低自律性，减慢传导>奎尼丁
•延长APD、ERP<奎尼丁
•阻断β受体
不良反应
•胃肠道症状，
•引起折返:减慢传导>延长ERP
第22章-抗心律失常药PPT课件
一、冲动起源失常
1、窦性心律失常
正常心律：成人 60～100次／min； 婴儿 130～150次／min
过慢、过快、不规则即为心律失常
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2、异位心律失常
期前收缩 150次／min，房性、房室结性、室性
阵发性心动过速 突发、突停，可持续数秒～数日,
160～220次／min 室上性多无器质性心 脏病，预后好，室性多见器质性心 脏病，预后差。
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一、冲动传导失常
房室传导阻滞 传导时间延长，Ⅲ度阻滞则冲动不
能通过
束支传导阻滞 心室内阻滞，有左右束支之分
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心律失常发生机制（二）
1.折返 (reentry)
指一次冲动下传后，又可顺着一 环形通路折回再次兴奋原已兴奋过 的心肌。
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⑴解剖性折返
三个决定因素: ①存在解剖学环路; ②环路中各部位不应期不一致; ③环路中有传导性下降的部位。
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第一节 心脏的电生理学基础
膜电位
静息膜电位 动作电位：
分5个时相
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瞬时外向钾电流
延迟整流钾电流
内向整流钾电流 Na＋_起Ca搏2＋电交流换
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快反应细胞
心房肌、心室肌、希－普 细胞。其动作电位0相除极由钠 电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个动作电 位时程(action potential duration, APD)中有多种内向电流和外向电 流参与。
Ⅳ类 钙通道阻滞药 :
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第四节 常用抗心律失常药
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 (一)Ia类 复活时间常数1~lOs， 适度阻滞钠通道，延长APD与ERP， 以延长ERP更为显著。
[精选]第22章抗心律失常药(2)--资料
![[精选]第22章抗心律失常药(2)--资料](https://img.taocdn.com/s3/m/76531e3d581b6bd97f19eaeb.png)
胺碘酮(amiodarone)
药理作用：
Ⅲ类药
显著地抑制复极过程，即延长APD和ERP。能阻 滞钠、钙及钾通道，还有一定的α和β体阻断作 用。
1、降低自律性：可降低窦房结起搏细胞和浦
氏纤维的4相缓慢除极速率而降低其自律性。
2、传导速度：减慢浦氏纤维和房室结的传导速
度，对心房肌的传导速度少有影响。
3、延长不应期：显著延长心房肌、心室肌和
纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而 减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻 滞变为双向传导阻滞，从而取消折返。
3、延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维
的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显， 因而可取消折返。
4、对植物神经系统的影响：有明显的抗胆
碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻 断α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射 性兴奋交感神经。
I c类药
普罗帕酮（心律平, propafenone）
氟卡尼
明显阻滞钠通道，减慢心脏传导。
临床应用 ： 广谱抗心律失常药，可
用于室上性和室性心律失常。
不良反应 ： 易致心律失常
二、Ⅱ类-β受体阻断药
这类药物主要阻断β受体而对心脏发生影 响，某些药在高浓度时还有膜稳定作用。
心肌自律性
交感神经兴奋
传导速度
Ⅲ类：延长动作电位时程药
代表药有胺碘酮等。
Ⅳ类：钙通道阻滞药
代表药有维拉帕米、地尔硫卓
第四节 常用抗心律失常药
奎尼丁(quinidine)
Ⅰa类药
药理作用：
1、降低自律性 ：由于阻断钠通道，减慢Na+内
流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降 低心房、心室和浦氏纤维的自律性。
人卫版药理学第8版 22 抗心律失常药
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Na+ Ca2+
Outside Membrance intside
K+,ClChannel currents
4 Na+ Na+
K+
Ca2+
Pump Exchanger
二、心肌细胞按AP特征分类
快反应细胞:
工作肌细胞
快反应电活动: 膜电位 大,0相Na+内流,AP幅度
一、 心肌细胞膜电位及离子转运
1. 工作肌细胞
0相 Na+快速内流
1相 K+短暂外流 2相 K+外流,Ca2+、Na+内流
APD
3相 K+快速外流
4相 静息期
2.普肯野细胞：
0-3相 同工作肌细胞, 4 相 Na+内流自动除极化→自律性
3.窦房结、房室结:
0相: Ca2+ 内流 3相: K+外流 4相: Ca2+缓慢内流→自律性
当这个通道介导电流通过细胞膜的能力受到抑制或妥协让 步时，不论是由于药物的作用还是某些家族的基因突变引 发，都会导致潜在的致命疾病——QT间期延长综合症。
若干临床上成功的上市药物有抑制hERG的趋势，导致其在 使用过程中也伴随着猝死的药物不良反应风险。
在药物研发过程中要尽量避免药物对抗靶标的hERG抑制。
后除极
1.自律性↑ 机制:
(1)4相自动除极速率↑: 如交感兴奋 (2)最大舒张电位变小（上移） (3)阈电位变大（下移）
某些病理情况如 心肌缺血缺O2、低血钾、 强心苷中毒: 心肌膜电位↓,当绝对值≤60mv 时, Na+ 快通道失活→快反应电位变为 慢反应 电位→异常自律性。
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第二十二章抗心律失常药一、选择题A型题1、决定传导速度的重要因素是：A.有效不应期B.膜反应性C.阈电位水平D.4相自动除极速率E.以上都不是2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是：A.利多卡因B.维拉帕米C.胺碘酮D.氟卡尼E.普鲁卡因胺3、选择性延长复极过程的药物是：A.普鲁卡因胺B.胺碘酮C.氟卡尼D.普萘洛尔E.普罗帕酮4、治疗窦性心动过缓的首选药是：A.肾上腺素B.异丙肾上腺素C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.阿括品5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是：A.普萘洛尔B.利多卡因 C 奎尼丁 D.维拉帕米 E.普鲁卡因胺6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用：A.阿括品B.异丙肾上腺素C.苯妥英钠D.肾上腺素E.麻黄碱7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是：A.明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长B.适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长C.轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变D.适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短E.轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短8、与利多卡因比较美西律的不同是：A.作用较弱B.兼有α受体阻断作用C.可供口服，作用持久D.有较强的拟胆碱作用E.不良反应较轻9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是：A.索他洛尔B.利多卡因C.丙吡胺D.氟卡尼E.胺碘酮10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是：A.利多卡因B.奎尼丁C.苯妥英钠D.普萘洛尔E.维拉帕米11、减弱膜反应性的药物是：A.利多卡因B.苯妥英钠C.奎尼丁D.美西律E.妥卡尼12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是：A.可发生尖端扭转型室性心律失常B.可发生肺纤维化C.可发生角膜沉着D.可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退13、心房纤颤复转后预防复发宜选用：A 奎尼丁B 普鲁卡因胺C 普萘洛尔D 胺碘酮E 苯妥英钠14、能阻滞Na+、 K+、C a2+通道的药物是：A 利多卡因B 维拉帕米C 苯妥英钠D 奎尼丁E 普萘洛尔15、首关消除明显的药物是：A 苯妥英钠B 氟卡尼C 普鲁卡因胺D 利多卡因E 奎尼丁16、缩短AＰD和EＲＰ的药物是：A 苯妥英钠B 普鲁卡因胺C 奎尼丁D 胺碘酮E 维拉帕米17、对普萘洛尔的抗心律失常作用，下述哪一项是错误的：A 阻断β受体B 降低儿茶酚胺所致自律性C 治疗量延长浦肯野纤维APD和ERPD 延长房室结的ERPE 降低窦房结的自律性18、治疗浓度利多卡因的作用部位是：A 心房、房室结、心室、希－浦系统B 房室结、心室、希－浦系统C 心室、希－浦系统D 希－浦系统E 全部心脏组织19、下列抗心律失常药的不良反应的叙述，哪一项是错误的：A 奎尼丁可引起金鸡纳反应B 普鲁卡因胺静注可致低血压C 丙吡胺可致口干、便秘及尿潴留D 利多卡因可引起红斑狼疮样综合征E 氟卡尼可致心律失常20、可完全对抗迟后除极所引起的触发活动的药物：A 毒毛旋花子甙ＫB 西地兰C 阿托品D 异丙肾上腺素E 以上都不是B型题问题 21~22A 利多卡因 B.丙吡胺 C.奎尼丁 D.普鲁卡因胺 E.苯妥英钠21、缩短希－浦系统的APD，延长心室肌ERP的药物是：22、禁用于青光眼及前列腺增生病人的药物是：问题 23~25A.利多卡因B.胺碘酮C.普鲁卡因胺D.氟卡尼 E 奎尼丁23、在角膜发生微型沉积的药物是：24、能引起红斑性狼疮样综合征的药物是：25、能引起金鸡纳反应的药物是：问题 26~28A.奎尼丁B.利多卡因C.苯妥英钠D.阿托品E.维拉帕米26、阵发性室上性心动过速最好选用的药物是：27、心肌梗死并发室性心动过速宜选用：28、心房纤颤最好选用：问题 29~31A.奎尼丁B.利多卡因C. 胺碘酮D.氟卡尼E.维拉帕米29、选择性延长复极过程的药物是：30、缩短APD及ERP的药物是：31、适度阻滞钠通道，适度减慢传导的药物是：C型题问题 32~33A.钙拮抗药B.钠通道阻滞药C.两者均是D.两者均不是32、减少早后除极与触发活动的药物是：33、减少迟后除极与触发活动的药物是：问题 34~35A.利多卡因B.苯妥英钠C.两者均是D. 两者均不是34、治疗室性早搏的药物是：35、治疗心房颤动的药物是：问题 36~37A.奎尼丁B.普鲁卡因胺C.两者均是D.两者均不是36、大剂量可致房室传导阻滞的药物是：37、长期使用10％—20％病人发生红斑狼疮样综合征的药物是：问题 38~39A.可用于房性及室性心律失常B.静脉注射适用于抢救危重病例C.两者均有D. 两者均无38、普鲁卡因胺39、奎尼丁A.抑制Na＋内流B.抑制Ca2＋内流C.两者均有D.两者均无40、奎尼丁41、地尔硫卓Ｘ型题42、利多卡因的体内过程特点是：A.口服吸收差B.肝脏首关消除明显C.肝脏首关消除明显超过4小时D.常静脉滴注给药E.ｔ1／243、奎尼丁引起的金鸡纳反应可表现为：A.耳鸣B.恶心、呕吐C.头痛D.视、听力减退E.血压上升44、利多卡因可用于：A.心房纤颤B.心房扑动C. 室性早搏 D 室性心动过速 E.室性纤颤45、抗心律失常药妥卡尼的特点是：A.为利多卡因的衍生物B.属于IC 类抗心律失常C.口服有效D.可用于室性心律失常E.延长APD及ERP46、绝对延长ERP的药物有：A.普鲁卡因胺B.苯妥英钠C.丙吡胺D.利多卡因E.胺碘酮47、治疗阵发性室性心动过速的药物有：A.利多卡因B.丙吡胺C.美西律D.妥卡尼E.普鲁卡因胺48、广谱抗心律失常药有：A.奎尼丁 B胺碘酮 C. 利多卡因 D.苯妥英钠 E.美西律49、慎用或禁用维拉帕米的情况是：A.心绞痛合并窦性心动过缓B.心绞痛合并房室传导阻滞C.高血压合并严重心功能不全D.高心压合并心绞痛E 高心压合并室上性心动过速50、心律失常发生的电生理学机制是：A.自律性增高B.早后除极与触发活动C.迟后除极与触发活动D.单纯性传导障碍E.折返激动51、抗心律失常药消除心脏折返激动的可能方式是：A.增强膜反应性B.减弱膜反应性 C 延长APD、ERPD.缩短APD、ERPE.促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一52、普萘洛尔可用于：A.心房纤颤B.心房扑动C.阵发性室上性心动过速D.房性早搏E.室性早搏53、奎尼丁和普鲁卡因胺的共同作用是：A.降低自律性B.减慢传导速度C.延长有效不应期D.缩短不应期E.阻断α受体二、填空题1、奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是和。
抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是，主要用于治疗。
2、胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是，临床主要用于。
3、治疗阵发性室上性心动过速的首选药是，治疗窦性心动过速的首选药是，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。
4、治疗浓度奎尼丁主要抑制的自律性，对的自律性影响很弱。
5、利多卡因降低自律性和相对延长ＥＲＰ的机制分别是和。
奎尼丁降低自律性和绝对延长ERP机制分别是和。
6、奎尼丁的不良反应有、和。
7、可用于缓慢型心律失常的药物是和。
8、利多卡因临床可用于治疗心律失常，常采用给药方式。
9、广谱抗心律失常药有和等。
三、问答题1、简述利多卡因抗心律失常作用及应用。
2*、试述抗心律失常药的基本电生理作用。
3、何谓折返激动？抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？参考答案：一、选择题1 B.2 E.3 B.4 E.5 B.6 A.7 B.8 C.9 B.10 B.11 C.12 A.13 D 14 D.15 D.16 A.17 C.18 D.19 D.20 E.21 ABCDE.22 BCD.23 B.24 C.25 E 26 E.27 B.28 A.29 C.30 B.31 A.32 A.33 C.34 C.35 D.36 C.37 B.38 C 39 A.40 C.41 B.42 BD.43 ABCD.44 CDE.45 ACD.46 ACE.47 ABCDE BCDE.51ABCDE.52 ABCDE.53 ABC二、填空题1、抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速2、延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速3、维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常4、异位起博点;窦房结5、促进4相K+外流; 促进3相K+外流;抑4相Na+内流；抑制3相K+外流6、奎尼丁晕厥;金鸡纳反应、过敏反应；心脏毒性（诱发心衰、心律失常等）7、阿托品；异丙肾上腺素8、室性；静滴9、奎尼丁；普萘洛尔；维拉帕米三、问答题1、利多卡因作用与应用(1)作用：①降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进４相K+外流和抑制Na+内流。
②相对延长ERP 促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。
③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。
对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导沮滞和折返激动。
(2)应用：①室性心律失常,对室性早搏疗效好。
②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。
2、 (1)降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流，或促K+外流而降低自律性(2)减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效(3)改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。
(4)改变ERP及APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一,也可防止折返的发生。
3、 (1)折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。
折返激动是快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。
(2)抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导,停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。