常用抗心律失常药总结版
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常用抗心律失常药-总结版
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(一)ⅠA类——奎尼丁(适度阻滞Na+通道)
药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。
自律性下降,传导减慢,有效不应期延长
广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-)
奎尼丁不良反应:
药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏;
(2)复极过长——早后除极(EAD)——多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥
药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2)过敏反应
(二)ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道)
利多卡因:
药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流
降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致;
传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导;
有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早,室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠:
药理作用与利多卡因类似
与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。
(三)ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道)
能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱,对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。
(四)Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔
药理作用:
抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。
①β受体(-);
②降低自律性:窦房结、房室结;
③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率;
④对房室结ERP有明显延长作用。
临床应用:ﻫ
(1)适用于室上性心律失常,尤其是与交感过度活跃有关的,包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选);
(2)室性心律失常:对运动或情绪激动引发的效果良好;预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降25%。
普萘洛尔禁忌症:
①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘;④慢性肺病;⑤严重心衰
(五)Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔
胺碘酮:
药理作用及临床应用:选择性延长复极过程的药
抑制K+外流,抑制Ca+、Na+内流。
自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;抑制T3、T4受体;抑制α受体、β受体。
适用于:房颤、房扑及室上性心动过速;室早、室性心动过速;合并预激综合症更好;广谱。胺碘酮不良反应:
①胃肠道反应;②心血管系统;③甲状腺功能失常;④角膜微沉积物;⑤其他:皮肤光过敏,周围
神经症状,肺炎,肺间质纤维化ﻫ
索他洛尔:
药理作用及临床应用:选择性抑制K+外流,通过抑制β受体抑制Ca+、Na+内流。
自律性下降;传导性减慢;有效不应期延长;强效β受体抑制。
治疗心律失常同胺碘酮。
(六)Ⅳ类——钙拮抗剂(维拉帕米)
药理作用及临床应用:抑制Ca+内流。
降低自律性、减少后除极及触发活动;传导性减慢;有效不应期延长。
适用于:阵发性室上性心动过速;房颤和房扑;房性早搏及房性心动过速;对大部分室性心律失常无效。
钙拮抗剂抗心律失常注意事项:
①一般不用于室性心律失常;
②对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率;
③一般不与β受体阻断药合用,尤其是维拉帕米;
④禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞;
⑤特别适用于伴高血压和/或冠心病者。
(七)腺苷:
药理作用:
①降低自律性:与其受体A结合后,激活与C蛋白偶联的钾通道,促进钾外流,超极化
②减慢传导和延长ERP
③抑制早后和晚后除极
④扩张血管,抑制缺血区钙内流及增加能量;
⑤在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用
临床应用:
阵发性室上速,包括WPW综合征
不良反应:极短暂,常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩,有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。
各种快速型心律失常的选药:
1、窦速:对因治疗,β受体阻滞剂或者维拉帕米
2、房颤或房扑:转律用奎尼丁(先给强心苷),防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室率用强心苷或加用维拉帕米或者普萘洛尔
3、房早:必要时选用普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮
4、阵发性室上速:先选用兴奋迷走神经的方法,也可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮
5、室颤:利多卡因、普鲁卡因胺(心内注射)