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临床上最常用的抗心律失常药总结

临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种：普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。

1、利多卡因适应证：室性心律（急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗：心室颤动复苏后防止复发。

）具体用法：静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg（一般50～100mg）作为首次负荷量稀释后静脉注射2～3分钟，必要时每5分钟重复1～2次。

1小时内最大负荷量为4.5mg/kg（或300mg)。

静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1～4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin）的速度静脉滴注维持，最大维持剂量为4mgmin。

有效后以1～4mg/min速度维持静脉滴注。

48～72h后渐减量，加口服药。

2、普罗帕酮（普罗帕酮）广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速：室性期前收缩，难治性、致命性室速具体用法：1～2mg/kg稀释后静脉注射，可重复1～2次；有效后以0.5～1mg/min速度维持静脉滴注；48～72h 后渐减量，加口服药，剂量为0.15～0.3g，1次/8h。

3、美托洛尔适应证：广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常；心房颤动与扑动时减慢心室率，房室结内折返性心动过速，利用旁路的房室折返性心动过速；洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等；长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常；心肌梗死后。

具体用法：静脉注射时每次2～5mg；口服时剂量为25~50mg，1～2次/天。

4、胺碘酮适应证：广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常，包括心房扑动与颤动、预激综合征；肥厚型心肌病，心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。

具体用法：0.15～0.3g稀释后静脉注射，时间>2min，10~15min后可重复一次，或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入；有效后以15mg/(kg·d)（约1～2g/24h）剂量维持静脉滴注，数日后渐改口服；口服时0.2g，3次/天，1~2周后改0.2g，2次/天，再经1~2周后改0.2g，1次/天，2～3个月后改0.2g，1次/天，每周口服3～5天即可。

2024年常用抗心律失常药总结版

2024年常用抗心律失常药总结版随着医疗技术的不断进步和临床研究的不断深入，心律失常的治疗手段也得到了不断的创新与完善。

2024年，常用的抗心律失常药物将会更加安全有效，针对不同类型的心律失常提供更加个体化的治疗方案。

本文将对2024年常用的抗心律失常药进行总结。

1. 抗心律失常药的分类目前，抗心律失常药可以分为多个类别，包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和其他药物。

不同类别的药物对心律失常的治疗机制不同，需要根据患者的具体情况进行选择合适的药物。

2. 常用的抗心律失常药2.1 β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一种常用的抗心律失常药物，通过阻断β受体的作用来减慢心率和降低心脏收缩的力度，从而改善心脏的电生理过程。

目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。

2.2 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂能够通过阻断心肌细胞上的钠通道而延长动作电位的持续时间，从而减少心肌细胞的电活动，抑制异常的电传导。

常用的钠通道阻滞剂有普鲁卡因胺、脲苯地平等。

2.3 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂能够延长心肌细胞的复极期，抑制异常的电传导，从而改善心律失常的症状。

常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、多西环素等。

2.4 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够阻断心肌细胞上的钙通道，减慢心率并降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而改善心律失常的症状。

常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫{}龙等。

2.5 其他药物除了上述常用的抗心律失常药物之外，还有一些其他的药物可以用于治疗特定类型的心律失常。

例如，胺碘酮可以用于治疗顽固性心房颤动，具有良好的疗效和安全性。

另外，心房颤动患者可以使用新型抗凝药物如阿哌沙班等预防血栓形成。

3. 抗心律失常药的个体化治疗2024年的抗心律失常药物将更加注重个体化治疗，根据患者的具体情况选择最合适的药物进行治疗。

个体化治疗考虑了患者的年龄、心脏病病因、心功能状态以及伴随疾病等因素，旨在最大限度地提高治疗的效果并减少药物的不良反应。

用药护理：常用心律失常药物

腺苷
主要应用及特点
内源性的嘌呤核苷酸，作用于G蛋白偶联的腺苷受体
•
1
激活心房、房室结、心室的乙酰胆碱敏感K+通道
缩短动作电位时程，降低自律性
抑制L型钙通道，延长房室结有效不应期
静脉注射后迅速起效，半衰期约为10秒
目前临床上治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
抗心律失常药物
抗心律失常药物临床选药总结
抗心律失常药物
病历导入
男，35岁，阵发性心悸3年，发作时心电图示：心室率190次/分，逆行 P波，QRS波群形态与时限正常，两分钟后心室率恢复至80次/分。诊断为：阵发性室上性心动过速
医嘱用药：腺苷，以肘静脉为给药部位，以 0 .0 5 0 mg· kg- 1为起始剂量 ,以 0 .0 2 5 m g· kg- 1为递增量，用药剂量直至 PSVT终止或因症状较重而不能忍受。回家后，口服胺碘酮，用法，在最开始的一周是一天三次，一次一片，一周以后改为一天两次，一次一片，两周后复查，复查后调整胺碘酮口服维持量一天一次，一次一片，两周后再复查。
常用心律失常药物
常用抗心律失常药物
药物治疗
抗心律失常药物通过降低异位起搏点自律性、消除折返、延长动作电位时程、减少细胞钙超载来发挥药理作用。恶性心律失常可选用电除颤、电复律、安装起搏器、电消融术等方法。抗心律失常药可致心律失常，严重者可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。应用抗心律失常药物要严格掌握适应证，注意不良反应，以便随时应急。
利多卡因、美西律、苯妥英普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼
Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类其他
普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔胺碘酮、索他洛尔、伊布利特维拉帕米、地尔硫卓腺苷
作用范围

抗心律失常药物的临床应用总结【最新】

抗心律失常药物的临床应用总结一、临床最常用的抗心律失常药物最常用的有5种：普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。

抗心律失常药是针对“主动性、抢先、快速型”的心律失常。

室上性快速型心律失常：广谱药物（Ia类、Ic类、II类、III类），窄谱药物：IV 类（针对室上速）床常用抗心律失常药物注：Ia类代表药物为奎尼丁，但由于不良反应（包括胃肠道反应、金鸡纳反应、心脏毒性等）过多，目前为临床上非常用药物。

室性快速型心律失常的药物：广谱（Ia类、Ic类、II类、III类）、室性（Ib类）选药经验：短时间内难以分辨心律失常源自室上性还是室性，选择广谱抗心律失常药物，待病情稳定再调整治疗方案。

二、其他抗心律失常的药物洋地黄类：属于强心苷药物，主要作用窦房结、房室结，可用于室上性快速型心律失常的治疗。

具有“负性频率，正性肌力”，故对于快室率房颤、房扑或房速合并有心力衰竭者，可达到“一箭双雕”的效果。

升压药：属于拟交感药。

用于阵发性室上性心动过速；机制主要为升高血压，刺激颈动脉窦，反射性引起迷走张力增高，从而终止阵发性室上性心动过速，但是有头痛及老年人中脑血管意外等副作用，目前基本不用。

三、有助于提高缓慢型心律失常的药物阿托品：属抗胆碱类药。

阻断迷走神经，使交感张力相对增高，从而提高心律。

副作用：面红、口干、尿潴留；异丙肾：属拟交感类药。

兴奋交感神经，提高心律。

副作用：降低冠脉灌注，可致室性心律失常。

那么问题来了：1、抗心律失常药物针对主动性，还是被动性心律失常？答：主动性心律失常。

其作用靶点包括心肌组织的离子通道、离子泵、受体，通过改变其传导速度及不应期，进而抑制心律失常的发生。

2、临床上遇到快速型和缓慢型心律失常共存的患者时，应该怎么选择药物？答：原则上，安装临时或永久型心脏起搏器解决缓慢型心律失常后，在此基础上用抗心律失常药物控制心律。

3、紧急情况下遇到快速型心律失常，能否迅速做出用药决定？答：能！宽QRS波时，提示可能为室性心动过速；窄QRS波时，提示可能为室上性心动过速。

常用抗心律失常药物的用法总结

医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。

各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。

正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。

根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。

一、利多卡因临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。

用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。

剂量最大不能超过300 mg。

后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。

不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。

注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。

（2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。

二、普罗帕酮临床应用：用于室上性和室性心律失常。

用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。

最大剂量为200 mg，q6h。

对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。

（2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。

无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。

不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。

注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。

（2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。

第三节抗心律失常药

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第三节抗心律失常药第三节抗心律失常药 I.缓慢型阿托品、异丙肾上腺素。

II.快速型(最常见)抗心律失常药通过影响心肌细胞 Na+，K+，Ca2+的转运，纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。

分类及代表药重要考点【总结】【口诀】分类钠通道阻滞剂Ⅰ ⅠA 类奎尼丁、普鲁卡因胺普通卡车装水泥Ⅰ ⅠB 类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊！Ⅰ ⅠC 类普罗帕酮、氟卡尼普通罗汉都怕佛Ⅱ类普萘洛尔、艾司洛尔（受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔（延长动作电位时程药）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（钙通道阻滞剂）Ⅴ类腺苷、天冬酸钾镁和地高辛一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 1.钠通道阻滞剂(1)Ⅰa 类：奎尼丁、普鲁卡因胺广谱。

主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

不良反应奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速，因此治疗宜在医院内进行。

【补充】奎尼丁金鸡纳树皮中提取。

(2)Ⅰb 类：①利多卡因仅用于室性心律失常。

②美西律仅用于慢性室性心律失常(急性利多卡因)。

1 / 8宜与食物同服，可减少消化道反应。

(3)Ⅰc 类普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。

2. 受体阻断剂唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。

(1)主要用于室上性和室性心律失常。

①窦性心动过速：尤其伴焦虑者，心肌梗死后、心功能不全、甲亢和受体功能亢进状态者。

②交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发、心肌梗死、围术期和心力衰竭相关的心律失常。

③室上性快速性心律失常。

④心房扑动和心房颤动：房扑不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。

房颤转复为窦性心律。

⑤起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。

抗心律失常药总结

抗心律失常药概述一、心律失常简介（一）概念：心律失常（arrhythmia）是指心动频率和节律的异常。

是心肌电生理紊乱的结果。

（二）常见临床类型1、按心率分缓慢型：心动过缓、传导阻滞快速型：早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤2、按冲动来源分窦性：窦房结室上性：心房及房室交界室性：心室（含浦肯耶氏纤维）二、心肌正常电生理（一）心肌细胞的分类1、按功能分普通心肌：心房肌、心室肌特殊心肌：窦房结~浦氏纤维的传导组织2、按自律性分自律细胞：传导组织细胞非自律细胞：心房肌和心室肌（缺血缺氧时可出现异常自律性）3、按电活动分快反应细胞：除窦房结和房室结外的心肌细胞（缺血缺氧时可表现为慢反应电活动）慢反应细胞：窦房结与房室结细胞（二）动作电位（APD）与离子转运（三）心肌电生理特性1、传导性：与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)2、自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。

3、兴奋性：与ERP/APD有关。

比值大则兴奋性低。

三、快速性心律失常的发生机制（一）冲动形成异常1、自律性增高：自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时，自律性可增高；非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。

2、后除极与触发活动：（1）早后除极与触发活动：复极的2相、3相；Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。

（2）迟后除极与触发活动：复极的4相；胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+，泵入3个Na+) 。

（二）冲动传导异常（折返激动形成）1、条件：1）环形通路：解剖性、病理性2）单向传导阻滞区：与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关2、结果：单次折返——早搏；多次折返——阵发性心动过速；多源性折返——扑动、颤动。

四、抗心律失常药的基本作用机制（一）降低自律性（Na+、K+、Ca2+）1、阻断受体→抑制Ca2+内流，促进K+外流→降低4相斜率2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率(二）减少后除极与触发活动（Na+、K+、Ca2+）1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极2、阻滞Na+通道→抑制触发活动3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流（三）消除折返（Na+、K+、Ca2+）1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。

抗心律失常药总结

抗心律失常药总结IA类：阻滞ⅠNa++ 1.双异丙吡胺；2.普鲁卡因胺；3.奎尼丁IB类：阻滞ⅠNa+ 1.利多卡因；2.苯妥英；3.美西律；4.妥卡尼IC类：阻滞ⅠNa+++ 1.氟卡尼；2.莫雷西秦；3.心律平（普罗帕酮）II 类：β阻滞剂阻滞β1：阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1、阻滞β2：索他洛尔III类：阻滞K+通道，延长复极。

1.胺碘酮；2.溴苄胺；3.多非利特（Dofetilide）；4.伊布立特（Ibutilide）；5.索他洛尔（Sotalol）IV类：Ca2+拮抗剂（窄谱）：如异搏定，恬尔心其它：腺苷、阿托品、异丙肾上腺素、地高辛、西地兰等。

*奎尼丁：IA类主要用于房颤和房扑的复律后窦性的维持和危及生命的室性心律失常。

口服：0.75-1.5g,在6-12小时内分次服完,通常需要与减慢心率的药如（地高辛、beta 受体阻滞剂）合用。

今年有人建议0.2 tid po 连续三天。

可能的副作用：QT延长,扭转性室速。

GI不适,低血压。

奎尼丁晕厥和诱发尖端扭转型室速多发生于服药的最初3天。

*利多卡因（lidocaine）：IB类窄谱，仅对室性心率失常有效Sig：首剂1.5mg/kg 稀释后缓慢静注，必要时5－10min后重复。

总量不超过300mg/h。

维持量：1-4mg/min。

1h内最大用量≤200~300mg。

*静脉推注后10s-3min 达峰值，作用时间维持10-20min。

*美西律：IB 类慢心律片50mg/片Sig：150-200mg po t id此类药物作用特点：①缩短Q-T 间期；②对心脏收缩力影响小：可用于心衰患者；③对心脏传导系统影响小：可用于病窦患者。

*普罗帕酮（propafenone）: 心律平IC类50mg/片；70mg/支口服：450-600mg/d 初始150mg tid po ；需要时200mg tid po；最大量200mg qid po。

静脉: 1.5-2mg/kg在10-20min静注完sig：70-105mg+ N.S 20ml i.v 在心电监护下缓慢静推（5-10min内）*作用特点：5min左右开始起效，可持续3-4h；如首剂无效，20min后还可重复35-70mg；一般半小时内总量不超过300mg。

常用抗心律失常药物的使用攻略

常用抗心律失常药物的使用攻略心律失常的发生机制通常比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也不尽相同。

如何正确应用抗心律失常药，获取最大效益而规避风险，是治疗心律失常的永恒主题。

在选择药物时需全面考虑，并讲究用药的剂量及方法，才能取得预期效果。

本文参考《心律失常合理用药指南》和药品说明书，总结了5大类20余种常用抗心律失常药物的适应证、用法和使用注意事项。

I类药物1．奎尼丁适应证：主要适用于房颤或房扑的复律、电转复后的维持和危及生命的室性心律失常。

由于不良反应较多，目前已少用。

肌注及静注已不再使用。

用法：转复房颤或房扑，首先给予0.1g试服剂量，观察2小时，无不良反应，可用两种方式进行复律：（1）每次0.2g，q 8h，连服3日左右，30%的患者可恢复窦律；（2）首日每次0.2g，q 2h，共5次；次日每次0.3g，q 2h，共5次；第三日每次0.4g，q 2h，共5次。

每次给药前测量血压和QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持剂量，q 6～8h。

注意事项：➤对该药过敏者或曾应用该药引起血小板减少性紫癜者禁用。

➤禁用于没有起搏器保护的Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征。

➤复律前应纠正心衰、低血钾和低血镁，且不得存在QT间期延长。

➤奎尼丁晕厥或诱发尖端扭转型室速多发于服药的最初3日内，因此复律宜在医院内进行。

2．利多卡因适应证：仅用于室性心律失常，例如心梗或复发性室性心律失常的治疗，室颤复苏后防止复发。

用法：负荷剂量1.0 mg/kg，2～3分钟内静脉注射，必要时间隔5～10分钟后可重复。

最大剂量不超过300 mg。

负荷剂量后继以1～4 mg/min 静滴维持。

连续应用24～48 小时后半衰期延长，应减少维持剂量。

低心排、心衰、70岁以上和肝功能障碍患者可接受正常的负荷剂量，但维持剂量为正常的一半。

注意事项：➤二度、三度房室传导阻滞、双分支传导阻滞、严重窦房结功能障碍者慎用。

➤最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室传导阻滞。

2024年常用抗心律失常药总结（3篇）

2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高，抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。

本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结，包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面，以供医务人员和患者参考。

一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性，抗心律失常药可分为多种类型，常见的分类包括：1. 钠通道拮抗剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；2. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等；3. 钾通道拮抗剂：如奎尼定、依维莫司等；4. 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等；5. 心排除剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；6. 电生理调控剂：如维拉帕米、胺碘酮等。

二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制：胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，通过抑制多种离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，从而延长心动周期和复极时间，改善传导系统功能；同时具有抗肾上腺素作用，可抑制交感神经系统的兴奋，减轻心肌的兴奋性。

适应症：用于治疗多种心律失常，包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。

用法用量：胺碘酮口服吸收较慢，建议使用静脉注射给药。

初始剂量通常为100-200mg，维持剂量为200-400mg/天。

不良反应：胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。

2. 普罗帕酮作用机制：普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂，通过阻断细胞内钠离子的进入，减少心肌的兴奋性和自律性，从而减慢传导速度和心率。

适应症：普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。

用法用量：普罗帕酮口服吸收快，起效快，但持续时间较短。

常用剂量为每天2-3次，每次50-100mg。

不良反应：普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。

3. 奎尼定作用机制：奎尼定属于钾通道拮抗剂，通过抑制细胞外K+离子的流出，延长心肌细胞的复极时间，抑制再入性心律失常的发生。

适应症：奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常，如心室早搏、心室颤动、扑动等。

抗心律失常药的药理学汇总

药理-抗心律失常药1.心律失常（arrhythmia）：（1）定义：异常速度（心率）和节律（心律）（2）分类：1）缓慢型心律失常：如窦缓、传导阻滞等，阿托品（atropine）、异丙肾上腺素（isoprenaline）治疗2）过速型心律失常：如窦性心动过速、房颤、扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室颤等，抗心律失常药和地高辛（digoxin）治疗2.通道阻滞剂：（1）钠通道阻滞剂：1）局麻药：可卡因，利多卡因2）抗癫痫药：苯妥英钠3）抗心律失常药：利多卡因，苯妥英钠，奎尼丁（2）钾通道药物：1）钾通道阻滞药：组织钾外流，细胞去极化，促钙通道开放，胰岛素释放，如磺酰脲类2）钾通道开放药：促钾外流，细胞超极化，钙内流减少，血管舒张，如米诺地尔（3）钙通道阻滞剂：1）分类：a.苯烷胺类：维拉帕米b.二氢吡啶类：硝苯地平c.苯硫卓类：地尔硫卓d.非选择性：桂利嗪第一代：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓第二代：尼莫地平第三代：氨氯地平2）特点：a.频率依赖性：如维拉帕米，钙通道开放越多，效果越好b.组织依赖性：如硝苯地平，具有血管选择性（可强效扩血管，引起反射性心率增强）c.电压依赖性：选择性作用于去极化组织。

如硝苯地平对高血压患者的降压作用较正常人强3）作用：a.对心脏的作用：（维拉帕米）i.负性肌力：选择性阻滞心肌动作电位2相内流，对心肌兴奋除极不影响下，降低收缩性ii.负性频率：阻滞窦房结、房室结0相及4相（除极）iii.负性传导：于房室结最明显，阻滞4相b.对平滑肌的作用：（硝苯地平）i.血管平滑肌：(i)舒张动脉，降低外周阻力（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓）(ii)对冠状血管敏感（维拉帕米/硝苯地平）(iii)对容量血管不明显(iv)舒张脑血管（尼莫地平）ii.其他平滑肌：支气管平滑肌iii.抗动脉粥样硬化：未全明（i）减轻钙超载致动脉壁损害（ii）抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加管壁顺从性（iii）对抗脂质过氧化，保护内皮细胞（iv）硝苯地平降低细胞内胆固醇水平iv.对肾脏功能影响：（i）舒张血管，能明显增加肾血流，降压不伴有水、钠潴留（ii）排钠利尿，适合伴肾功能障碍的高血压v.抑制钙内流，减少血小板聚集3.临床应用：（1）心绞痛：1）变异型心绞痛：硝苯地平2）稳定型心绞痛：维拉帕米3）不稳定型心绞痛：维拉帕米（2）心率失常：室上性心动过速（维拉帕米）（3）高血压：硝苯地平、氨氯地平1）兼有冠心病：硝苯地平2）伴有脑血管病：尼莫地平3）伴有快速型心律失常者：维拉帕米或与β受体阻断药普萘洛尔合用4.心律失常发生机制：（1）冲动形成异常：1）自律性升高：自律细胞包括窦房结、房室结、a.交感活性增高（交感释放cAMP，起搏电流I f增大，4期除极化增快）b.低血钾（易诱发室颤）c.非自律细胞缺血时产生异常自律性（Na+内流有关）2）后除极（after-depolarization，AD）：继0期除极化后发生，为震荡性波动，易引起异常冲动-触发活动a.早后除极：发生于复极2期或3期，可由药物、胞外低钾诱发b.迟后除极：发生于4期，可由Ca2+超载，K+过低，儿茶酚胺，洋地黄中毒，心肌缺血诱发（2）冲动传导异常：1）传导阻滞2）折返（reentry）：冲动在传导中常遇到心肌缺血区，该区域为单向传导阻滞区，冲动不能正常通过该区域从近端下传，但可经环形通路逆向从单向传导阻滞区远端通过该区到达其近端，再次兴奋已兴奋过的心肌3）形成折返原因：a.单向传导阻滞b.有效不应期缩短c.心肌组织间环形通路d.临近细胞不应期长短不一e.折返导致房扑、房颤等4）取消折返对策：a.改善膜反应，取消单向阻滞b.减慢传导，单向阻滞变为双向阻滞c.延长ERP（ERP受钠通道复活及APD的影响，减慢钠通道复活或延长APD可延长ERP）d.相对延长：APD↓、ERP↓、ERP/APD↑e.绝对延长：APD↑、ERP↑、ERP/APD↑f.使临近细胞ERP趋向统一5.抗心律失常药的基本电生理作用：（1）降低自律性：1）降低4相斜率：如β受体拮抗药2）提高动作电位阈值：如钠、钙通道阻滞药3）增加膜电位绝对值：促钾外流4）延长APD（2）减少后除极：抑制Ca2+、Na+内流（维拉帕米、利多卡因）（3）改变膜反应性，消除折返：1）促K+外流，改善传导，取消单向阻滞2）抑Na+内流，抑制传导，使单向阻滞变为双向阻滞（4）改变ERP及APD而减少折返：1）延长ERP，使冲动落入ERP中2）使临近细胞ERP趋向均一一、抗心律失常药物（antiarrhythmic agents）的分类：1.Ⅰ类钠通道阻滞药（sodium-channel blockers）：（1）Ⅰa类：中度阻滞钠通道，减慢传导，延长不应期，如奎尼丁（2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，促进K+外流，缩短不应期，如利多卡因、苯妥英钠（3）Ⅰc类：重度阻滞钠通道，减慢传导，但有安全性问题，少用2.Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药（beta-blockers）如普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔3.Ⅲ类延长动作电位时程药（prolong ERP&APD）：如胺碘酮4.Ⅳ类钙通道阻滞药（calcium-channel blockers）：如维拉帕米二、具体药物介绍：1.Ⅰa类：奎尼丁（quinidine）（降低快反应细胞自律性、传导性，延长QT间期）【广谱】（1）药理作用：1）可阻滞激活状态的钠通道，还阻滞多种钾通道，高浓度抑制Ca2+通道。

抗心律失常药汇总

Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）
共性：抑钠促钾；膜稳定/局麻
利多卡因 (lidocaine)
【药理作用】主要作用于希-浦系统
机制: ↓Na+ ，↑K+ ; ↓IK(ATP) 1. ↓自律性：
①↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自律性↓
②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
利多卡因（lidocaine）
慢Ca2+内流所致。 2）传导性
0相去极化速率决定传导性；速度快,幅度大传导快
3）不应期（与兴奋性）
• ERP (effective refractory period)
ERP
图解
• ERP还未终了时,期前冲动只可引起不可扩布旳局部反应
• ERP终了,4相开始前,可引起可扩布反应,但0相上升慢,低
【Adverse effects】 1. 消化道症状 2. 多种心律失常：室性心动过速，室颤“奎尼丁晕厥” 急救措施:异丙/阿托品/电复律 3. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等 4. 低血压：阻断-受体，↓心肌收缩力。心率＜60 次/分；SBP ＜ 90mmHg；Q-T ＞ 30% 停药！
心率变化：
心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；心动过缓→心搏量↓→外周主要脏器供血↓
心动规律变化：
房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓
心脏收缩功能丧失：
房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓；室颤→功能上等于停搏。
第一节心律失常旳电生理学基础
正常心肌电生理
心肌细胞
工作细胞: 特殊传导系统：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维
【药理作用】机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导

常用抗心律失常药-总结版.docx

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。

自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。

对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏；（2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。

（2）过敏反应（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。

主要用于防治各种室性快速性心律失常。

如：室早，室速，室颤。

是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。

苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。

体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。

（三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。

抑制4相Na+内流而降低自律性。

广谱，对室上性和室性心律失常均有效。

有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。

（四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。

①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。

常用抗心律失常药总结版

常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱，使心脏无法保持正常的收缩和舒张。

如果不及时处理，心律失常可能会导致严重的后果，包括心衰、中风等。

因此，抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。

本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。

1. β受体阻滞剂（β-blocker）β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。

它们可用于治疗多种心律失常，如室上性心动过速、房颤和房扑，也可用于预防复发性心律失常的发生。

常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。

它们一般需要长期口服，适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。

不良反应包括乏力、头晕、低血压（少见）等。

2. 钙通道拮抗剂（calcium channel blocker）钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律，防止快速心跳。

它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。

与β受体阻滞剂相比，钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。

常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。

它们通常需要长期口服。

不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。

3. 抗心律失常药（antiarrhythmic drug）抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。

它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常，包括室性心动过速、心房和心室颤动等。

常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。

它们通常需要经过医生严格的监控和调整，掌握用药剂量和感应时间等。

不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重，甚至可能引起静止性高血压等。

4. 心脏加压素拮抗剂（cardiac peptide inhibitor）心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭，并减少心脏负荷。

心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用，通过减少心脏加压素的产生和分泌，促进心脏的功能恢复。

常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。

不良反应包括低血压、头晕、恶心等。

常用抗心律失常药及其机制

一、Ⅰ类药——钠通道阻滞药（一）ⅠA类药物它们能适度减少除极时Na+内流，降低0相上升最大速率，降低动作电位振幅，减慢传导速度。

也能减少异位起搏细胞4相Na+内流而降低自律性。

也延长钠通道失活后恢复开放所需的时间，即延长ERP及APD，且以延长ERP为显。

这类药还能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。

奎尼丁奎尼丁（quinidine）是茜草科植物金鸡钠（Cinchona ledgeriana）树皮所含的一种生物碱，是奎宁的右旋体，它对心脏的作用比奎宁强5～10倍。

金鸡钠制剂用于治疟，历史已久，1918年又发现一疟疾患者兼患的心房颤动也被治愈。

以后的研究证明金鸡钠生物碱确有抗心律失常的作用，其中以奎尼丁为最强。

【药理作用】基本作用是与钠通道蛋白质相结合而阻滞之，适度抑制Na+内流，除这种对钠通道的直接作用外，奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。

1．降低自律性治疗浓度奎尼丁能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结则影响微弱。

对病窦综合征者则明显降其自律性。

在植物神经完整无损的条件下，通过间接作用可使窦率增加。

2．减慢传导速度奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。

这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。

3．延长不应期奎尼丁延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD（图22-5）。

延长APD是其减慢减少K+外流所致，在心电图上表现为Q-T间期延长；ERP的延长更为明显，因而可以取消折返。

此外，在心脏局部病变时，常因某些浦肯野纤维末梢部位ERP缩短，造成邻近细胞复极不均一而形成折返，此时奎尼丁使这些末梢部位ERP延长而趋向均一化，从而减少折返的形成。

4．对植物神经的影响动物实验见奎尼丁有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。

同时，奎尼丁还有阻断肾上腺素α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经。

这两种作用相合，乃使窦性频率增加。

【体内过程】口服后吸收良好，经2小时可达血浆峰浓度。

抗心律失常药自己总结

电生理特性：1.传导性:与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关最大舒张电位越大,兴奋后0期去极化的速度和幅度也越快，兴奋传导的速度也越快)2.自律性:4期最大舒张电位与阈电位间的距离、4相自动除极速度有关3.兴奋性:与ERP（有效不应期）长短有关。

ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。

ERP长，不易引起快速心律失常。

●心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位。

●l心肌工作细胞在安静状态膜外为正膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。

l自律细胞在4期的跨膜电位不能保持稳定水平，自动产生去极化，故此期也称电舒张期。

自律细胞自动复极化达最大值的电位称为最大舒张电位。

到此后，缓慢去极化，达到阈电位后，又引起一次AP。

故4期自动去极化是自律性产生的基础。

从去极开始到复极膜电位达-60mv这段时期内给予刺激，均不能产生AP，称为ERP。

（一）冲动形成异常1.异位自律性增高：自律或非自律细胞膜电位下降到－60mV,可引起4期自动除极而产生冲动导致心律失常。

（1）窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高；（2）非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性抗心律失常药的基本作用：1.降低自律性：抑制Na+ 、Ca2+内流或促进K+外流，均可降低自律性（1）减慢4相自动除极速率（阻Na+、Ca2+内流)（2）下移最大舒张电位（促K+外流）（3）上移阈电位（阻Na+、Ca2+内流）：与最大舒张电位距离增加2.后除极与触发激动：后除级:在一个AP中继0期除级后所发生的除级。

后除极可引起振荡电位而触发AP，容易引起异常冲动发放，称为触发激动。

（1）早后除极：在AP的2相、3相，因Ca2+内流过多所引起的除极。

（2）迟后除极：在AP的4相，因胞内Ca2+超载而诱发Na+内流引起的除极（胞内Ca2+升高，泵出1个Ca2+，泵入3个Na+，表现为内向电流）抗心律失常药的基本作用：2.减少后除极与触发激动：（1）抑制Ca2+内流可减少早后除极；（2）抑制Ca2+内流或抑制Na+内流可减少迟后除极（二）冲动传导障碍1.单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。