危重病性神经肌肉病CINMAS概述和应用
危重病人镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用
第三十七章危重病人镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用重症医学的发生与发展旨在为多器官功能障碍的非终末期重症病人提供全面而有效的生命支持,以挽救病人的生命,并最大程度地恢复和保持病人的生活质量。
重症病人救治的目的在于支持多器官功能,恢复机体内环境稳定,救治手段则可以大致区分为祛除致病因素和保护器官功能。
机体器官功能的维护有赖于组织灌注和通气氧合功能的正常。
当重症病人的病理损伤来势迅猛时,致病因素一时难以立即祛除,器官功能若强行代偿则有可能因为增加代谢氧耗做功而进一步受到损害。
危重病人疼痛、激动和焦虑可刺激应激反应,导致心肌氧耗增加、凝血功能亢进、免疫功能抑制、机械通气不同步、气管内导管及其它监护设施的意外拔除等副作用。
镇痛与镇静治疗是特指应用药物手段以消除病人疼痛,减轻病人焦虑和躁动,催眠并诱导顺行性遗忘的治疗,有效镇静和镇痛可使危重病人处于“休眠”状态,降低代谢和氧需氧耗,以适应受到损害的灌注与氧供水平,从而减轻强烈病理因素所造成的损伤,为器官功能的恢复赢得时间创造条件。
重症监护病房(Intensive care unit, ICU)中的治疗是一个整体,任何一个环节的缺陷都可能影响整体疗效。
因此,镇痛镇静治疗与其它各种治疗手段和药物一样重要,不可或缺,需要危重症医师认真重视并掌握,趋利除弊,合理应用,以达到更好地挽救重症病人生命的目的。
消除应激反应、提供舒适、促进治疗。
本章试图就危重病人管理中镇静、镇痛和神经肌肉阻滞剂物的应用时普遍关心的几个问题所收集的最新资料进行评估。
特别着重阐述药物选择、用药方法及指南的作用。
此外还对各类药物使用的监测方法及药物可能诱导产生神经肌肉病变进行探讨。
第一节危重病人的镇静治疗一、危重病人镇静治疗的适应征危重病人由于病情危重,身体已处于应激状态,同时不良环境、有创性检查、机械通气等又使病人产生心理应激,出现烦躁、焦虑、恐惧、抑郁、疼痛不适及睡眠异常等。
具体来讲,危重病人的身心应激因素、神经内分泌代谢反应包括以下几方面(图37-1)。
肌松药在ICU的应用实践指南
肌松药在ICU的应用实践指南肌松药(NMBAs)在危重病人管理中是一只非常重要的药。
但是在ICU中要做出一个是否在某个病人使用NMBAs确是一件有难度的事情。
因为以往这种药物的使用以个人经验为指导的要比循证医学列出的标准为指导的普遍的多。
总的来说,强调一点,NMBAs的应用一般应在其他措施无效的状况下选择的最后手段。
1995年ACCM 及SCCM曾经列出一个GUIDELINE《NMBAs在ICU中的应用指南》。
2002年对此进行了重新的评估。
我收集了一些资料,分别就NMBAs 的生理学基础,药学、病理学基础、适应证、副反应监测及经济学等方面做一阐述,希望抛砖引玉,请各位专家指正和补充。
一、神经肌肉连接的生理学简介神经肌肉连接的结构包括:运动神经末梢、神经递质乙酰胆碱、突触后的肌肉终板。
动作电位的兴奋转为递质的释放,穿过20nm的gap 到达后膜,膜上的acetylcholine receptors (nAChRs)将化学信号转换为电信号。
深入肌纤维。
而肌松药分为2类:去极化和非去极化。
去极化极松药类似与ACh,占领ach受体,特征:①肌震颤后才出现肌松;②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③不出现强直后增强现象;④抗胆碱酯酶药增强阻滞;非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。
非去极化也占领ach受体但不激动,竞争性阻滞剂。
特征①阻滞前无肌震颤现象;强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade);②强直刺激后出现增强现象;③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞;④其他非去极化肌松药可增强作用。
(续)肌松药的药理学肌松药分为去极化和非去极化型、II相阻滞,非去极化又分为1 苄基异喹啉类2 类固醇氨类。
先介绍几种常见肌松药:1 琥珀胆碱:司可林,是一种去极化肌松药.50~100mg/次,起效时间约为60s,作用时间为5—10min,适用于紧急气管内插管。
应用去极化肌松药会导致钾离子的大量释放,引起威胁生命甚至致命性高钾血症。
ICU获得性肌无力早期活动护理新进展
ICU获得性肌无力早期活动护理新进展摘要: ICU 救治可降低危重患者的病死率,但由于长时间卧床导致ICU 患者肌力快速丧失,出现ICU 获得性肌无力,严重影响患者身体功能,降低患者生活质量。
众多研究指出ICU 患者早期活动可改善ICU 获得性肌无力。
本文综述了ICU 获得性肌无力相关概念及常见原因,分别综述了呼吸肌训练及全身肌肉早期的治疗护理。
关键词:重症监护室;获得性肌无力;早期活动;护理ICU获得性肌无力属ICU病房患者群体中常见的神经肌肉并发症,据研究统计,ICU病房中75%以上的患者神经肌肉均存在不同程度的功能异常,例如出现四肢乏力、呼吸肌运动能力缺乏等症状,对患者日常生活自理能力造成了负面影响,甚至增加患者病死率。
很多原因导致的肌无力是缓慢的,早期常被临床医师忽略[1],早期功能康复护理训练是治疗的关键,它能够增加肌肉力量、减轻肌肉萎缩外,运动还可防止胰岛素抵抗和微血管功能障碍。
针对这些问题,本文将阐述预防ICU获得性肌无力的早期预防。
1概述1.1 相关概念ICU 获得性肌无力,是指在ICU 的重症病人中出现不明原因的衰弱,可在机械通气数小时后开始出现,其临床表现主要有脱机困难、轻瘫或四肢瘫痪、反射减少和肌萎缩。
ICU 获得性肌无力可进一步分为危重病性肌病(CIM)、危重病多发性神经病(CIP)以及危重病性神经肌肉病(CINM ),三者中CINM 更为常见。
2 ICU获得性肌无力主要原因2.1制动对ICU获得性肌无力影响长时间制动是导致ICU获得性肌无力的常见病因。
在过去的几十年中,对ICU 患者的管理主要采取制动和镇静[3],尤其是对于机械通气的患者,常常给予物理约束,限制患者的肢体活动[4]。
制动导致ICU获得性肌无力主要包括以下两个方面:(1)长时间卧床导致肌肉蛋白合成减少,尿氮排泄增加。
(2)长时间制动与局部/全身的炎症反应能够协同促进危重症患者肌肉的损耗。
在健康个体中,保持严格的肢体制动会导致肌力以每天1%的速度下降,而完全卧床1 周后体位性肌肉强度则下降10%。
ICU获得性肌无力不容忽视
两者在临床上不易区分, 均表现为肌肉无力和麻 痹。
任何原因导致的危重症都可引起上述二种并发症, 它们可单独发生亦可合并发生。
编辑版ppt
2014 ATS指南: 成人ICU获得性无力的诊断
Am J Respir Crit Care Med Vol 190, Iss 12, pp 1437–1446, Dec 15, 2014
Crit Care Med 2005 Vol. 33, No编.辑4版ppt
SchefoldJC, et al. J Cachexia Sarcopenia Muscle (2010) 1:147–157
编辑版ppt
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病因与机理 缺特殊营养物 体力活动减少
impaired respiratory chain enzymes, ATP depletion, glucose toxicity
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发病率:
每年全球1.3~2.0千万人因需要生命支持而入住ICU 美国: 每年75万人接受机械通气, 其中30万人需要延长支持
(>5天) 需要延长机械通气支持者中的25%患者将发展为全身及持
续的无力------“ ICUAW ” ICUAW: 全球1百万;
美国7.5万
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disease) • ICU获得性麻痹 (ICU-acquired paresis) • 粗肌丝肌病 (thick-filament myopathy) • 急性皮质激素肌病 • 急性皮质激素相关性肌病 • 泮库溴铵相关性肌病 • 重症监护肌病
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定义、流行病学
危重病肌病(critical illness myopathy, CIM)
结论:重症患者的肌纤维坏死与筋膜炎可以采用无创性的 超声来发现。筋膜炎常常伴随肌肉坏死。这些发现对于重 症患者的治疗很有意义。
11---危重病神经肌肉综合征 [相容模式]
延长机械通气 / 脱离呼吸机
•
CIP & ICU-AW是延长机械通气/脱离呼吸机的独立风险因素 (10-14 days) 當机械通气>7天,最大吸气压,最大呼气压 ,肺活量 & 肌力评分是延迟拔 管的独立风险因素 De Donghe B, CCM 2007
Schweicker WD, Chest 2007 Khan J, Neurology 2006 Tennila A, ICM 2000 De Jonghe B, CCM 2007
• 脓毒血症和多脏器功能衰竭者: 50-92%
(Witt NJ, Chest 1991 CIP Berek K, ICM 1996 Latronico N, Lancet 1996 De Jonghe B, JAMA 2002 25% Leijten FS, JAMA 1995) CIP58%
©2007 by American College of Chest Physicians
Schweickert W. D., Hall J. Chest 2007;131:1541-1549
4
2009/6/8
香港理工大学&四川大学华西医院 物理治疗技术工作坊培训系列之四
重症监护患者的物理治疗
危重病神经肌肉综合征
讲者: 陈宝慧
失去活动能力之因素
• 患者長时间卧床 • 危重病性多发性神经病、危重病性肌病 • 心肺功能下降 • 因创傷引致的肌肉骨骼及神经损伤 • 神智障碍
因治疗引起的活动限制
• 于接受镇静剂时 • 因監察与治疗的措施
Topp R, AACN Clin Issues Adv Pract Acute Crit Care 2002 Convertino VA, Med Sci Sport Exer 1997 Topp R, AACN Clin Issues Adv Pract Acute Crit Care 2002
ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用讲解
ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用汕头大学医学院第一附属医院程明华一、ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用指征ICU病人应尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂,因败血症病人在停用神经肌肉阻滞剂后可能发生肌松恢复延迟。
虽然神经肌肉阻滞剂经常应用于ICU病人,但其在ICU的作用仍未得到很好阐述。
目前,还没有证据表明,在ICU病人中维持神经肌肉阻滞可减少发病率和死亡率。
由于神经肌肉阻滞剂不具备遗忘、镇静、镇痛的作用,因而必须和镇静药、镇痛药合用。
处于肌松状态的患者让其清醒是不合适的,单纯应用镇静药并不能保证其知觉丧失。
此外,适当的镇静、镇痛药的应用有助于减少以致停止使用神经肌肉阻滞剂。
机械通气和方便气管内插管是ICU中患者使用神经肌肉阻滞剂的主要理由。
也常用于肺充气压力过高(如ARDS)、降低颅内压(ICP)、减少呼吸肌作功、制止颤栗从而降低代谢以及肌肉抽搐的病人(如破伤风、癫痫持续状态)等;用药后可方便病人护理,保持病人安静。
但能否改善肺功能和氧供则证据不多。
此外有些病人对阿片类或苯二氮桌类药物产生耐药而不能耐受气管内导管和机械通气时,使用神经肌肉阻滞剂则可获得满意解决。
应用得当时,肌肉松弛剂能改善病人胸壁顺应性、预防呼吸不同步、减少气道峰压。
肌肉松弛也可能通过降低呼吸作功和减少呼吸肌血流而使氧耗量降低。
然而,对严重败血症病人的随机、安慰剂对照临床研究显示,在完全神经肌肉阻滞时,败血症病人的氧输送、氧消耗及胃粘膜pH均无明显改善。
随着压力控制通气、反比通气、允许的高碳酸血症等新的呼吸模式应用于临床为减轻肺损伤和改善通气,神经肌肉阻滞剂的使用更加频繁。
对ICU患者需施行持续肌松的指征仍有许多争议,近年来ICU中使用异丙酚有增多的趋势,既可使病人安静也可减少神经肌肉阻滞剂用量,如病人血流动力学影响不大,也许单用异丙酚即可,不一定使用神经肌肉阻滞剂。
二、神经肌肉阻滞的监测处于持续肌松状态患者的神经肌肉阻滞程度需要准确地判断。
重症疾病性神经肌肉病(英文课件) 共40页PPT资料
By 1983 the term “critical illness polyneuropathy”(CIP) was applied
Recently the termed “critical illness myopathy ”(CIM) was applied
› Difficulty weaning patient from ventilator afternonneuromuscular causes such as heart and lung diseasehave been excluded
› Possible limb weakness › Electrophysiologic evidence of axonal motor
Байду номын сангаас
Studies about Aetiologyvariously
The various factors associated with the SIRS CIP and CIM (Fig. 1)
A simplified depiction of theoretical mechanisms of dysfunction in CIP and CIM.(Fig. 2 )
response syndrome
HISTORICAL REVIEW
In 1955 observed a polyneuropathy after shock or cardiac arrest
In 1961 described “coma-polyneuropathies”
In 1971 described a polyneuropathy in patients with burns
危重疾病性神经肌病研究进展
到最小程度。一旦cIP诊断确立,应积极治疗败血症和多器 官功能衰竭,给予理疗和康复措施。静脉滴注大剂量免疫球 蛋白已被试用于cIP.但来显出显著改善作用。人们试图在 败血症早期打断其引起的一系列反应瀑布,从而阻止cIP的 发生,因而采取了如针对细菌内毒素的单抗或多抗、针对肿 瘤坏死困了d的单抗、IL—l受体拮抗剂、血小板激活因子受 体拮抗剂、自出基清除剂、血浆置换等一系列手段,但目前均 未成功。在小剂量初步试验中,血浆滤过因能清除『f『L浆中某 些细胞因子,届出一定效果,但仍需观察o’”。
包括泛素一蛋白酶小体(ubiqujⅡn—P耐e删me)、calpain、溶酶体
和非溶酶体系统。促炎性细胞因子产生,胰岛素和胰岛素样 生长因子-1等促进合成代谢的激素水平减低,而皮质醇、儿 茶酚胺和胰高血糖素等分解代谢激素的增加,使分解代谢增 强,促进肌肉萎缩”…。Di Giovanni等”“研究发现,cIM患 者TGF—日/MAPK通路被激活,这可能有助于肌筵溶解和肌 细胞凋f一。
[10]Madno PL,Mi儿iJi JJ.PoBBibk mk。f出eta珂1jpids in critmd
Int—ive illnes8 Pdy。Ieumpafhy
Cmt Med,1998.24:87
『111 Ki“MM,Pin妇·枷 cnlcial mk 0f日0dlum ch蛐nel妇
in唧itaMHtv inanivmlon in musck 6bre
主!兰控曼扯益壶2螋!堡2旦苤!Q盏星2翅£b也』盟型型,丛!竺!!壁盟:!生塑,堕!:i
2
括全身肌无力,呼吸衰竭,腱反射减低。肌无力以肢体近端 更明显,面肌、眼外肌也可受累。
约50%的cIM患者cK水半升高。肌电图呈现肌源性 改变,神经传导研究显示感觉反应止常,而运动反应降低或 正常。直接刺激肌肉发现肌膜失去兴奋性…。肌肉活榆病 理可见肌纤维萎缩,且Ⅱ型肌纤维受累程度较I型纤维重, 部分肌纤维坏死和空泡样变。电镜下可见粗肌丝丧失,组织 化学可见肌纤维巾央ATP酶反血性缺乏。由于损害程度不 同,分成粗肌丝丧失性肌病(既往称为急性四肢瘫痪性肌 病)、急性坏死性肌病、急性横纹肌溶解和恶液质性肌病等砸 型‘…。
神经肌肉阻滞剂在重症监护中的应用小讲课护理课件
经验教训三
加强医护人员的培训和教育,提高对神经肌肉阻 滞剂的认识和使用技能。
ABCD
经验教训二
加强用药监测,及时发现并处理不良反应,确保 患者安全。
经验教训四
建立完善的用药管理制度和流程,确保药物使用 的安全性和有效性。
。
PART 03
神经肌肉阻滞剂的不良反 应及处理
神经肌肉阻滞剂常见的不良反应
呼吸肌麻痹
神经肌肉阻滞剂会抑制 呼吸肌功能,导致呼吸
困难或呼吸衰竭。
心血管事件
部分患者可能出现低血 压、心动过缓等心血管
事件。
过敏反应
部分患者可能对神经肌 肉阻滞剂产生过敏反应 ,如皮疹、呼吸困难等
。
肌无力
神经肌肉阻滞剂可能导 致肌无力,影响患者的
PART 04
神经肌肉阻滞剂的合理使 用与护理
神经肌肉阻滞剂的合理使用原则
01
02
03
04
适应症选择
确保患者符合使用神经肌肉阻 滞剂的适应症,如严重创伤、
多发伤、大手术等。
药物选择
根据患者的病情和医生的建议 ,选择适当的神经肌肉阻滞剂
。
剂量调整
根据患者的体重、病情和手术 需求,调整神经肌肉阻滞剂的
运动功能。
神经肌肉阻滞剂不良反应的处理方法
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、血压、 心率等生命体征,及时发现和
处理不良反应。
给予拮抗剂
对于某些不良反应,如呼吸肌 麻痹,可以给予拮抗剂以逆转 神经肌肉阻滞剂的作用。
及时停药
一旦发现不良反应,应立即停 止使用神经肌肉阻滞剂。
紧急处理
对于严重的不良反应,如呼吸 衰竭或心脏骤停,应立即进行 紧急处理,如气管插管或心肺
重症疾病性神经肌肉病(英文课件)
Figure. 1
Adapted with permission from Bolton.
Figure. 2
Adapted with permission fromBolton25.
Figure.3 Schematic, theoretical prБайду номын сангаасsentation of
in 1977 severe polyneuropathy about septic patients
By 1983 the term “critical illness polyneuropathy”(CIP) was applied
Recently the termed “critical illness myopathy ”(CIM) was applied
The various factors associated with the SIRS CIP and CIM (Fig. 1)
A simplified depiction of theoretical mechanisms of dysfunction in CIP and CIM.(Fig. 2 )
CIP critical illness polyneuropathy CIM critical illness myopathy CMAP compound muscl action
potentials SNAP sensory nerve action potential EMG electromyogram SIRS systematic inflammatory
and sensory polyneuropathy
危重病性神经肌肉病变:临床、电生理特征及诊疗策略
危重病性神经肌肉病变:临床、电生理特征及诊疗策略
卢祖能
【期刊名称】《癫癎与神经电生理学杂志》
【年(卷),期】2014(023)002
【摘要】在重症监护病房(ICU),接近1/3的患者出现神经肌肉病变,主要是危重病性多神经病(criticalillnesspolyneuropathy,CIP)和危重病性肌病(criti—calillnessmyopathy,CIM)。
j。
CIP和CIM是危重病的并发症,表现为肌肉无力以及不能脱(离呼吸)机。
除了机械通气和住院时间延长,CIP和CIM还可使危重病患者住院死亡率增加,并导致危重病幸存者长期残疾。
【总页数】4页(P65-68)
【作者】卢祖能
【作者单位】430060,湖北武汉,武汉大学人民医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R746;R741.044
【相关文献】
1.危重病性神经肌肉病变:临床、电生理特征及诊疗策略 [J], 卢祖能;
2.甲亢性神经肌肉病变的临床及电生理研究 [J], 李效华
3.甲亢性神经肌肉病变的临床及电生理研究 [J], 田淑芬;刘勇;楚兰
4.非动脉炎性前部缺血性视神经病变的电生理及临床特征分析 [J], 甘国菊;任刚
5.神经外科患者并发危重病性多发性神经肌肉病6例临床分析 [J], 周珂;骆杰民;夏智源;周锡炜;车彦军
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
危重病神经病和危重病肌病
危重病神经病和危重病肌病许兆忠;刘斌;李奇林【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2001(021)005【摘要】@@ 近年来,随着对危重病研究的深入,人们发现多发性神经病(polyneuropathy)常常并发于脓毒血症和多脏器衰竭的患者,此时称之为危重病神经病(critical illness neuropathy,CIN)或危重病多发性神经病(critical illness polyneuropathy),其病理改变主要为感觉和运动神经元轴突变性。
多发性神经病是一种累及周围神经,表现为四肢对称性末梢型感觉障碍,下运动神经元瘫痪的临床综合征,可由多种原因引起,包括中毒、营养缺乏、神经炎症、遗传、癌症等。
肌病(myopathy)是指骨骼肌本身或神经—肌肉接头间传递障碍引起的疾病,是一组疾病的总称,包括重症肌无力、周期性麻痹、肌营养不良、多发性肌炎等。
但近年来,人们发现危重病患者也常并发肌肉疾病,称为危重病肌病(critical illness myopathy,CIM),其发病率较CIN少,主要特点为肌肉萎缩或坏死。
【总页数】1页(P310)【作者】许兆忠;刘斌;李奇林【作者单位】第一军医大学珠江医院急诊科,;第一军医大学珠江医院急诊科,;第一军医大学珠江医院急诊科,【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.危重病性多发性神经病及危重病性肌病 [J], 林智;潘瑞福2.危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析 [J], 卿楠;颉永乐3.危重病多神经病和危重病肌病13例临床分析 [J], 叶林;马强;马永盛4.危重病多神经病和危重病肌病13例临床分析 [J], 叶林;马永盛;马强5.危重病性肌病/危重病性多发性神经病的临床研究进展 [J], 管玉青;潘速跃因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
危重病症患者的神经肌肉疾病
危重病症患者的神经肌肉疾病J.Garnacho-Montero;范静波;等【期刊名称】《世界医学杂志》【年(卷),期】2002(006)021【摘要】患有严重疾病的患者可能合并有多样的神经肌肉疾病。
危重病症患者多神经病(Critical ilness polyneuropathy,CIP)是这方面被定义的最准确的神经肌肉并发症。
它的特点是运动神经纤维及感觉神经纤维的原发性轴突变性,以及由于去神经支配而造成的骨骼肌变性。
CIP的明确病因至今不明,很显然仅有临床的评价,是不能明确CIP的诊断的。
还必须有电生理的检查。
通过这项检查还可以排除其他一些疾病,如格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)或神经肌肉传导的原发性异常。
CIP的诊断不需要神经活检的结果。
危重病人在应用神经肌肉阻断剂后出现的神经生理方面的异常,可以用其他一些疾病,如持续性神经肌接头的阻断,单纯的轴突性神经病变和坏死性肌病等来解释。
通常地危重病症患者肌病的发生率很高,因此这些病人在重症监护病房(ICU)住院的时间就延长了,但是危重病症患者并不是以肌病为明显特征的。
从临床表现上很难区别原发性肌病和其他ICU获得性神经肌肉疾病的病因。
ICU病房中有三种主要的肌病形式:CIP、粗丝肌病(thick filament myopathy)、坏死性肌病。
肌病很难被发现,因为神经生理方面的检查既不敏感也不特异,而且需要做神经活检。
【总页数】5页(P30-34)【作者】J.Garnacho-Montero;范静波;等【作者单位】不详;不详【正文语种】中文【中图分类】R746【相关文献】1.用中药治愈危重病症2例 [J], 王国峰;李楠;王翠卿;伊继飞2.构建急危重病症智慧急救模型的研究 [J], 宛云英;张福林3.构建急危重病症智慧急救模型的研究 [J], 宛云英;张福林;4.急危重病症患者的心理分析 [J], 索冬卫;陈炅5.高原病防护知识(二) 高原危重病症识别 [J],因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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(c): VCAM is present on the
vessel endothelium
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
D15:四肢瘫痪,腱反射消失,CK和CSF正常 D21:电生理重度感觉运动神经轴索退行性变 M3:只能活动脚趾 M6:拔除气管插管 M9:上肢肌力逐渐恢复 。。下肢肌力始终不能恢复
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
欧洲标准(2007)
机械通气患者经历的各个阶段
ICUAW/CINMAS
危重病性多发性神经病(CIP):具有电生理学证据的轴突 神经病性肌无力,AKP不升高
常为SIRS、脓毒症和MODS的并发症 急性或亚急性对称性多发性神经病,运动感觉均受累(运动为 主),无颅神经受损及自主神经功能障碍。轻者仅表现为电生 理异常,重者四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,呼吸肌瘫痪
–快通道失活:导致肌纤维失兴奋 –骨骼肌萎缩:炎症反应、氧化应激、
200907
Corticoids, Cytocides,n SV, Graggen WJZ. Weakness on the intensive care unit. Pract Neurol 2008; 8: 280–295
ICUAW/CINMAS CIP/CIM/CIPNM
(多发性)神经病
(CIP)
急性运动神经病 (CMND)
类格林巴利
长时间神经 肌肉阻滞
(PNB)
危重病性肌病 (CIM)
肌纤维萎缩 粗肌丝肌病 坏死性肌病
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
可能机制
机制尚不清楚
–轴突变性:脓毒症内皮活化、微血管渗漏、微 血管环境改变、线粒体损伤
ICU获得性肌无力(ICUAW) 危重病性神经肌肉病CINMAS概述和应用
Acquired weakness in the ICU Critical illness neuromyopathy
患儿,男,12岁,ICU –脓毒症和多器官功能衰竭 –机械通气 –皮质激素, 芬太尼、 氯丙嗪、异丙嗪、氯硝安定, 维 库溴胺(非去极化肌松药)
200907
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
欧洲标准(2007)
困难撤机: 需要3次自主呼吸试验(SBT);或首次SBT 后在7天内成功撤机。 延迟撤机: >3次自主呼吸试验(SBT)失败;或首次 SBT后在7天仍未成功撤机。
Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J. 2007;29:1033-1056
危重病性肌病(CIM):肌电生理学或组织学证据的肌无力
与皮质激素和神经肌肉阻滞药应用有关 急性四肢瘫性肌病,临床表现与CIP很难区分;急性重度四肢瘫 痪,常伴肌肉萎缩,可伴呼吸肌瘫痪,腱反射正常或减低,无 明显感觉障碍
CIMN=CIP+CIM:动作电位幅度降低和间期延长,肌肉粗 肌丝选择性丢失
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
病理生理机制与影响
Immunohistochemical analysis on muscle biopsies of CIPNM patients.
(a) :Macrophages(CD68) near
a necrotic muscle fiber.
a
b
(b): HLA-DR staining on the vascular endothelium.
ICUAW/CINMAS
CIP和CIM继发于危重病,危重病患者多伴有意识障碍,原 发疾病的严重性往往掩盖了临床医师对症状的及时识别
常在原发病被控制或意识恢复后,才发现患者有明显的四 肢无力;或因呼吸肌瘫痪,在患者长时期不能脱离呼吸机 时,才引起医师的注意
对称形式四肢(下肢明显);近端肌(肩部髋部)最显著; 呼吸肌少数;面部和眼肌少见;
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
撤机困难的原因
呼吸负荷
心脏负荷
神经肌肉
中枢驱动
代谢
精神心理
基础疾病
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
ICU获得性肌无力/
危重病性多发性神经肌肉病
ICU aquired weakness, ICUAW Critical Illness NeuroMuscular AbnormalitieS, CINMAs Critical Illness PolyNeuropathy and Myopathy, CIPNM
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
定义与理念
2009年:Stevens提出:CIP、CIM、CIMN 2014年:美国胸科协会ICUAW定义:危重病期间
发展的、不能用危重症以外的其他原因解释的, 以广泛性的肢体乏力为表现。 机械通气相关的膈肌功能障碍VIDD
200907
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
ICUAW/CINMAS
问题与危害:
病情迁延 撤机困难 增加并发症 延长了ICU滞留时间 增加病死率(7倍) 增加医疗费用
慢性危重症
(Chronic critical illness, CCI )
Witt NJ,Chest 1991 Tennila,Int Care Med 2000 Berek K,Intensive Care Med 1996 Bercker,Crit. Care Med 2005 Garnacho-Montero,Crit Care Med 2005 Leijten FS,JAMA 1995 Hermans and Van den Berghe Critical Care (2015) 19:274
感觉功能可保留
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附属儿科医院
ICUAW/CINMAS
撤机困难和ICU住院时间延长的重要因素之一, 62%撤机困难与之有关
成人ICU中≥70%患者发生不同程度ICUAW
–肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常、深反射减 弱或消失
–颅神经功能正常 –具有自限性,轻者可完全恢复,但肌电图可遗有异常