肝硬化伴脾亢患者血小板减少症临床研究进展--感染科ppt课件
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血小板减少本科课件
(二)出血 以皮肤粘膜为主，常反复发作。 皮肤：瘀点、瘀斑。 粘膜：鼻出血、牙龈出血、月经过多。
血小板严重减少(<20109/L)可有严重内 脏出血，包括颅内出血。 (三) 脾脏一般不大或轻度增大。
五、实验室检查
(一) 血小板减少
(二) 骨髓检查：典型者为巨核细胞增多， 产生 血小板的巨核细胞减少或缺如 (成熟障碍)； 个别患者的巨核细胞数正常 甚至减少。
①强地松治疗有效 ②脾功除有效 ③PAIg增高 ④PAC3增高 ⑤血小板寿命缩短 （5）排除继发性血小板减少症
原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别
急性型
慢性型
发病年龄
2—6岁
20~40岁
性别差异
无
女性多
感染史
常有（1-3）周 少见，但感染时加重
起病
急
缓慢
内脏出血
有
无
血小板计数 常＜20 /L 30 /L以上
(七) 干扰素α 1. 机制 免疫调节。 2. 适应证 难治性ITP。 3. 方法 300万单位, 皮下注射，每周3次，4~6周无 效停用，有效减次数维持。
(八) 抗CD20单克隆抗体 1. 抑制B淋巴细胞功能，减轻自身抗体的产生。 2. 适应证 难治性ITP。 3. 方法500~600mg，静脉输注，每周1次，4~6次。
关免疫球蛋白(PAIg)。
2. PAIg的种类 PAIgG >70%，以PAIgG1居多； PAIgG与PAIgA或PAIgM并存； PAIgG与PAIgM、PAC3并存。
3. PAIg的性质 未明。 特异性PAIgG：通过抗体Fab片段与血 小板相关抗原结合。
非特异性PAIgG：循环中IgG免疫复合 物通过抗体Fc片段与血小板膜Fc受体 非特异结合。
血小板严重减少(<20109/L)可有严重内 脏出血，包括颅内出血。 (三) 脾脏一般不大或轻度增大。
五、实验室检查
(一) 血小板减少
(二) 骨髓检查：典型者为巨核细胞增多， 产生 血小板的巨核细胞减少或缺如 (成熟障碍)； 个别患者的巨核细胞数正常 甚至减少。
①强地松治疗有效 ②脾功除有效 ③PAIg增高 ④PAC3增高 ⑤血小板寿命缩短 （5）排除继发性血小板减少症
原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别
急性型
慢性型
发病年龄
2—6岁
20~40岁
性别差异
无
女性多
感染史
常有（1-3）周 少见，但感染时加重
起病
急
缓慢
内脏出血
有
无
血小板计数 常＜20 /L 30 /L以上
(七) 干扰素α 1. 机制 免疫调节。 2. 适应证 难治性ITP。 3. 方法 300万单位, 皮下注射，每周3次，4~6周无 效停用，有效减次数维持。
(八) 抗CD20单克隆抗体 1. 抑制B淋巴细胞功能，减轻自身抗体的产生。 2. 适应证 难治性ITP。 3. 方法500~600mg，静脉输注，每周1次，4~6次。
关免疫球蛋白(PAIg)。
2. PAIg的种类 PAIgG >70%，以PAIgG1居多； PAIgG与PAIgA或PAIgM并存； PAIgG与PAIgM、PAC3并存。
3. PAIg的性质 未明。 特异性PAIgG：通过抗体Fab片段与血 小板相关抗原结合。
非特异性PAIgG：循环中IgG免疫复合 物通过抗体Fc片段与血小板膜Fc受体 非特异结合。
肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
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脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
肝硬化并发血小板减少2024课件
门静脉高压导致脾肿大 肝硬化引起门静脉高压，使脾脏充血、肿大。
血小板生成素下降
TPO与血小板生成
01 TPO促进巨核细胞分化，影 响血小板产生。
肝纤维化对TPO的影响பைடு நூலகம்
02 肝纤维化进展降低循环TPO 水平。
TPO受体激动剂作用
03 新型药物刺激TPO受体， 增加血小板计数。
骨髓抑制等因素
01 骨髓抑制
肝硬化并发血小板减少
01
02
03
04
血小板减少概述
定义及诊断标准
01
血小板减少定义
02
中国将血小板计数<100×109/L定义为减少。 欧美国家血小板计数<150×109/L为绝对减少。
欧美定义差异
03
临床意义判断
中至重度减少是死亡率独立预测因子。
临床意义和影响
01
血小板减少与病情严重性
中至重度血小板减少可作为 死亡率独立预测因子。
发生自发性出血。
血小板减少对治疗和医疗成 本的影响 中度到重度血小板减少导 致无法接受重要干预，延 长住院时间，增加医疗成 本。
病理生理学原因
门静脉高压与脾肿大
3 2 1
血小板计数低于正常值 中国标准血小板计数<100×109/L即视为减少。
脾肿大影响血小板分布 脾功能亢进导致血小板在脾内过度滞留，降低外周血小板数。
治疗手段存在风险和限制
如血小板输注可能无效且 有感染风险
促血小板生成药物使用受限
艾曲泊帕增加门静脉血栓 风险
治疗手段与药物
血小板输注问题
01
血小板输注风险 增加感染和GVHD风险，可 导致PTR现象。
02
缺乏安全输注标准 无明确安全阈值指导血小 板输注。
血小板生成素下降
TPO与血小板生成
01 TPO促进巨核细胞分化，影 响血小板产生。
肝纤维化对TPO的影响பைடு நூலகம்
02 肝纤维化进展降低循环TPO 水平。
TPO受体激动剂作用
03 新型药物刺激TPO受体， 增加血小板计数。
骨髓抑制等因素
01 骨髓抑制
肝硬化并发血小板减少
01
02
03
04
血小板减少概述
定义及诊断标准
01
血小板减少定义
02
中国将血小板计数<100×109/L定义为减少。 欧美国家血小板计数<150×109/L为绝对减少。
欧美定义差异
03
临床意义判断
中至重度减少是死亡率独立预测因子。
临床意义和影响
01
血小板减少与病情严重性
中至重度血小板减少可作为 死亡率独立预测因子。
发生自发性出血。
血小板减少对治疗和医疗成 本的影响 中度到重度血小板减少导 致无法接受重要干预，延 长住院时间，增加医疗成 本。
病理生理学原因
门静脉高压与脾肿大
3 2 1
血小板计数低于正常值 中国标准血小板计数<100×109/L即视为减少。
脾肿大影响血小板分布 脾功能亢进导致血小板在脾内过度滞留，降低外周血小板数。
治疗手段存在风险和限制
如血小板输注可能无效且 有感染风险
促血小板生成药物使用受限
艾曲泊帕增加门静脉血栓 风险
治疗手段与药物
血小板输注问题
01
血小板输注风险 增加感染和GVHD风险，可 导致PTR现象。
02
缺乏安全输注标准 无明确安全阈值指导血小 板输注。
慢性肝病伴血小板减少的治疗PPT
血小板计数与药物使用关系
血小板计数达到一定水平时，是 使用药物治疗的最佳时机。
个体化评估与管理
根据患者的具体情况和实际需求 ，进行个体化的药物使用评估和 管理。
患者出血风险的评估
血小板减少的诊断标准
外周血血小板计数小于100×109/L被定义为血小板减少症。
血小板计数与患者预后的关系
血小板计数越低，慢加急性肝衰竭患者发生不良结局的风险越高。
03
TPO受体激动剂的经济优势
芦曲泊帕已进入医保，每个疗程最高可降 低费用近五千多元，为患者节约了医疗费 用。
临床操作的管理
手术前血小板的安全阈值
血小板减少的诊断标准
外周血血小板计数小于100×109/L ，其程度分为轻度、中度和重度。
血小板减少对手术的影响
血小板减少显著且严重时，增加手术 及无创性操作的出血风险。
新型药物治疗慢性肝病的优势
新型药物如阿伐曲泊帕和芦曲泊帕，能有效提升血小板水平，且安全性良 好。
血小板减少的严重程度
非药物疗法的效果
输注血小板虽能快速提升血小板计数 ，但效果维持短暂。
非药物疗法的副作用
输注血小板可能伴随疼痛、免疫反应 、非溶血性发热及过敏反应等副作用 。
非药物疗法的风险
脾切除术显著增加门静脉血栓的风险 ，影响后续治疗如肝移植的顺利进行 。
新型药物尤其是TPO受体激动剂 ，如阿伐曲泊帕和芦曲泊帕，能 有效提升血小板水平，安全性良 好。
新型药物治疗的优势
01
新型药物治疗优势
新型药物如TPO受体激动剂，能在短时间内有效提升血小板水平。
02
TPO受体激动剂的独特优势
芦曲泊帕具有快速起效、无食物和药物相互作用、对肝肾功能影响小等独特优势。
肝硬化的临床表现PPT课件
内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，了解静脉曲 张的程度。 食管胃底静脉曲张是诊断门脉高压的最可靠指标，在并 发上消化道大出血时，急诊胃镜可判明出血部位和病因 及止血。 肝穿刺活组织检查：金标准。可与原发性肝癌鉴别，用 于代偿期肝硬化的早期诊断。 腹腔镜：可直接观察腹腔脏器、取活检。 腹水检查：做腹水常规、ADA、细菌培养。若为血性腹 水，则高度怀疑癌变。细胞学可明确诊断。 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游 离压，二者之差反映门脉压力，正常值小于5mmHg,大 于10mmHg诊断为门脉高压症。
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
概念：无任何临近组织炎症情况下发生的腹膜或 （和）腹水的细菌性感染。 表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加、腹膜 刺激征 实验室检查 腹水检查：WBC﹥500×10`6/L或 PMN ﹥250×10`6/L
电解质、酸碱平衡紊乱
1.低钠血症 2.低钾、低氯血症 3.呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒
肝肾综合征（HRS)
概念：严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损 害，又叫功能性肾衰竭。 发病机制：全身血流动力学的改变，血管扩张、有效血 容量不足，RAAS系统激活，导致肾皮质血管强烈收缩， GFR下降。 表现：1型：急进性肾功能不全(两周内血肌酐上升超过 两倍，达到或超过226umol/L) 2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害（血肌酐升高在 133-226umol/L之间） 诊断标准：1.肝硬化合并腹水。2.血肌酐升高大于 133umol/L.3.在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂2天 后血肌酐不能降至133umol/L以下4.无休克。5.近期未使 用过肾毒性药物。6.不存在肾实质性疾病如蛋白尿大于 500mg/d、镜下血尿或超声存在肾的异常
血小板减少症.ppt
ITP: 实验室检查
血象 急性 慢性 骨髓 巨核增加或正常，幼稚巨、颗粒巨 血小板抗体 血小板生存时间 血小板功能 其他 束臂试验 出血时间 血块收缩
Normal View of Platelets
Platelets in ITP
Platelets
Thrombocytopenia
Plt count < 150,000
排除性诊断
其他血小板减少的原因 脾亢、 SLE、 炎症性肠炎、 肝炎、 药物性减 少 、HIV 、淋巴系统增生性疾病 、妊娠合并 血小板减少、 MDS、 Evans综合症
同种免疫性血小板减少性紫癜
病因与发病机制
新生儿同种免疫血小板减少（NAIT） 母体内针对胎儿血小板抗原的同种抗体经胎盘 进入胎儿体内导致 妊娠14周，胎盘已经能够将母体内的抗体运送 到胎儿体内 在美洲白种人中，大多数NAIT发生在HPA-1b（ PlA2／PlA2）纯合子的母亲 因抗HPA-1a而导致的NAIT患儿大多数病情严重
血小板抗体检测
PLATELET IMMUNOFLUORESCENCE
patient
eluaat
donor
单抗俘获血小板抗原技术
+
serum Ig
+ MoAb
MAIPA
serum incubation
MoAb incubation + solubilisation
+
+ HRP
+ substrate
Risk of bleeding
platelet count cause of thrombocytopenia drugs
Clinical manifestations
血小板减少症课件
PPT学习交流
13
ITP国际工作组—— ITP病因分类
• 原发性ITP：一种自身免疫性疾病，以没有原因的单 纯性血小板减少(血小板数小于100 ×109 /L)为特征， 诊断方式为排除性诊断。
• 继发性ITP：是指原因明确的各种免疫介导的血小板 减少症。在诊断时，应在括号内说明原因，比如： 继发性ITP（药物诱导的）、继发性ITP（狼疮相关 性）、继发性ITP（HIV相关性） 。
一般正常，重者可见血小板 体积较大，异型 碎片
正常或增多，幼稚型增多
增多或正常，颗粒型增 多
阳性率低
约2/3患者阳性
明显缩短，仅1~6h
缩短，1~3日
病程
病程一般2~6周，少数转为慢 病程迁延，多达半年以
性
上，反复发作
PPT学习交流
12
ITP国际工作组—— ITP命名
• 建议使用“immune (免疫性)”，以强调发病由免疫介导， 避免使用“idiopathic (特发性)”。
血小板减少症的 诊断与治疗问题的讨论
PPT学习交流
1
血小板减少
• 正常值 •原 因
100-300×109/L 生成障碍 破坏过多 消耗增多 分布异常
PPT学习交流
2
血小板减少
生成障碍
• 先天性：先天性巨核细胞再生障碍；Cooley 综合 症
• 获得性：再障；肿瘤骨髓浸润；理化因素（放射 性、药物性、感染性）
PPT学习交流
19
• 脾肿大：不到3%成人ITP轻度脾肿大、 3%的健康年轻人脾可触及、 如果脾肿大，首先考虑其他疾病
• 血液涂片检查： 排除假性血小板减少
（EDTA诱导的血小板聚集）， 改用肝素抗凝计数。
血小板减少综合症PPT资料(正式版)
❖ 6、其他：如支原体感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。
经系统损害、心肌炎、机会性感染、败血 如延误治疗，患者可出现多部位出血、神经系统损害、心肌炎、机会性感染、败血症、中毒性休克、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥
漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等，直接影响病情和预后。 目前尚无证据证明糖皮质激素对新型布尼亚病毒病的治疗效果，应当慎重使用；
❖ 一、发热伴血小板减少综合征诊断标准 ❖ 二、发热伴血小板减少综合征治疗规范 ❖ 三、预后
一、发热伴血小板减少综合征诊断 标准
❖ （一）临床表现
潜伏期一般为7～14天（平均为9天）。急性 起病，主要症状为发热（多为持续性发热， 可高达40℃以上） 、全身不适、乏力、头痛、 肌肉酸痛、恶心、呕吐、厌食、腹泻等，部 分患者可伴有咳嗽、咽痛。体格检查可见面 颈部潮红，球结膜充血、水肿，表情淡漠， 相对缓脉，可有浅表淋巴结 (以腹股沟淋巴 结多见) 肿大，伴触痛，偶见皮疹。伴有心、
症、中毒性休克、急性肾衰、呼吸窘迫综 临床诊断病例：符合发热伴血小板减少综合征标准同时具备4（2）项中的①或②或③。
一般慎用激素类药物，以免加重病情。 6、其他：如支原体感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。
合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰 二、发热伴血小板减少综合征治疗规范
对病情较重患者，应补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡；
（四）病例诊断
❖ (2) 无形体病 ❖ ①早期末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。 ❖ ②急性期血清间接免疫荧光抗体（IFA）检测嗜吞噬细胞
无形体IgM抗体阳性。 ❖ ③急性期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性。 ❖ ④恢复期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体滴度较
经系统损害、心肌炎、机会性感染、败血 如延误治疗，患者可出现多部位出血、神经系统损害、心肌炎、机会性感染、败血症、中毒性休克、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥
漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等，直接影响病情和预后。 目前尚无证据证明糖皮质激素对新型布尼亚病毒病的治疗效果，应当慎重使用；
❖ 一、发热伴血小板减少综合征诊断标准 ❖ 二、发热伴血小板减少综合征治疗规范 ❖ 三、预后
一、发热伴血小板减少综合征诊断 标准
❖ （一）临床表现
潜伏期一般为7～14天（平均为9天）。急性 起病，主要症状为发热（多为持续性发热， 可高达40℃以上） 、全身不适、乏力、头痛、 肌肉酸痛、恶心、呕吐、厌食、腹泻等，部 分患者可伴有咳嗽、咽痛。体格检查可见面 颈部潮红，球结膜充血、水肿，表情淡漠， 相对缓脉，可有浅表淋巴结 (以腹股沟淋巴 结多见) 肿大，伴触痛，偶见皮疹。伴有心、
症、中毒性休克、急性肾衰、呼吸窘迫综 临床诊断病例：符合发热伴血小板减少综合征标准同时具备4（2）项中的①或②或③。
一般慎用激素类药物，以免加重病情。 6、其他：如支原体感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。
合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰 二、发热伴血小板减少综合征治疗规范
对病情较重患者，应补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡；
（四）病例诊断
❖ (2) 无形体病 ❖ ①早期末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。 ❖ ②急性期血清间接免疫荧光抗体（IFA）检测嗜吞噬细胞
无形体IgM抗体阳性。 ❖ ③急性期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性。 ❖ ④恢复期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体滴度较
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N C
信号传导
Dimitri HARMEGNIES, el. Characterization of a potent human interleukin-11 agonist. Biochem. J. (2003) 375, 23–32
IL-11介导的信号传导通路
IL-11通过复杂的信号通路介导，通过一系列的信号级联反应，作用
血小板生成过程
IL-11促进造血干细胞和巨核祖细胞的增殖 诱导巨核细胞成熟，促进高倍性巨核细胞生成 成熟的巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔，裂解脱落为血小 板进入血流
SaitohM, et al. Recombinant human interleukin-11 improved carboplatin induced thrombocytopenia without affecting antitumor activeties in mice bearing. Lewis lung carcinoma cells. Cancer Chemother Pharmacol, 2002, 49: 161- l66.
阮长耿. 血小板减少症的研究进展. 中华医学会第八次全国血液学学术会议论文汇编;2004年
血小板计数与出血程度
40
% Days with hemorrhage
30
20
10
0.5
1
5
10
50
100
Platelet count (x109/L)
Gaydos la, Freirich ej, Mantel n. The quantitative relation between platelet count and hemorrhage in patients with acute leukemia. N Engl J Med. 1962 May 3;266:905-9.
rhIL-11剂量耐受性试验
3 pts 75 µg
6 pts 50 µg 3 pts 25 µg 3 pts 10 µg Administrations at Day1-14
16例乳腺癌患者入组，接受大剂 量化疗 IL-11疗效呈剂量依赖性，剂量越 高，疗效越好（p<0.05） 外周血骨髓巨核细胞染色体倍数 检测显示，剂量≥25μg/kg时，巨 核细胞倍数大大增加，血小板数 明显增多 IL-11药物最大耐受剂量(MDT)为 75μg/kg，推荐剂量为25μg/kg -50μg/kg
IL-11——多能细胞因子
IL-11
IL-11R
信号级联反应
促进造血祖细 胞分化成熟
基因活化
抑制巨噬细胞分泌炎 性介质,抑制免疫反应
刺激肝脏产生急性 期抗炎反应蛋白
缩短造血干细胞G0期 维持上皮细 胞动态平衡 骨髓脂肪生 长抑制
王震, 等. 白介素在骨髓造血微环境调控中的作用. 国外医学输血及血液学分册2002, 25:160-163.
白介素-11治疗肝硬化伴脾功能亢进 患者血小板减少
IL-11不仅可以提升肝硬化患者的血小板，同时对
患者可能存在的肝功能损害和黏膜糜烂有好处
• IL-11对肝炎患者肝脏炎症和纤维化过程有保护作用[1] • 在内毒素血症中可减少肝脏损伤[2] • 肝硬化引起的血小板减少症患者每天皮下注射rhlL-11 3mg，不仅使得患者血小板计数提高，同时ALT、AST 在治疗期间也有明显下降[3]
血小板减少症的治疗
病因治疗：如ITP应用糖皮质激素、丙种球蛋白等
2007年美国ASH血小板输注指南介绍：
• 预防性血小板输注的阈值为患者血小板计数10×109/L。化疗、 骨髓移植、骨髓自身因素(如再生障碍性贫血或骨髓增生异常综 合征)引起的血小板减少
• 脑部手术时要求血小板计数不低于100×109/L
mg/dl
days of treatment （circle 0） Michael S. Gordon, Worta J. et al. A Phase I Trial of Recombinant Human Interleukin-11 in Women With Breast Cancer Receiving Chemotherapy. Blood, Vol 87, No 9 (May 1). 1996: pp 24
于细胞核内特异的DNA片段，调控靶基因的转录，直接影响细胞的 增殖、分化和凋亡
IL-11
IL-11R
Syp
JAK2
GRB2 SOS
Phospholipase D STATs
MAPK
RAS
Phosphatidic Acid
pp90rsk
STAT：信号传导和转录活化因子 MAPK：促进细胞分裂蛋白激酶
Primary Response Genes (gene expression)
• 其他侵入性操作或是创伤手术时要求血小板计数在50～ 100×109/L水平
血小板生长因子：刺激造血细胞的增殖和分化 其它 血小板生长因子
血小板生长因子
IL-1 IL-3 IL-6 白细胞介素-11（rhIL-11，巨和粒） 血小板生成素（rHuTPO，特比澳） 罗米司亭（Romiplostim，Nplate ） 艾曲波帕（Eltrombopag，Promacta） 巨核细胞生长因子（MGDF）
肝硬化伴脾亢患者血小板 减少症临床研究进展--感 染科
血小板减少症病因
血小板数量减少是出血性疾病最常见的病因。血小板减少症按
病因分为： 血小板破坏增加： • 免疫性血小板减少性紫癜（ITP） • 弥散性血管内凝血（DIC） • 肝素诱发的血小板减少症 • 其他药物诱发血小板减少症 血小板生成减少 • AA，AL，放化疗骨髓抑制，感染 • 干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎所致骨髓抑制，白细胞 及血小板减少是其常见的不良反应之一，约有 25%~30%的患者因此原因须暂停或中止治疗[ 血小板分布异常：脾亢
白细胞介素（IL-11）
白介素-11(interleukin11，IL-11)是
位点III
由造血微环境基质细胞和部分间叶 细胞产生的多效性细胞因子：
• 成熟的IL-11编码178个氨基酸，分子量 为19.2kDa • 为4-螺旋束型结构，每个功能域由7个 反平行的β折叠片层组成
位点II
位点I
IL-11通过与受体(IL-11R)结合促进