肺尘埃沉着病（肺石棉沉着病，石棉肺）
什么是尘肺病？
什么是尘肺病？一、尘肺病简介尘肺病，又称矽肺病或石肺病，是由吸入含有矽化合物的尘埃颗粒引起的一种职业性疾病。
主要包括矽肺和石棉肺两种类型。
1.1 矽肺矽肺是由于长期吸入矽化合物尘埃引起的一种肺部疾病。
当人体吸入这些细小的矽化合物颗粒后，它们会在肺部积累并逐渐造成肺功能受损，从而导致呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。
1.2 石棉肺石棉肺是由于长期暴露在含有石棉纤维的环境中而引起的肺部疾病。
石棉纤维在肺部中逐渐积累，导致肺泡壁纤维化和瘢痕形成，从而引发呼吸困难、胸痛和咳嗽等症状。
二、尘肺病的病因尘肺病主要是由于长期暴露在含有矽化合物或石棉纤维的环境中所致。
工作在煤矿、金属冶炼、建筑工地和造船等行业的人群更容易患上尘肺病。
2.1 矽肺的病因矽肺主要是由于吸入了矽化合物尘埃引起的。
矽化合物广泛存在于煤矿、石材加工、陶瓷制造等工业环境中，工人在这些环境中长时间工作，容易吸入大量矽化合物尘埃，导致矽肺病的发生。
2.2 石棉肺的病因石棉肺主要是由于长期接触含有石棉纤维的环境引起的。
石棉是一种抗高温、耐腐蚀的矿石，广泛应用于建筑材料、隔热材料和阻燃材料等领域。
长期暴露在含有石棉纤维的环境中，会导致人体吸入大量石棉纤维，进而引发石棉肺病。
三、尘肺病的症状与诊断尘肺病的症状主要包括呼吸困难、咳嗽、胸闷和胸痛等。
一旦患者出现这些症状，应当及时就医进行诊断。
3.1 呼吸困难长期暴露在尘肺病的环境中，肺部受到损害，使得患者在进行日常活动时感到呼吸困难，在严重的情况下可能需要依靠吸氧设备。
3.2 咳嗽与痰液增多尘肺病患者常常伴有慢性咳嗽，并且咳嗽时痰液增多，甚至可以带有血丝。
四、尘肺病的治疗与预防尘肺病的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。
4.1 药物治疗常用的药物包括支气管扩张剂、抗炎药和抗感染药物等。
这些药物可以有效缓解尘肺病的症状，减轻炎症反应，并预防继发感染。
4.2 支持性治疗支持性治疗主要是针对患者的症状进行缓解。
例如，使用吸氧设备帮助患者缓解呼吸困难，进行物理治疗来改善肺功能等。
尘肺病的英语单词
尘肺病的英语单词【释义】1pneumoconiosis尘肺病，肺尘埃沉着病；2dust phthisis尘肺病：尘肺病是一种由长期吸入粉尘颗粒引起的职业病，主要影响肺部功能，导致呼吸困难、咳嗽和肺部纤维化。
3dust lung尘肺：一种由长期吸入粉尘引起的肺部疾病，常见于矿工和其他长期接触粉尘的工人【短语】1尘肺病理诊断标准Pathologic diagnostic criteria of pneumoconioses2尘肺病诊断标准Diagnostic criteria of pneumoconiosis3肺尘病Pneumoconiosis4即尘肺病例管理系统PNEUMSYS5尘肺病预防Prevention of lung disease6肺尘埃沉着病pneumoconiosis;医Pneumonoconiosis7肺尘埃病pneumoconiosis8肺尘埃沈着病pneumoconiosis;lithicosis pneumoconiosis【例句】1晚期尘肺病是分离肺移植的最佳指征之一。
Late staged pneumonoconiosis is one of the best indication for isolated lung transplantation.2因此，控制尘肺病的关键是预防。
So the key to control is to prevent.3目的探讨全肺灌洗术尘肺病的临床效果。
Objective To explore the clinical outcomes of whole lung lavage for the therapy of pneumoconiosis.4结论尘肺病发病率与累积接尘量有直接关系。
The morbidity of pneumoconiosis is closely related with the accumulated dust content.5目的：评价河南省40余年来的尘肺病防治工作效果。
矽肺
肺尘埃沉着症即尘肺，是在生产环境下大量吸入粉尘微粒并沉积引起的粉尘结节和肺纤维化。
尘肺在我国为一种法定职业病。
常见的尘肺有矽肺、石棉肺等。
一、肺硅沉着症肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。
患者多在接触硅尘10~15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。
晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。
（一）病因和发病机制：1.病因：吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。
一般认为硅尘颗粒﹥5µm者经过上呼吸道时，易附着于黏膜表面，大多被黏液-纤毛排送系统清除体外；而<5µm者则可被吸入肺内，直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。
硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2µm者致病性最强。
2.发病机制：目前认为主要与SiO2 的性质和巨噬细胞有关。
当硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，使溶酶体膜通透性升高或破裂；被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜。
崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。
（二）病理变化：1.硅结节：是矽肺的特征性变化。
肉眼观，硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。
硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段：（1）细胞性结节，是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节。
（2）纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。
（3）玻璃样结节，玻璃样变由结节的中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。
镜下：硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。
尘肺病诊疗方案
尘肺病诊疗方案尘肺病又称肺尘埃沉着病，是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。
在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。
吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
按2013年颁布的国家职业病分类和目录职业性尘肺病包括：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺和根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。
一、病因1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.作业人员的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
3.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
4.矽肺发生病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度，接尘时间和防护措施。
粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。
二、临床表现（一）尘肺病无特异性的临床症状，其临床表现多与合并症有关。
1.咳嗽早期尘肺患者咳嗽多不明显，但随着病程的进展，患者多合并慢性支气管炎，晚期患者多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。
咳嗽与季节、气候等有关。
2.咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。
一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。
如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。
3.胸痛尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。
部位不一，且常有变化，多为局限性。
一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。
4.呼吸困难随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。
合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
5.咯血多见于合并结核，单纯尘肺病可由于呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，痰中带少量血丝，也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使咯血增多。
尘肺 病情说明指导书
尘肺病情说明指导书一、尘肺概述尘肺（pneumocoinosis）又称尘肺病、肺尘埃沉着病。
是在职业活动中长期吸入粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一组职业性肺部疾病。
主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛及呼吸困难，通常病程较长，即使脱离粉尘接触环境，病情仍会进展和加重，需要终生进行康复治疗。
英文名称：pneumoconiosis其它名称：尘肺病、肺尘埃沉着病相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：呼吸系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：肺脏常见症状：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难主要病因：在职业活动中长期吸入生产性粉尘检查项目：体格检查、血常规、痰液结核菌检查、痰液脱落细胞学检查、X 线胸片、肺功能检查、纤维支气管镜检重要提醒：本病影响正常肺功能，严重者可危及生命，需及时就医。
临床分类：尘肺病按病因大致可分为五大类：1、吸入游离二氧化硅粉尘所致的矽肺。
2、吸入硅酸盐粉尘所致的硅酸盐肺，如石棉肺、滑石肺、云母尘肺、陶工尘肺、水泥尘肺等。
3、吸入含炭粉尘所致的炭素尘肺，如煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺等。
4、吸入某种金属粉尘所致的金属尘肺，如铝尘肺等。
5、吸入两种或多种粉尘所致的混合性尘肺，如电焊工尘肺、煤矽肺等。
二、尘肺的发病特点三、尘肺的病因病因总述：尘肺是由于人体在工作场地吸入粉尘而引起的以肺部的弥散性纤维化为主的疾病。
这些粉尘包括工厂、矿山等工业粉尘类物质（矽尘、煤尘、石棉尘、炭黑尘等）。
基本病因：引起尘肺的主要病因是直径10m（特别是2m）、可以抵达呼吸道深部的所谓可吸入性粉尘。
以前曾认为只有二氧化硅（SiO2）形成的矽尘才能引起肺纤维化，其发生及病变程度与肺内矽尘蓄积量密切相关，矽尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施越差，使吸人并蓄积在肺内的矽尘量越大，也就越易发生矽肺，病情也越严重。
石棉的危害案例
石棉的危害案例
石棉是一种天然矿物纤维，在商业、工业和建筑等领域广泛使用。
然而，长期接触或吸入石棉纤维可能导致严重的健康问题。
以下是一些石棉危害的案例：
1. 肺癌：长期吸入石棉纤维可能导致肺癌。
石棉被认为是一种潜在的致癌物质，与吸烟、职业暴露和其他环境因素有关。
2. 胸膜间皮瘤：这是一种发生在胸膜上的癌症，与长期接触石棉有关。
胸膜间皮瘤的症状可能包括胸痛、呼吸困难、咳嗽和疲劳等。
3. 石棉肺：石棉纤维沉积在肺部，导致肺组织纤维化，使肺部结疤。
石棉肺患者可能出现咳嗽、呼吸困难、疲劳和胸痛等症状。
4. 皮肤疾病：接触石棉可能导致皮肤刺激和过敏反应，如瘙痒、红肿和皮疹等。
5. 眼睛刺激：石棉粉尘可能对眼睛造成刺激，导致流泪和不适。
为了减少石棉危害，建议采取以下措施：
1. 避免直接接触石棉：在处理含有石棉的材料时，应采取适当的防护措施，如佩戴口罩和手套。
2. 保持工作场所清洁：定期清洁工作场所，以减少石棉粉尘的积累。
3. 通风：确保工作场所通风良好，以减少石棉粉尘的浓度。
4. 定期检查：定期进行身体检查，以监测是否存在与石棉相关的健康问题。
5. 寻求医疗帮助：如果怀疑自己患有与石棉相关的疾病，应尽快寻求医疗帮助并进行相关检查。
肺尘埃沉着病的病理表现
病因和发病机制
硅尘颗粒<5µm者可形成早期硅肺的细胞性结节。硅尘颗粒越小致病力越强，其中以 1~2µm者致病性最强。
胸闷、气急，肺气肿，胸膜 增厚
两肺弥漫致密阴影；较多直 径不超过1cm的小阴影
肺功能障碍 肺内密集团块状阴影>2cm
一、肺硅沉着病
并发症
➢ 肺结核病，称为硅肺结核病 ➢ 慢性肺源性心脏病 ➢ 肺部感染 ➢ 阻塞性肺气肿和自发性气胸
二、肺石棉沉着病
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，粉尘结节和肺纤维化
➢ 临床表现：慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 ➢ 按粉尘性质
硅尘颗粒
经呼吸道
肺泡
肺巨噬细胞吞噬
肺门淋巴结
硅结节、肺纤维化
病理变化
一、肺硅沉着病
肉眼
圆形或椭圆形，3~5mm，灰白 色、质硬，砂砾感。 早期：细胞性结节
镜下
硅结节：同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成。 肺组织弥漫性纤维化。
后期：纤维性结节、玻璃
样变结节
一、肺硅沉着症
硅肺
硅肺
结节 分布
重量 体积 硬度 临床
肺尘埃沉着病的病理表现
肺尘埃沉着病 是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。 包括急性和慢性，引起肺尘埃沉着病的病因有很多，包括已知原因的和未知原因的。
肺尘埃沉着病
肺硅沉着病 肺石棉沉着病
一、肺硅沉着病
是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。 以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。
石棉肺诊断标准
石棉肺诊断标准一、病史1.患者存在石棉接触史，且接触时间较长，通常在1年以上。
2.接触石棉的场所可能为工厂、工地、矿山等。
二、症状1.持续性咳嗽：咳嗽通常为干咳，且在活动后加重。
2.呼吸困难：患者感到呼吸不畅，吸气时胸部感到紧绷。
3.胸痛：患者在咳嗽或深呼吸时，胸部或背部感到疼痛。
4.发热：部分患者可能出现发热，但通常为低热。
5.体重减轻：由于呼吸困难和胸痛，患者可能食欲减退，导致体重减轻。
三、体征1.呼吸急促：患者的呼吸频率加快，每分钟呼吸次数增加。
2.低氧血症：部分患者可能出现低氧血症，即血液中氧气含量降低。
3.心律失常：部分患者可能出现心律失常，如心跳过快或过慢。
四、影像学检查1.X线胸片：X线胸片可发现肺部纹理增粗、斑片状阴影等异常表现。
2.CT扫描：CT扫描可更清晰地显示肺部病变，如肺纤维化、肺大疱等。
3.MRI检查：MRI检查可显示肺部病变的范围和程度。
五、肺功能检查1.肺活量（VC）：VC降低提示患者存在肺功能损害。
2.一秒率（FEV1/FVC）：FEV1/FVC降低提示患者存在气流受限。
3.最大呼气中段流量（MMEF）：MMEF降低提示患者存在小气道阻塞。
4.残气量（RV）：RV增加提示患者存在肺气肿。
5.肺总量（TLC）：TLC降低提示患者存在肺纤维化。
六、实验室检查1.血液检查：血液检查可发现患者存在贫血、白细胞增多或减少等异常表现。
2.尿液检查：尿液检查可发现患者存在蛋白尿、血尿等异常表现。
3.痰液检查：痰液检查可发现患者存在痰中带血、痰中细菌培养阳性等异常表现。
4.其他检查：如肝肾功能检查、心电图检查等，可帮助医生全面了解患者的身体状况。
七、病理学检查通过支气管镜或胸腔镜获取肺组织样本，进行病理学检查，可发现肺组织病变情况，如肺纤维化、肺癌等。
此项检查为有创性检查，需在患者知情同意下进行。
职业病之石棉肺
职业病之石棉肺概述石棉肺（asbestosis），是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。
石棉矿的开采及运输工人，石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。
本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。
病因及发病机制石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。
石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。
石棉纤维有螺旋形和直形两种。
螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。
早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。
石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。
此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。
临床表现石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。
主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。
气急往往较X线片上纤维化改变出现早。
吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。
严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。
石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。
常发生于手指屈面、手掌和足底。
是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。
疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。
病程缓慢，可经久不愈。
石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。
合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。
石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。
发病率与接触石棉的量有明显关系。
吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。
间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。
一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。
尘肺病成因与治疗范文（三篇）
尘肺病成因与治疗范文尘肺病是由于长期吸入并在肺部沉积的粉尘颗粒引起的一种职业性肺部疾病。
其主要成因是职业性粉尘的暴露。
下面将从尘肺病的成因和治疗两方面进行详细阐述。
一、尘肺病的成因1. 矿石尘暴露：如煤矿工人长期暴露于煤矿尘、金属矿石工人暴露于矿石尘等都是可能导致尘肺病的成因之一。
2. 石棉暴露：长期接触石棉粉尘的工人容易患上石棉肺。
石棉是一种常见的产业材料，常见于建筑材料、汽车制造、纺织品等行业。
3. 木尘暴露：木材加工和家具制造等行业容易发生木尘暴露，长期接触木尘有可能导致木尘性肺病。
4. 粉尘浓度和持续时间：尘肺病的发生与粉尘的浓度和暴露的时间有关，长时间高浓度的粉尘暴露会增加尘肺病的患病风险。
5. 个体易感性：一些人的肺功能较弱，或者存在基因突变等肺部易感性因素，容易受到粉尘暴露的影响，增加尘肺病的发病风险。
二、尘肺病的治疗1. 停止暴露：对于已经被诊断出患有尘肺病的患者，首要的治疗方法是停止与尘肺病有关的粉尘暴露，如停止从事与粉尘直接接触的工作。
2. 药物治疗：药物治疗方面，通常采用抗炎药物和支持性治疗。
抗炎药物包括糖皮质激素、抗氧化剂和免疫调节剂等，可以缓解症状和控制病情的进展。
支持性治疗包括调节呼吸功能的药物和氧疗等，可以提高患者的生活质量和呼吸功能。
3. 物理治疗：物理治疗包括胸部按摩、呼吸肌锻炼和物理吸痰等，可以改善肺功能和呼吸道清洁，有助于患者的康复。
4. 应对并发症：尘肺病患者容易发生并发症，如呼吸道感染，应及时进行抗感染治疗；如有肺功能不全，可考虑辅助呼吸和氧疗等措施。
5. 社会心理支持：尘肺病患者需要家庭、社会和医护人员的理解和支持，建立积极的心态和健康的生活方式，可以提高患者的康复效果。
三、尘肺病的预防1. 粉尘防护措施：在有粉尘暴露的工作环境中，应采取适当的粉尘防护措施，如佩戴口罩、穿戴防护服等，减少粉尘对人体的直接接触。
2. 建立健康的工作环境：在工作场所中，应设置合适的通风设备，及时清理和处理粉尘，减少粉尘暴露的机会。
肺尘埃沉着症
2021/1/12
14
病因及发病机理
肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
通气、换气 障碍
肺循环阻力↑
肺动脉高压
右心室肥大
2021/1/12
15
病理变化
1. 肺病变：
各种原发病变
无肌A肌化，肌型小A肥 厚、肺小动脉纤维化
2.心脏病变：
肉眼：右心肥大，右心 腔扩大，肺动脉瓣下 2cm 处 心 肌 厚 度 超 过 5mm。
鼻咽顶部
pharyngoMouth
2021/1/12
28
鼻咽后壁 见一肿物 破坏椎骨
2021/1/12
29
鼻咽泡状核细胞癌
二 清：癌细胞核空泡状，核膜清楚，核仁明显；
二不清：癌细胞边界不清，癌巢与间质分界不清；
癌细胞间淋巴细胞浸润。
2021/1/12
30
2021/1/12
31
扩散途径
直接蔓延
来源于支气管粘膜上皮和腺体。多数为周 围型，可累及胸膜。易发生血道转移。
可分为支气管腺癌和细支气管肺泡癌。
2021/1/12
45
细支气管肺泡癌
光镜下见癌细胞沿着细支气管、肺泡管和肺泡
壁生长，而不侵犯肺泡壁或间隔。
典型的为肺泡壁上有单层立方形细胞；细支气
管肺泡癌的癌细胞呈柱状或多形性，核深染，
大而圆，位于基底部，细胞常形成鞋钉状突起
10
并发症:
1. 肺结核病：硅肺结核病 （silicotuberculosis）
2. 肺心病 3. 肺继发感染 4. 肺气肿和自发性气胸
2021/1/12
11
慢性肺源性心脏病
chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease
病理学名词解释
病理学名词解释可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（XXX）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪构造沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严峻者可致心肌破碎而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似XXX斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化:软构造内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒堆积。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡:细胞因受严峻损伤而累及胞核时，呈当代谢截止，结构破坏和功用丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
考研西医综合：肺尘埃沉着病
考研西医综合：肺尘埃沉着病尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(瘢痕)为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。
在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。
尘肺大部分为无机尘肺。
吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
肺尘埃沉着症(尘肺)有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变(粉尘结节+纤维化)，包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1、肺硅沉着症(矽肺)吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。
特点：常见、进展快、严重。
(一) 病因：硅尘的吸入(二)病理变化及病理临床联系基本病变：肺、肺门LN硅结节+弥漫性肺纤维化。
特征性病变：硅结节(1)硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm;中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞。
三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
(2)弥漫性肺纤维化3)胸膜、肺门淋巴结的病变(三)并发症：1、肺结核2、肺感染3、慢性肺原性心脏病4、肺气肿和自发性气胸肺石棉沉着症(石棉肺)长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
(一)病理变化：肉眼：肺缩小、变硬，蜂窝状改变。
胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、纤维化胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。
胸膜斑(pleural plaques)：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。
常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。
自考《病理学》题库(第七章呼吸系统疾病)
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）[1分]参考答案：慢性支气管炎（chronic bronchitis）[1分]参考答案：肺气肿（emphysema）[1分]参考答案：大叶性肺炎（lobar pneumonia）[1分]参考答案：小叶性肺炎（lobular pneumonia）[1分]参考答案：肺硅沉着病（Silicosis）[1分]参考答案：慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）[1分]参考答案：副肿瘤综合征（paraneoplaslc syndrome）[1分]参考答案：硅结节(silicotic nodule)[1分]参考答案：泡状核细胞癌(vesicularnucleus cell carcinoma)[1分]参考答案：Hornor综合征（Hornor’s syndrome）[1分]参考答案：上腔静脉综合征[1分]参考答案：肺APUD瘤[1分]参考答案：隐性肺癌(occulted carcinoma of the lung)[1分]参考答案：肺肉质变(pulmonary carnification)[1分]参考答案：慢性支气管炎患者咳嗽、咳痰的病理基础是[1分]A支气管壁充血、水肿和以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润B支气管壁腺体肥大、增生，浆液腺的粘液化C软骨萎缩、钙化或骨化D支气管粘膜上皮细胞变性、坏死E支气管壁瘢痕形成2.慢性支气管炎最常见并发症是[1分]A肺炎B肺脓肿C支气管扩张症和间质性肺炎D肺气肿和肺源性心脏病E肺结核和肺源性心脏病3.关于肺气肿的叙述，下列哪项是正确的？[1分] A肺泡壁增厚B仅限于肺泡弹性减退与膨胀Cα1抗胰蛋白酶增加易发生肺气肿D其病理改变是不可逆的E肺毛细血管床无减少4.引起肺气肿的最重要原因是[1分]A吸烟B空气污染C支气管肺炎D慢性阻塞性细支气管炎E肺尘埃沉着病5.慢性支气管炎粘膜上皮容易发生并可癌变的化生是[1分]A粘液上皮化生B移行上皮化生C鳞状上皮化生D杯状上皮化生E肠上皮化生6.αl抗胰蛋白酶缺乏常引起下列哪种肺气肿？[1分] A腺泡中央型B全腺泡型C肺大泡D不规则周围型E腺泡周围型7.下列哪一项描述是不符合大叶性肺炎的？[1分]A病变多累及一个大叶B纤维蛋白性炎C多由肺炎球菌引起D常并发肺脓肿E可发生肺肉质变8.有关慢性肺源性心脏病的描述，下列哪项是错误的？[1分] A多由慢性阻塞性肺气肿引起B肺水肿C大循环淤血D持续性肺动脉高压是发病基础E肺肌型小动脉壁增厚9.下列哪种因素不是慢性支气管炎主要病因？[1分]A有害粉尘B支原体感染C有害气体D病毒感染E细菌感染10.慢性阻塞性肺气肿的发生主要是由于[1分]A支气管壁腺体肥大、增生，粘膜上皮内杯状细胞增多B急、慢性细支气管炎及细支气管周围炎C支气管壁因炎症而遭破坏D慢性阻塞性细支气管炎E肺组织高度纤维化11.引起支气管扩张症的最主要的病变基础是[1分] A支气管相关淋巴组织显著增生B支气管壁因炎症遭到破坏C肺不张和肺实变D肺纤维化E先天性支气管发育畸形12.最常引起肺源性心脏病的是下列哪项？[1分]A肺结核病B融合性小叶性肺炎C慢性支气管炎D支气管哮喘肺淤血13.下列哪项疾病不出现肺透明膜？[1分]A腺病毒肺炎B小叶性肺炎C新生儿呼吸窘迫综合征D流感病毒肺炎E成人呼吸窘迫综合征14.关于肺源性心脏病的心肌病理变化的描述，下列哪项是错误的？[1分]A心肌细胞肥大B心肌细胞变性C心肌脂肪浸润心肌细胞胞质溶解E心肌间质纤维化15.大叶性肺炎主要的病原菌？[1分]A腺病毒B肺炎球菌C大肠杆菌D肺炎杆菌E肺炎支原体16.下列哪项不符合肺气肿的肉眼观察?[1分] A可形成大囊泡或肺大泡B灰白色C膨大、边缘钝圆D指压后的压痕不易消退E质较硬17.下列哪个疾病属假膜性炎？[1分]A大叶性肺炎B小叶性肺炎C气管白喉D间质性肺炎E病毒性肺炎18.肺气肿的严重后果不包括下列哪项？[1分] A肺源性心脏病B支气管扩张症自发性气胸D呼吸衰竭E肺性脑病19.支气管扩张症引起肺源性心脏病的原因主要是[1分]A支气管腺体肥大、增生，粘膜上皮杯状细胞增多B局限性肺气肿C支气管壁因炎症而遭破坏D慢性阻塞性细支气管炎E肺组织高度纤维化20.慢性支气管炎时，患者出现阻塞性通气障碍、缺氧的主要机制是[1分]A支气管腺体肥大、增生，粘膜上皮杯状细胞增多慢性细支气管周围炎C支气管壁因炎症而遭破坏D病变引起小气道狭窄或阻塞E肺组织高度纤维化21.下列哪项不符合肺气肿的发生机制？[1分]Aα1抗胰蛋白酶缺乏B弹性蛋白酶活性受抑制C中性粒细胞和单核细胞释放多量弹性蛋白酶D血清α1抗胰蛋白酶活力低下E阻塞性通气障碍22.关于腺泡中央型肺气肿, 下列哪一项描述不正确？[1分] A慢性细支气管炎是本型发生的主要原因B病变累及肺腺泡的各个部位C与α1抗胰蛋白酶缺乏症无关D肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张E肺泡管、肺泡囊变化并不明显23.下列那种肺疾患易合并肺源性心脏病?[1分]A慢性阻塞性肺气肿B肺结核球C周围型肺癌D大叶性肺炎E急性支气管炎24.下列哪项不符合腺泡中央型肺气肿的病变特点?[1分]A呼吸细支气管囊状扩张B肺泡管、肺泡囊变化不明显C肺组织容积增大D细支气管和肺泡弥漫性扩张E肺组织弹性减弱25.关于小叶性肺炎的叙述，下列哪项是不正确的？[1分] A严重者形成融合性支气管肺炎B细支气管和肺泡的化脓性炎C两肺散在病灶，以上肺多见D病灶周围肺组织充血E可并发肺脓肿及脑脓肿26.支气管扩张症的病变基础多为[1分]A细菌感染B病毒感染C炎症破坏了管壁的平滑肌、弹力纤维D支气管周围肺组织实变牵拉E支气管管壁的炎性损伤及其周围肺组织的慢性炎和纤维化27.关于大叶性肺炎的叙述，下列哪项是正确的？[1分]A病变多累及一个肺大叶B常并发肺褐色硬化C病变多见于左肺上叶D外周血白细胞降低E可导致支气管扩张28.下列哪项不符合病毒性肺炎？[1分]A常见病因是流感病毒B间质性肺炎C以中性粒细胞浸润为主D上皮细胞内可见病毒包含体E透明膜形成29.关于支原体肺炎的叙述，下列哪项是不正确的？[1分] A由肺炎支原体引起B预后较差C间质性肺炎D慢性炎细胞浸润E胸膜光滑30.下列因素均可引起肺性脑病，应除外[1分] A低血压B高碳酸血症C低氧血症D脑血液循环障碍E酸碱平衡紊乱31.大叶性肺炎的咳痰特征是？[1分]A长期咳嗽、咳白色泡沫痰B咯血、咳脓痰C咳铁锈色痰D刺激性呛咳、痰中带血鼻出血、乳突尖下方无痛性硬结节32.下列病变除哪项不符合肺源性心脏病的病变？[1分]A肺小气道慢性炎B肺小动脉、无肌性细动脉肌化C左心室肥厚、心腔扩张D右心室肥厚、心腔扩张E心肌纤维肥大33.肺源性心脏病合并右心衰竭时的表现，应除外下列哪项？[1分]A胃、肠淤血B脾淤血C腹腔积液槟榔肝E肺褐色硬化34.关于小叶性肺炎的描述, 下列哪项不正确？[1分] A病变多局限于一个小叶B属化脓性炎C可并发心力衰竭和呼吸衰竭D常是某些疾病的并发症E多发生于小儿和年老体弱者35.大叶性肺炎时不易并发[1分]A肺肉质变B肺褐色硬化C肺脓肿、脓胸D败血症E感染性休克36.关于大叶性肺炎,下列哪项正确？[1分]A支气管和肺泡的卡他性炎B肺泡的纤维蛋白性炎C支气管和肺泡的化脓性炎D肺上部病变较重E细菌多由血道播散到肺37.引起小叶性肺炎的常见细菌应不包括[1分] A腐败弧菌B葡萄球菌C肺炎球菌D流感嗜血杆菌E铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）38.流感病毒常可引起[1分]A肺间质纤维化B大叶性肺炎C间质性肺炎D过敏性肺泡炎E干酪性肺炎39.肺炎球菌常可引起[1分]A肺间质纤维化B大叶性肺炎C间质性肺炎D过敏性肺泡炎E干酪性肺炎40.下列哪一项不符合小叶性肺炎？[1分] A常见于小儿B常见于老年人C常为并发症D纤维蛋白性炎E病变常融合41.下列哪项和肺硅沉着病发病无关？[1分] A硅尘微粒浓度B硅尘微粒直径C巨噬细胞D免疫因素E石棉42.下列哪种病变能反映大叶性肺炎的本质？[1分] A浆液性炎B纤维蛋白性炎C化脓性炎D出血性炎E蜂窝织炎43.下列哪项病变能反映小叶性肺炎的本质？[1分] A浆液性炎B纤维蛋白性炎C化脓性炎D出血性炎E卡他性炎44.患者骤起畏寒、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰时，最有可能是[1分]A肺癌B支气管扩张症C肺源性心脏病D大叶性肺炎E肺结核45.下列哪项是慢性肺源性心脏病所不具备的？[1分] A肺动脉高压B慢性阻塞性肺疾病C静脉血栓脱落致肺动脉栓塞D右心室心肌肥大E肺间质纤维化46.下列哪种疾病属纤维蛋白性炎？[1分]A流行性脑膜炎B白喉性心肌炎C阿米巴脑脓肿D风湿性关节炎E大叶性肺炎47.下列哪项关于大叶性肺炎的叙述是错误的？[1分] A病变多累及一个或多个大叶B常并发肺脓肿C属纤维蛋白性炎D多由肺炎球菌引起E肺组织常无坏死48.下列哪种疾病与小气道通气功能减低有关？[1分] A冠状动脉性心脏病B肺源性心脏病CSBED原发性肺动脉高压E风湿性心脏病49.纤维蛋白性炎可见于下列疾病，应除外[1分] A细菌性痢疾B结核性腹膜炎C大叶性肺炎D绒毛心E病毒性肺炎50.下列哪项不符合小叶性肺炎？[1分]A可由多种细菌感染引起B病灶融合发展为肺肉质变C病灶直径多在1cm左右D可导致支气管扩张E以细支气管为中心的化脓性炎为其病变特征简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
生产性粉尘尘肺(肺尘埃沉着病)
生产性粉尘尘肺（肺尘埃沉着病）在工业生产中长期吸入某种粉尘，引起以肺实质进行性、弥漫性、纤维性病变为主的全身性疾病。
由于粉尘的种类不同，引起的病变不同，其危害程度也不相同。
尘肺大致分为：①矽肺（硅沉着病）矿山、凿岩、采石、碎石、陶瓷、铸造等工人长期吸入石英粉尘所致；②煤、炭、石墨等粉尘采煤、洗煤、炭黑、石墨制造工人吸入煤、炭、石墨粉尘所致，分别称为煤尘肺、炭黑肺、石墨肺；③矽酸盐肺：石棉、滑石、云母制造业工人吸入其粉尘，可思石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺；④电焊工尘肺；⑤其他如锡尘肺、锑肺、铁尘肺等。
我国暂订矽肺、石棉肺、滑石肺、炭黑肺、煤矽肺、电焊工尘肺受劳保待遇，确诊后应向卫生防疫站上报。
一、矽肺（硅沉着病）矽肺是尘肺中最严重的～种类型。
系长期吸入二氧化硅（SiO2）粉尘所致。
岩石中含硅极丰富。
石英中含二氧化硅97％以上。
采矿、凿岩、轧石、碎石、玻璃、陶瓷、铸造、翻砂、喷砂等工作中均可吸入大量合二氧化硅的粉尘。
【发病机理】二氧化硅的尘粒或矽尘吸入肺后，被巨噬细胞吞噬，吞噬小体在细胞内与港酶体融合，形成吞噬溶酶体（次级溶酶体），参考“高压氧对免疫功能的影响”。
政尘与吞噬溶酶体膜上的磷脂或蛋白质结合，形成氢键，使膜受损，通透性增强或吞噬溶酶体破裂。
大量溶酶体酶释放到细胞内，破坏线粒体或使整个细胞崩溃死亡。
崩溃的巨噬细胞还释出一种致纤维化因子。
该因子可激活成纤维细胞，产生大量胶原纤维，与巨噬细胞及其残片形成胶原性砂结节。
最后结节玻璃样变。
矽尘还可刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞释放出一种类脂物质，该物质刺激骨髓加速巨噬细胞生成。
从破裂的巨噬细胞内释放出来的矽尘颗粒，可以再被巨噬细胞吞噬，如此周而复始。
因此，在病人已脱离粉尘环境以后，肺内的病变仍在继续进行。
病变的早期阶段无免疫机制参与，后期有证据表明有免疫机制参与。
后期的巨噬细胞所释出的粘蛋白、脂蛋白抗原性发生变化，形成自身抗原，刺激机体产生抗体。
抗原抗体复合物沉淀在矽结节周围，加速结节的形成。
职业安全健康小知识[1](4)
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职业安全健康小知识第2期市安监局职业健康处编 2011年2月24日生产性粉尘是如何危害人体健康的生产性粉尘由于种类和性质不同，因而对机体引起的危害也不同，一般常引起的疾病主要包括以下几个方面。
(一)呼吸系统疾病1.肺尘埃沉着病(尘肺病)肺尘埃沉着病是指由于吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾病。
由吸入粉尘引起肺尘埃沉着病是无疑的，但不是所有的粉尘都可引起肺尘埃沉着病。
目前，确认能引起肺尘埃沉着病的粉尘有硅尘、硅酸盐尘(如石棉尘、云母尘、滑石尘等)、炭粉尘(如煤尘、炭黑尘、石墨尘、活性炭尘等)、金属尘(如铝尘)。
硅尘是生物学活性最强、对人体危害最严重的粉尘。
一些粉尘吸入后并不引起肺尘埃沉着病，如铁尘、锡尘、钡尘等引起的是粉尘沉着症，木尘、谷物尘、动物蛋白尘等有机粉尘可引起支气管哮喘，发霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉尘则引起过敏性肺泡炎。
致肺尘埃沉着病的粉尘引起肺尘埃沉着病还与粉尘粒径大小、浓度、形态和表面活性等有关，且粉尘浓度与疾病发生有明确的量效关系。
在我国，肺尘埃沉着病是危害接尘作业工人健康的最主要疾病，为国家法定职业病。
据国际劳工组织(ILO)的资料，印度肺尘埃沉着病患病率为55%，拉美国家37%，美国100多万接尘工人中约10万人可能患肺尘埃沉着病。
目前，我国接尘工人超过600万，累计检出肺尘埃沉着病病人达558624例，已死亡133226例，病死率为23.90%，现存活425392例;另外，有可疑肺尘埃沉着病者60多万，每年新发生肺尘埃沉着病病人1.5～2万例。
肺尘埃沉着病人数占我国职业病总病例数的79.55%，由肺尘埃沉着病造成的死亡人数已超过工伤死亡数，造成了巨大的社会影响和经济损失，影响到劳动力资源和国家建设的持续发展。
因此，做好肺尘埃沉着病的防治工作刻不容缓。
我国法定肺尘埃沉着病名单：根据卫生部、劳动和社会保障部2002年4月18日颁发的《关于印发(职业病目录)的通知》中列出的肺尘埃沉着病有：硅肺、煤工肺尘埃沉着病、石墨肺尘埃沉着病、炭黑肺尘埃沉着病、石棉肺、滑石肺尘埃沉着病、水泥肺尘埃沉着病、云母肺尘埃沉着病、陶工肺尘埃沉着病、铝肺尘埃沉着病、电焊工肺尘埃沉着病、铸工肺尘埃沉着病、根据《尘肺病诊断标准》和《肺尘埃沉着病病理诊断标准》可诊断的其他尘肺。
尘肺病危害因素与控制措施
尘肺病危害因素与控制措施概述尘肺病，又称职业性肺尘埃沉着病，是由于吸入某些有害粉尘，引起气管、支气管、肺泡等部位的炎症反应和不同程度的纤维化、肺泡壁增厚等结果而发生的一种职业病。
尘肺病是一种常见的职业病，尤其是在建筑、矿山、冶金、化工、陶瓷、印染、农业等行业中常见。
尘肺病的发病率逐年上升，给社会的健康造成了巨大的危害。
因此，对尘肺病的危害因素和控制措施进行深入探讨具有重要的现实意义。
危害因素尘肺病的危害因素主要包括以下几个方面：1. 职业因素尘肺病是一种职业性疾病，职业因素是尘肺病发生的主要原因。
建筑、矿山、冶金、化工、陶瓷、印染、农业等行业，接触有害粉尘的工人更容易患上尘肺病。
因此，这些行业中的工人特别需要注意保护自己的呼吸系统。
2. 粉尘浓度粉尘的数量和浓度是尘肺病发生的另一个重要因素。
环境中的粉尘浓度过高，长时间暴露于这种环境下，容易引起肺部的损害和炎症反应，导致尘肺病的发生。
3. 粉尘粒径粉尘的粒径也是尘肺病发生的重要因素之一。
直径大于5微米的粉尘不易到达肺泡，不容易引起病理反应。
而直径小于5微米的粉尘则能够进入肺泡，对人体健康造成极大的威胁。
4. 粉尘成分不同的粉尘有其特定的组成成分，不同的成分可能会引起不同的病变。
如矽尘、石棉尘、煤尘等不同种类的粉尘会引起不同的尘肺病。
控制措施正确认识尘肺病的危害因素，采取有效的控制措施，是预防尘肺病的关键。
以下是一些常见的控制措施：1. 工作场所卫生管理建立科学的工作场所的卫生管理制度和操作规程，给员工提供健康、安全、无尘的工作环境。
在危害高的场所安装除尘设备，定期清洗和维护除尘设备，使粉尘浓度保持在安全的范围内。
2. 新型防护设备目前，市场上有许多新型的防护设备，可以有效地保护员工免受有害粉尘的侵害。
例如，戴上防护口罩和护目镜等个人防护装备等。
3. 健康监护体检工人需要定期进行健康检查，及时发现和诊断早期的尘肺病，进行及时治疗。
也需要注重个人健康保健，保持体内的免疫能力和抵抗力。
石棉肺诊断标准(一)
石棉肺诊断标准(一)
石棉肺诊断标准
引言
•石棉肺是一种因石棉纤维长期接触而导致的职业性疾病。
•早期石棉肺往往没有明显症状，但长期积累可导致严重健康问题。
•石棉肺诊断标准的制定能够帮助医生提早发现患者的病情。
诊断标准
1. 职业史和暴露史
•确认患者是否从事过与石棉接触的职业，如矿工、建筑工人等。
•了解患者是否有过长期接触石棉的暴露史。
2. 症状
•患者可能出现持续性咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状。
•检查患者是否有呼吸音减弱或呼吸音消失等异常体征。
3. 肺功能检查
•进行肺功能检查，评估患者的呼吸功能及肺活量的下降程度。
•检查可能显示患者的肺活量降低、气流受限等情况。
4. 影像学检查
•进行胸部X光或CT扫描，观察是否出现石棉纤维沉积的迹象。
•影像学检查可能显示肺组织纤维化、胸膜增厚等异常情况。
5. 石棉体检查
•通过支气管镜检查或肺组织活检，观察是否存在石棉体。
•石棉体的发现可进一步确定石棉肺的诊断。
结论
•石棉肺的诊断需要综合考虑职业史、症状、肺功能检查、影像学检查和石棉体检查等方面的信息。
•早期诊断有助于及时采取措施，降低石棉肺对患者健康的危害。
•制定并遵守石棉肺诊断标准是保障职工健康的重要措施之一。
请注意：本文所述石棉肺诊断标准仅供参考，具体诊断需以医生的判断为准。
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肺尘埃沉着病（肺石棉沉着病，石棉肺）
肺石棉沉着病（asbestosis，石棉肺）
长期吸入石棉粉尘，肺组织和胸膜纤维化
主要为长期从事石棉矿开采、选矿、运输、石棉加工和成品制作的工人
咳嗽，咳痰，手急，胸痛；晚期肺功能障碍和慢性肺源性心脏病，痰内可见石棉小体（Asbestos body）
病理变化：
肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体），胸膜脏层肥厚，胸膜壁层形成胸膜珏
肺体积缩小，色灰，质硬
早期主要局限于双肺下部和胸膜下肺组织，病变处纤维组织增生明显，切面呈网状
晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织切面呈蜂窝状
胸膜脏层增厚：早期以下部增生明显；晚期纤维性增厚范围广泛，胸膜壁层出现纤维性斑块和广泛纤维化；晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织包裹。
胸膜壁层凸起的局限性纤维瘢痕斑块称胸膜斑，灰白质硬，半透明，似软骨状，常位于中、下胸壁，双侧对称性分布镜下，早期为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞。
部分巨噬细胞胞质有吞噬的石棉纤维。
细支气管管壁、细支气管和血管周围结缔组织和肺泡隔内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，可有嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。
肺组织纤维化开始于细支气管周围，向肺泡隔发展，肺泡破坏，由纤维组织取代，全肺弥漫性纤维化。
细支气管和小血管包裹在纤维组织中，小动脉呈闭塞性动脉炎改变。
未纤维化的肺泡上皮细胞增生呈立方状，称腺样腺泡。
增生的纤维组织内可见石棉小体，黄褐色，棒状或蝌蚪形，有分节，长短不一，铁反应阳性。
小体旁可见异物巨细胞
肺石棉沉着病：肺泡腔和纤维化的间质内可见多个深棕色、分节的棒状石棉小体
并发症：恶性肿瘤（恶性胸膜间皮瘤、肺癌、食管癌、胃癌和喉癌）；肺结核病；肺源性心脏病。