膜性肾病
膜性肾病的症状与早期诊断方法
尿液免疫学检查：检测尿液中的抗 体、抗原等免疫观察红细胞、白细胞、血小 板等指标，判断是否有贫血、感染等异常 情况
03
生化检查：观察血肌酐、尿素氮、电 解质等指标，判断是否有肾功能异常
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影像学检查：观察肾脏大小、形态、 位置等，判断是否有肾脏疾病
尿常规检查：观察尿液颜色、气味、尿蛋 白、尿糖等指标，判断是否有肾功能异常
THANKS
汇报人：
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免疫学检查：观察抗核抗体、抗dsDNA 抗体等指标，判断是否有免疫系统疾病
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影像学检查
超声检查：观察 肾脏形态、大小、 位置和结构
CT检查：观察 肾脏病变情况， 判断病变程度
MRI检查：观 察肾脏病变情 况，判断病变 程度
核素扫描：观察 肾脏血流情况， 判断病变程度
血管造影：观察 肾脏血管情况， 判断病变程度
膜性肾病的早期诊断方 法
尿液检查
添加 标题
尿液常规检查：观察尿液的颜色、 气味、透明度等
添加 标题
尿液显微镜检查：观察尿液中的红 细胞、白细胞、管型等
添加 标题
尿液细胞学检查：观察尿液中的细胞形 态和数量，判断肾脏疾病的类型和程度
添加 标题
尿液生化检查：检测尿液中的蛋白 质、葡萄糖、尿素氮等成分
添加 标题
膜性肾病的症状 与早期诊断方法
汇报人：
目录
01
膜性肾病的症状
02
膜性肾病的早期诊 断方法
PART 01
膜性肾病的症状
早期症状
水肿：眼睑、面部、四肢 等部位出现水肿
蛋白尿：尿液中出现大量 蛋白
高血压：血压升高，可能 伴有头晕、头痛等症状
肾功能异常：血肌酐、尿 素氮等指标升高，可能伴
膜性肾病教学演示课件
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病 理组织学检查，综合判断。主要 标准包括大量蛋白尿、低白蛋白 血症、水肿和高脂血症。
诊断流程
首先通过临床表现和初步实验室 检查进行筛查，疑似患者进一步 进行尿液检查、血液检查和肾活 检等确诊。
实验室检查与辅助检查
尿液检查
尿蛋白定性阳性，24小时 尿蛋白定量>3.5g，尿沉 渣镜检可见红细胞、白细 胞和管型。
与其他肾小球疾病的鉴别
02
如微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化等，需通过肾活检
进行鉴别。
并发症的鉴别
03
膜性肾病常并发感染、血栓栓塞等并发症，需注意鉴别并及时
治疗。
03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
早期发现和诊断
膜性肾病早期症状不明显，需通过尿 液检查、肾功能评估等手段及时发现 并确诊。
个体化治疗
多学科联合治疗
膜性肾病涉及多个学科领域，未来治疗将更加注重多学科联合治疗，包 括肾内科、风湿免疫科、中医科等，以提高治疗效果和患者生活质量。
03
新型药物研发
随着对膜性肾病发病机制的深入研究，未来将有更多新型药物问世，包
括针对特定靶点的生物制剂和小分子药物等，为膜性肾病治疗提供更多
选择。
THANK YOU
定期监测肾功能指标，如血清肌酐、尿素氮等，及时发现急性肾损 伤。
及时干预
对于急性肾损伤患者，应立即停用可疑药物，给予肾脏支持治疗，如 血液透析等。同时积极寻找并处理引起急性肾损伤的原因。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容设计
01
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膜性肾病的3个治疗方案
膜性肾病的3个治疗方案引言膜性肾病（Membranous Nephropathy，MN）是一种常见的肾小球疾病，主要特征是肾小球基底膜增厚和肾小球膜附着物的形成。
MN的临床表现多样化，包括蛋白尿、水肿、高血压等。
在治疗膜性肾病时，主要目标是减少蛋白尿，保护肾功能。
本文将介绍膜性肾病的3个治疗方案，分别是药物治疗、免疫抑制治疗和血液滤过治疗。
1. 药物治疗药物治疗是膜性肾病的常见治疗方法之一。
以下是几种常用的药物治疗方案：• 1.1.ACEI/ARB治疗膜性肾病患者常伴有高血压，使用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）可以有效降低血压，减轻肾脏负担。
此外，这类药物还可以减少蛋白尿的产生，有助于保护肾脏功能。
• 1.2.免疫抑制剂治疗免疫抑制剂是针对免疫系统的某些成分进行干预，以减少蛋白尿和减缓肾小球损伤。
免疫抑制剂的使用需要在充分评估患者的免疫状态后进行。
目前常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素（如泼尼松）、环磷酰胺、环孢素A 等。
这些药物均有一定的副作用，因此在应用时需要慎重，并且在治疗过程中随时监测患者的肾脏功能和免疫状态。
• 1.3.铁剂治疗膜性肾病患者常伴有贫血，使用铁剂可以纠正贫血状况，改善患者的生活质量。
常用的铁剂包括口服铁剂和静脉输铁剂，选择哪一种需要根据患者的具体情况进行考虑。
2. 免疫抑制治疗免疫抑制治疗是膜性肾病的重要治疗方案之一。
以下是几种常用的免疫抑制治疗方案：• 2.1 糖皮质激素治疗糖皮质激素是一种常用的免疫抑制剂，可以通过抑制免疫系统的活性，减少肾小球的炎症反应和蛋白尿的产生。
常见的糖皮质激素包括泼尼松和甲泼尼龙，使用剂量和疗程需要根据患者的具体情况来确定，并且在治疗过程中需密切监测患者的肾脏功能和副作用。
• 2.2 免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗免疫抑制剂的使用可以与糖皮质激素联合应用，以增强治疗效果。
常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、环孢素A等。
膜性肾病基础 流行病学病因学和发病机制护理课件
膜性肾病流行病学的研究方法
大样本调查
通过对大样本的人群进行调查， 收集患者的临床资料和生物学样 本，了解膜性肾病的发病情况、
分布特征和影响因素。
病例对照研究
选取已经确诊的膜性肾病患者和 健康人群作为对照，比较两组人 群在生活习惯、环境因素等方面 的差异，以探讨膜性肾病的危险
因素。
队列研究
选取一定数量的人群作为研究队 列，长期追踪观察其健康状况和 疾病进展，了解膜性肾病的自然 病程、预后情况以及影响因素。
新药研发 基因治疗 干细胞治疗
膜性肾病患者的一般护理
膜性肾病患者的饮食护理
根据患者病情制定个性化的饮食方案， 控制蛋白质、盐、脂肪等摄入量。
注意饮食卫生，避免食用过期、变质、 不洁的食物。
鼓励患者多食用富含维生素、矿物质 和膳食纤维的食物，保持营养均衡。
膜性肾病患者的心理护理
与患者建立良好的沟通关系，了 解其心理状况和需求。
膜性肾病在全球的分布情况
膜性肾病在不同年龄、性别、种族的发病率
膜性肾病在各个年龄段均有发病，但以中老年人群为主。男性发病率略高于女性，但差异不 显著。不同种族间发病率也存在差异，可能与遗传背景、环境因素以及生活方式有关。
流行病学研究通常采用大样本调查、病例对照研究和队列研究等方法，通过收集和分析数据 来了膜性肾病的发病情况、影响因素和疾病进程。这些研究方法有助于深入了解膜性肾病 的病因和发病机制，为防治策略的制定提供科学依据。
遗传因素对膜性肾病的影响
遗传易感性 基因研究
环境因素对膜性肾病的影响
01
02
感染
药物
03 生活习惯
膜性肾病发病的潜在机制
免疫失调
细胞因子作用
细胞信号转导异常
肾脏病理—膜性肾病
MN-PASM
MN-EM
N-IF-IgG
膜性肾病（membranous nephropathy，MN）
80-90%>30岁，高峰在50-60岁，男性多
80%为NS（非选择性，20%选择性，可很重 >20g/24h），可有血尿（肉眼血尿罕见），早期血压 正常，晚期升高，肾功能早期正常，晚期异常
20%为无症状性蛋白尿/蛋白尿+血尿
肾静脉血栓多见， 4-11%可有肿瘤（癌多），>60岁 20%有肿瘤
3：LM：HE染色：GBM弥漫不规则增厚，PASM：基底膜呈网状、 链环状表现，Masson：红色蛋白颗粒位于上皮下和基膜内。EM 同。
4：LM：GBM明显增厚，毛细血管袢受压（GBM成分为IV性胶 原）以至毛细血管袢闭塞、成团、肾小球硬化。EM：不规则增厚 的GBM内有退色的沉着物和透亮区。
MN-PASM
第1期：LM正常。Masson染色：细小的红色沉着物规则排列于上 皮下。EM：GBM基本正常。可见较细小而分散的电子致密物， 主要在足突间隙。
2：LM：毛细血管壁不均匀增厚呈钉突样改变（钉突成分为层粘 连蛋白），钉突间为PAS染色阴性、Masson染色为红色的沉着物， 颗粒较I大。EM：多数电子颗粒物沉积欲上皮下
缓慢进展（ 1/3自发缓解、1/3不进展、1/3进展？ ）， 10年内25%需要透析
膜性肾病
LM:病变肾小球的毛细血管基膜（上皮内） 弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变
IF:IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积
EM:肾小球毛细血管壁的电子致密物沉积 核基底膜样物质的增生
膜性肾病
根据光镜与电镜分期
膜性肾病治疗指南
膜性肾病治疗指南膜性肾病（Membranous nephropathy）是一种以肾小球基底膜肾小球损伤为特征的肾脏疾病，其临床特点是肾病综合征，具有高蛋白尿、低蛋白血症和水肿等症状。
膜性肾病的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。
以下是膜性肾病治疗的指南：1.药物治疗：-常用的一线药物是ACEI/ARB（血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂），用于控制高血压和减少肾脏蛋白丢失。
同时，它们还具有减少蛋白尿的作用。
-有些患者可能需要使用免疫抑制剂，如糖皮质激素和细胞毒药物。
糖皮质激素，如泼尼松，可减少肾小球蛋白尿和炎症反应。
细胞毒药物，如环磷酰胺和环孢素，可抑制免疫反应并降低蛋白尿。
- 对于无法耐受或无反应的患者，可考虑使用雷米刚（Rituximab）或人工免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin），以减少肾小球蛋白尿。
2.支持性治疗：-对于肾功能不全的患者，特别是伴有水肿和高血压的患者，应进行液体平衡和电解质调节，以减轻症状和维持肾功能。
-高脂血症是膜性肾病患者的常见合并症，因此需要密切监测血脂并进行必要的调节，如限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，并使用降血脂药物。
-心血管疾病是膜性肾病患者的主要死亡原因之一，因此应进行心血管风险评估，并给予适当的预防，如使用抗血小板药物和控制血压。
3.近年来的新治疗：-近年来，人们对膜性肾病的治疗进行了深入的研究，并取得了一些新的进展。
其中包括对免疫抑制治疗的优化，如联合应用糖皮质激素和环孢素，并在需要时加入其他免疫抑制剂。
- 另外，一些新型药物如B淋巴细胞抗原（CD20）抗体奥利司他韦（Olxacarbazepine）和复显海马霉素（Remidoxyl）等，也被证实对膜性肾病具有一定的疗效。
总的来说，膜性肾病的治疗主要以控制症状、保护肾功能和降低并发症为目标。
早期诊断和治疗对于预防或延缓疾病进展非常重要。
同时，临床医生也应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期随访评估疗效和调整治疗方案。
膜性肾病一期治疗方案
膜性肾病一期治疗方案第1篇膜性肾病一期治疗方案一、背景膜性肾病（Membranous Nephropathy，MN）是一种常见的原发性肾小球疾病，以肾小球基底膜弥漫性增厚为主要病理特征。
根据病程和临床表现，膜性肾病可分为一期、二期和三期。
本方案主要针对一期膜性肾病制定，旨在规范治疗方案，提高治疗效果，改善患者预后。
二、治疗目标1. 控制病情进展，减轻肾小球损伤。
2. 降低尿蛋白水平，减轻肾脏负担。
3. 维持水电解质平衡，预防并发症。
4. 改善患者生活质量，延长生存期。
三、治疗方案1. 非药物治疗（1）饮食管理：低盐、优质低蛋白、高热量、高维生素饮食，适当补充钙和维生素D。
（2）生活方式调整：避免劳累、感染、吸烟等诱因，保持良好的作息和情绪。
（3）定期体检：监测血压、尿蛋白、肾功能等指标，评估病情变化。
2. 药物治疗（1）免疫抑制治疗：首选糖皮质激素和细胞毒药物，如泼尼松、环磷酰胺等。
根据患者病情、年龄、肾功能等因素调整药物剂量。
（2）降压治疗：选用ACEI或ARB类降压药，如依那普利、洛萨坦等，以降低尿蛋白，保护肾功能。
（3）抗凝治疗：使用小剂量阿司匹林或华法林预防血栓形成。
（4）对症治疗：纠正水电解质失衡，预防感染、心血管并发症等。
3. 个体化治疗根据患者病情、年龄、性别、遗传背景等因素，制定个性化治疗方案。
四、疗效评估1. 疗效评估指标：尿蛋白、肾功能、血压、并发症等。
2. 疗效评估时间：治疗开始后每3个月进行一次评估，根据病情调整治疗方案。
五、注意事项1. 遵医嘱用药，不得擅自更改药物剂量或停药。
2. 治疗期间密切关注病情变化，如出现不良反应，及时就诊。
3. 定期复查，评估治疗效果，调整治疗方案。
4. 保持良好的生活方式，避免诱因。
六、结论本方案针对一期膜性肾病制定，遵循合法合规原则，结合非药物治疗、药物治疗和个体化治疗，旨在提高治疗效果，改善患者预后。
在实施过程中，需密切监测病情变化，及时调整治疗方案，确保患者得到最佳治疗。
膜性肾病的3个治疗方案
膜性肾病的3个治疗方案膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，主要特征是肾小球基底膜的异常增厚和免疫复合物的沉积。
该疾病会导致慢性肾脏功能受损，严重者可能发展为终末期肾脏疾病。
为了有效治疗膜性肾病，医学界提出了多种治疗方案。
本文将介绍三种常用的治疗方案：药物治疗、膜性肾病病因治疗和肾脏移植。
一、药物治疗药物治疗是膜性肾病的首要治疗方案之一。
其中，糖皮质激素是最常用的药物之一，可通过抑制免疫反应、减轻炎症反应和抑制免疫复合物在肾小球中的沉积来减缓疾病进展。
具体而言，泼尼松是最常用的糖皮质激素，剂量和疗程需个体化调整，通常需要长期服用。
此外，免疫抑制剂也是常用的药物治疗方式之一。
包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等免疫抑制剂可通过抑制免疫系统的异常活性来达到治疗效果。
然而，免疫抑制剂的使用需要慎重，因为其可能会增加感染和其他副作用的风险。
二、膜性肾病病因治疗膜性肾病的治疗还需要针对具体病因进行治疗。
膜性肾病有许多潜在的病因，如病毒感染、系统性疾病（如系统性红斑狼疮）、遗传因素等。
因此，根据病因的不同，治疗方案也会有所不同。
例如，对于病毒感染引起的膜性肾病，治疗应以抗病毒药物为主。
而对于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病引起的膜性肾病，治疗的重点是控制疾病进展，减轻免疫反应，并可能需要使用免疫抑制剂等药物。
三、肾脏移植对于进展迅速、药物治疗无效的膜性肾病患者，肾脏移植是一种有效的治疗选择。
肾脏移植可以恢复肾脏功能，提高生活质量，并且可以长期维持正常的肾脏功能。
然而，肾脏移植并非适用于所有膜性肾病患者，合适的移植候选人需要经过严格的评估和筛选。
尽管肾脏移植具有显著的治疗效果，但仍然需要注意移植后免疫抑制剂的使用和移植肾脏的排异反应等问题。
因此，在进行肾脏移植前，医生会全面评估患者的身体状况和移植可行性，并积极进行免疫抑制剂的药物管理。
总结起来，膜性肾病的治疗方案主要包括药物治疗、膜性肾病病因治疗和肾脏移植。
药物治疗是最常见的治疗方式，主要包括糖皮质激素和免疫抑制剂。
膜性肾病治疗方案
膜性肾病治疗方案膜性肾病是一种常见的肾小球疾病，常见症状包括蛋白尿、血尿、高血压等。
以下是针对膜性肾病的治疗方案。
1. 药物治疗：在膜性肾病的治疗中，常用的药物包括：- 膜性肾病患者常伴有高血压，因此，降压药物是重要的治疗方案。
常用的降压药物包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）等。
- 胞囊酮（Corticosteroid）是一种常用的免疫抑制剂，能够减少肾小球的炎症反应，从而降低蛋白尿和血尿。
- 其他免疫抑制剂，如环磷酰胺、来氟米特等，也可用于膜性肾病的治疗。
2. 改善生活方式：- 合理饮食。
膜性肾病患者应该注意低蛋白饮食、低盐饮食，避免进食过多的高盐、高脂肪、高胆固醇食物。
- 控制体重。
保持适当的体重对于控制高血压、减轻肾脏负担非常重要。
- 适度锻炼。
适度的运动有助于改善血液循环，促进肾脏功能的恢复。
3. 血液净化治疗：- 血浆置换。
血浆置换是通过将患者的血浆与新鲜的血浆置换，以去除体内的有害物质，改善肾功能。
- 血液透析。
血液透析是通过人工的透析器，去除患者血液中的废物和过多的液体。
- 肾移植。
对于严重膜性肾病患者，肾移植是一种有效的治疗选择。
4. 预防并发症：- 定期监测肾功能和尿常规，及时调整治疗方案。
- 控制高血压、血糖和血脂等，减少心血管病的发生。
- 防止感染，加强保健，避免受凉，尽量少接触感染源。
需要注意的是，膜性肾病的治疗方案应根据患者的具体情况而定，因此，患者在接受治疗前，应咨询医生，制定出个性化的治疗方案。
此外，患者在治疗期间需要密切观察病情变化，并遵守医生的指导。
及时调整治疗方案，有助于提高治疗效果。
《膜性肾病及其治疗》课件
继发性膜性肾病
01
02
03
免疫复合物在肾小球基底膜上皮细胞侧沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子和炎症介质在发病过程中发挥重要作用，导致肾小球滤过率下降和肾小管损伤。
细胞因子和炎症介质
足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成，膜性肾病中足细胞损伤可导致蛋白尿和肾功能不全。
足细胞损伤
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。
降压药
用于控制血压，减轻肾脏负担。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
01
02
03
04
控制盐、蛋白质、脂肪的摄入量，以减轻肾脏负担。
饮食调整
保持充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动，戒烟限酒，保持良好的心态。
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《膜性肾病》ppt课件
药物联合应用
探索多种药物的联合应用方案，以提高治疗效果 和降低副作用。
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糖皮质激素
抑制免疫炎症反应，减轻 蛋白尿等症状，需在医生 指导下使用。
免疫抑制剂
调节免疫系统，减少肾脏 损伤，常与糖皮质激素联 合使用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和其他有害物 质，适用于重症患者。
肾移植
对于终末期肾病患者，肾 移植是一种有效的治疗方 式。
其他特殊疗法
如免疫吸附、血液透析等， 根据病情选择合适的治疗 方法。
优化和改进膜性肾病的诊断技术 与方法，提高诊断准确性和可靠
性。
治疗方案研究
探索更有效的治疗方案，包括药 物治疗、非药物治疗以及综合治
疗等。
临床观察与随访
对膜性肾病患者进行长期临床观 察和随访，了解疾病进展和预后
情况。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药研发提供新的思 路和方向。
新药临床试验
饮食调理
低盐饮食
控制盐的摄入量，以减轻肾脏负担。 建议每日盐摄入量不超过6克。
低脂饮食
减少脂肪摄入，以降低血脂水平，减 轻肾脏负担。建议选择低脂的烹饪方 式和食物。
高蛋白饮食
适当增加优质蛋白质的摄入，如鱼、 瘦肉、蛋、奶等，以补充营养，同时 减轻肾脏负担。
多喝水
适当增加饮水量，保持尿量在正常范 围内，有助于预防尿路感染和结石形 成。
发病机制与病因
发病机制
膜性肾病的发病机制较为复杂，目前认为与免疫、遗传、环 境等多种因素相互作用有关。其中，免疫因素在发病过程中 起着重要作用，异常的免疫反应可导致肾小球基底膜上皮细 胞侧异常增生和免疫复合物的形成。
膜性肾病二期治疗方案
膜性肾病二期治疗方案膜性肾病是一种罕见的自身免疫性疾病，也被称为膜性肾小球肾炎。
这种疾病主要影响肾小球的滤过膜，导致肾功能受损。
膜性肾病一般分为两个阶段，即一期和二期。
一期是指早期阶段，而二期则是指晚期阶段。
针对膜性肾病二期的治疗，有一些有效的方案可以帮助患者控制疾病的进展和减轻症状。
首先，药物治疗是膜性肾病二期常用的治疗方法之一。
在进行药物治疗时，常用的药物包括糖皮质激素和免疫抑制剂。
糖皮质激素可以抑制免疫反应，减轻肾小球的炎症和纤维化反应。
免疫抑制剂则可以抑制免疫系统的活性，减少对肾小球的攻击。
除了这些药物，还有一些其他的辅助药物可以用于改善肾脏的功能，如利尿剂和降压药。
其次，膜性肾病二期的治疗还包括膜性肾病两种类型之一的浆细胞浸润型。
这种类型的膜性肾病常伴有浆细胞病，治疗时需针对浆细胞进行相应的治疗。
常用的治疗方法包括贝美替尼（Bortezomib）和类器官化疗方案。
贝美替尼是一种蛋白酶抑制剂，可以抑制浆细胞的增殖和生存，从而减轻肾小球的炎症反应。
而类器官化疗方案则是通过联合应用多种化疗药物，消灭恶性浆细胞。
这些治疗方法可以有效地改善患者的肾功能，减轻相关症状。
此外，膜性肾病二期的治疗还应注意饮食和生活方式的调整。
饮食方面，患者应避免高盐、高脂肪和高蛋白的食物，以减轻肾脏的负担。
适量的水分摄入也能有助于促进尿液排出，减少水肿症状。
此外，合理控制体重、定期锻炼和充足的休息也是保持身体健康、控制病情进展的重要手段。
最后，在膜性肾病二期的治疗中，一定要重视监测和随访。
定期监测肾功能、尿液检查和血液检查，可以帮助及早发现疾病的变化和异常情况。
同时，定期随访也有助于及时调整治疗方案和进行必要的治疗调整。
总之，膜性肾病二期治疗方案的选择应根据患者的具体情况和病理特点进行综合考虑。
药物治疗、针对浆细胞浸润型的治疗、饮食和生活方式的调整，以及定期监测和随访等都是膜性肾病二期治疗的重要组成部分。
通过科学合理的治疗方案，患者可以更好地控制疾病，减轻症状，提高生活质量。
膜性肾病你了解吗？
膜性肾病你了解吗？
膜性肾病严重吗，有哪些表现？临床治疗方法有哪些？
膜性肾病主要是上皮侧致密物增多，基膜样物质增生，向上皮侧突起形成钉突。
临床上表现为肾病综合征，或无症状、非肾病范围的蛋白尿，部分患者伴有，镜下血尿、高血压和肾功能损害。
针对这些症状，临床多用激素治疗，激素的治疗虽然有一定的效果，但是不能从根本上解决问题，长期使用还容易产生依赖性，有副作用，膜性肾病关键在于怎样改善肾小球的病理结构，促进免疫复合物的排除，不再让免疫复合物沉积破坏肾脏。
膜性肾病整体解决方案是最佳治疗吗？
对于膜性肾病患者来说，不仅仅要进行病理修复的治疗，而且要综合考虑一些因素，如饮食、休息、血压、环境等，做好日常的保健，这样才能恢复的更快。
整体解决方案之所以为最佳治疗，不单纯的是疗法突出，而是根据患者情况，综合各种因素，制定详细的治疗方案，为患者解决问题，包括对患者抗凝治疗、饮食治疗、血压监测等。
为加快治疗效果，大数据问诊体系，使医生能更准确的找到病因规律，及时发现患者的各种并发症，得以针对性的膜性肾病治疗和实施并发症防控，因此省时、省钱，效果更好。
膜性肾病的诊治
（3-6月 eGFR 观察期）
尿蛋白（观察结束 抗PLA2R抗体 时）
治疗
高危
至少下降 25%
尿蛋白>8g/d或持 ≥150RU/mL)且 除非有禁忌证，否则疾病进展高
续存在肾病综合征 不下降。
危患者应立即接受免疫抑制治疗。
中危 低危
膜性肾病的诊治
发病机制
人类 膜性 肾病 涉及 的抗 原
原发性膜 性肾病
继发性膜 性肾病
磷脂酶 A2受体
M型PLA2R是在肾小球足细胞中高度表达的跨膜受体，可能 是人类特发性膜性肾病涉及的主要抗原。循环抗PLA2R抗体 主要为IgG4，这也是特发性(而非继发性)膜性肾病肾小球免 疫沉积物中最丰富的IgG亚类。抗PLA2R抗体滴度较低与自 发缓解率较高相关。
发病机制
光镜
MN早期，肾小球在光镜下可能看上去完全正常，而在较后期的 MN中，通过适当染色可见在沉积的免疫复合物之间伸出的GBM“ 钉突”(spikes)。随着疾病进展，可出现慢性硬化性肾小球和肾小 管间质改变。
病
理
免疫荧光
免疫荧光显微镜检查可见沿GBM的弥漫性颗粒状IgG和C3染色。
表
现
电镜
电子显微镜下的特征性病变为：上皮下电子致密物沉积在GBM外表 面，上覆的足细胞足突消失，以及电子致密物之间出现新的细胞外 基质沉积(特殊染色下呈“钉突”状)而导致GBM扩张。
膜性肾病二期治疗方案
3.肾功能评估：通过血清肌酐、肾小球滤过率等指标评估肾功能。
4.生活质量评估：使用特定量表评估患者生活品质。
六、随访安排
1.治疗初期每4周进行一次随访，后续根据病情稳定情况延长至每8-12周一次。
2.随访内容包括症状评估、实验室检查、药物副作用监测等。
（2）生物制剂：对于难治性膜性肾病，可考虑使用生物制剂。本方案推荐使用利妥昔单抗，剂量为375mg/m²，每周1次，共4周。
（3）对症治疗：针对患者出现的并发症和合并症，给予相应药物治疗，如降压药、利尿剂、抗凝药等。
2.非药物治疗
（1）生活方式干预：指导患者进行合理饮食，限制钠盐摄入，控制体重，戒烟限酒，适当锻炼，保持良好的作息。
3.针对患者的具体情况，及时调整治疗方案。
七、注意事项
1.治疗过程中密切观察患者对药物的反应，及时发现并处理副作用。
2.加强患者教育，提高其对疾病认识和治疗的依从性。
3.遵守国家相关法律法规，确保治疗方案的合规性。
本方案以患者为中心，结合膜性肾病二期特点，制定了一套全面、科学、人性化的治疗方案，旨在为患者提供个体化的治疗路径，最大限度地延缓疾病进展，提高患者的生活质量。
（2）血压管理：定期监测血压，遵医嘱使用降压药物，保持血压在合理范围内。
（3）感染预防：避免接触感染源，接种流感疫苗等。
四、疗效评估
1.临床指标：尿蛋白定量、血清白蛋白、肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率等）。
2.病理指标：肾活检病理改变。
3.并发症：心血管事件、感染、血栓等。
4.生活质量评估：采用相关量表对患者的生活质量进行评估。
膜性肾病二期治疗方案
第1篇
膜性肾病二期治疗方案
膜性肾病二期治疗方法
膜性肾病二期治疗方法膜性肾病是一种以肾小球毛细血管基底膜增厚为特征的慢性肾脏疾病。
膜性肾病的发病原因多样，包括自身免疫反应、遗传因素、感染等。
目前，膜性肾病的治疗方法主要包括药物治疗、减少病因诱因、高质量蛋白饮食等。
首先，药物治疗是膜性肾病二期的主要治疗方法之一。
在药物治疗方面，糖皮质激素是常用的药物之一。
通过抑制免疫系统的过度反应，减少免疫因子的产生，从而减轻炎症反应和肾小球受损程度。
常用的糖皮质激素有泼尼松、甲泼尼龙等。
此外，对于糖皮质激素治疗无效或不能耐受的患者，也可以考虑使用其它免疫抑制剂，如环磷酰胺、他克莫司等。
这些药物可以通过抑制免疫系统的活性，延缓疾病的进展。
其次，减少病因诱因是膜性肾病二期的另一个重要治疗方法。
膜性肾病的发病原因复杂多样，包括自身免疫反应、感染等。
因此，在治疗过程中，需要注意减少病因诱因的影响。
对于已知的感染病因，应及时给予抗生素治疗。
此外，对于可能导致自身免疫反应的因素，如药物过敏等，应避免接触或停用相关药物。
另外，饮食调理也是膜性肾病二期治疗中的一项重要内容。
饮食调理的目的是减少肾脏负担，维持体内正常的水、电解质平衡。
对于膜性肾病患者来说，应选择高质量的蛋白质食物，如鱼、瘦肉、禽类等，避免过量摄入低质量蛋白质食物，如动物内脏、骨头汤等。
此外，应限制高磷食物的摄入，如奶制品、豆制品等，避免加重肾脏负担。
此外，定期复查也是膜性肾病二期治疗的必要环节。
定期复查可以及时监测疾病的进展情况，以调整治疗方案。
复查内容包括血肌酐、尿常规、肾小球滤过率等指标的检测。
通过定期复查，可以发现疾病的早期变化，并及时采取相应的治疗措施。
此外，膜性肾病二期的治疗还需要综合考虑患者的具体情况。
治疗方案应因人而异，根据患者的病情、年龄、肾功能状态等综合考虑。
同时，患者在日常生活中应注意休息，避免过度劳累，保持良好的情绪状态。
总之，膜性肾病二期的治疗方法包括药物治疗、减少病因诱因、高质量蛋白饮食等。
膜性肾病的诊断与治疗进展
发病机制与病因
发病机制
膜性肾病的发病机制尚未完全明确，目前认为与免疫调节异常、炎症反应、细胞因子等多种因素有关 。
病因
特发性膜性肾病可能与自身免疫功能紊乱有关，而继发性膜性肾病则与多种疾病和因素相关，如感染 、药物、毒物、肿瘤等。
临床表现与诊断标准
临床表现
膜性肾病患者通常表现为肾病综合征，即大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和明显水肿。部分患者还可能出 现高血压和肾功能不全等症状。
临床试验
新药在上市前需要进行严格的临床试验，以 评估其安全性和有效性。目前正在进行多项 针对膜性肾病新药的国际多中心临床试验，
以期为患者提供更多治疗选择。
新型免疫疗法研究
新型免疫疗法
免疫疗法是膜性肾病治疗的重要方向之一，新型免疫疗法如细胞免疫疗法、免疫调节剂 等正在研究中，旨在通过调节免疫系统来控制疾病进展。
其他疗法
饮食疗法
调整饮食结构，控制蛋白质摄入量，减轻肾脏负担。
生活方式调整
适当运动、戒烟限酒、保持良好作息，提高身体免疫 力。
并发症治疗
针对高血压、高血脂等
新药研发与临床试验
新药研发
随着对膜性肾病发病机制的深入了解，针对 不同靶点的新药不断被研发出来，如针对免 疫反应、细胞因子、细胞增殖等方面的药物 。
如超声、CT等，可观察肾脏形态、大小及 血流情况。
血液流变学检查
检测血液粘稠度等指标，有助于评估病情和 治疗效果。
03
膜性肾病治疗方法
药物治疗
01
02
03
04
激素类药物
用于抑制免疫反应和炎 症反应，缓解病情。常 用药物包括泼尼松、甲 泼尼龙等。
免疫抑制剂
通过抑制免疫细胞活性， 减轻免疫反应对肾脏的 损伤。常用药物包括环 孢素A、他克莫司等。
膜性肾病治疗指南完整版本
膜性肾病治疗指南完整版本膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是一种常见的肾小球疾病，以膜性病变为特征。
其临床表现多样，包括蛋白尿、水肿和高血压等。
治疗目标为减轻病情，延缓疾病进展，改善患者的生活质量。
以下是膜性肾病治疗的完整指南：1.病因治疗：膜性肾病的病因较复杂，包括一些特定的感染、药物使用和肿瘤等。
发现病因后，应先停用引起病变的药物或治疗感染或肿瘤等原发病因。
2.对症支持治疗：对于病情较轻的患者，可以采取对症治疗措施，如控制高血压、限制蛋白质摄入、适量补充营养等，以改善患者的生活质量。
3.免疫抑制治疗：对于临床症状明显的患者，尤其是较大量蛋白尿伴有肾功能损害的患者，应采取免疫抑制治疗。
常用的药物包括糖皮质激素和细胞毒药物。
初始治疗可以使用糖皮质激素，如泼尼松。
4.治疗方案选择：治疗方案的选择应根据患者的具体情况进行个体化。
对于没有肾功能损害的患者，可以先采用保守治疗观察，如限制蛋白质摄入和控制高血压。
对于肾功能有限并且伴有较重蛋白尿的患者，应采用免疫抑制治疗。
5.肾脏保护治疗：膜性肾病的肾脏损伤是病变持续进行的一个重要因素。
因此，保护肾脏功能是治疗的重要目标。
治疗中应注意避免肾毒性药物的使用，并控制其他慢性病的进展，如糖尿病和高血压等。
6.慢性病组织疾病相关治疗：膜性肾病可能与一些慢性病组织疾病相关，如系统性红斑狼疮等。
治疗过程中应注意识别是否存在慢性病组织疾病，并采取相应的治疗措施。
7.并发症的预防与治疗：膜性肾病可能导致一些并发症，如血栓形成和感染等。
治疗中应注意预防这些并发症的发生，并及时进行治疗。
8.随访：膜性肾病的随访是治疗过程中的重要环节。
随访期间应对患者的病情进行动态观察，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗效果。
9.抗炎治疗：近年来，研究发现局部炎症反应在膜性肾病的发病机制中起到了重要的作用。
因此，可以考虑使用抗炎药物，如ACEI/ARB、钙通道阻滞剂等，来改善病情。
膜性肾病
膜性肾病百科名片膜性肾病(membranous nephropathy,MN)病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。
目录编辑本膜性肾病病理虽然对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。
认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。
沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。
补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚，使病变进一步发展其可能的发病机制有以下几点：1.潜在的致病抗原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。
2.上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。
相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。
Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正鶒在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。
(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。
(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。
膜性肾病诊断与治疗新进展
膜性肾病诊断与治疗新进展1. 引言1.1 膜性肾病概述膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，其特征是慢性进行性肾小球疾病。
该病主要发生在成年人，但也可见于儿童和青少年。
膜性肾病的发病机制尚不完全清楚，可能与免疫反应、遗传因素、环境因素等多种因素相关。
膜性肾病通常表现为蛋白尿、水肿、高血压等肾病综合征症状，但部分患者可能无明显症状。
诊断膜性肾病主要依靠肾活检并观察电镜下的肾小球表现。
治疗膜性肾病的方法主要包括控制高血压、蛋白尿等症状、免疫抑制治疗等。
近年来，针对膜性肾病的治疗方法不断有新的进展，如靶向免疫治疗、荷尔蒙治疗等。
膜性肾病的治疗尚面临一些挑战，但随着研究的不断深入，相信未来一定会有更多有效的治疗方法出现，为患者带来更好的预后和生活质量。
1.2 研究意义膜性肾病是一种常见的肾脏疾病，临床上病变主要发生在肾小球毛细血管壁上的基底膜上，导致膜性增生和局部炎症反应。
这种疾病不仅令患者生活质量受影响，而且可能最终导致慢性肾脏病甚至肾功能衰竭。
因此，对膜性肾病的诊断和治疗是非常重要和紧迫的任务。
近年来，随着医学科技的不断进步和研究的持续深入，关于膜性肾病的诊断与治疗方面取得了一些新的进展，这为临床医生提供了更多的选择和希望。
通过了解膜性肾病的病因和分类、临床表现、诊断方法以及治疗方法，我们可以更好地制定个性化的治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生存质量。
因此，深入研究膜性肾病的诊断与治疗新进展具有重要的意义。
通过不断探讨和总结最新的研究成果和临床经验，不仅可以促进膜性肾病治疗的进步，还可以为今后更多类似疾病的诊断与治疗提供借鉴和参考。
希望本文能够为临床医生和研究人员提供有价值的信息，并进一步推动膜性肾病领域的发展。
2. 正文2.1 膜性肾病的病因与分类膜性肾病是一种以肾小球毛细血管壁上的膜性增生为特征的肾小球疾病。
其病因目前尚未完全明确，可能与免疫复合物、自身抗体和遗传因素等多种因素有关。
一般而言，膜性肾病可分为原发性和继发性两大类。
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膜性肾病一、定义：膜性肾病是一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。
多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。
二、发病原因及机制特发性：大多与抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R）相关，PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。
特发性膜性肾病沉积物局限于肾小球基底膜的上皮侧，一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应，如有，则需排除继发性膜性肾病可能。
大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿。
膜性肾病患者尿蛋白定量很少超过15 g/d，如超过，要注意微小病变性肾病或局灶节段性肾小球硬化的可能。
膜性肾病患者每天尿蛋白定量波动很大，可能与患者蛋白摄入、体位和活动量有关。
约有一半患者有镜下血尿，但大量镜下血尿不是膜性肾病的特征，临床上要注意寻找继发性病因。
17%～50%成年患者起病时伴高血压。
若起病时就有高血压和肾功能损害，预后通常较差。
膜性肾病起病往往较隐匿，有些患者是在常规体检时发现有蛋白尿。
突然起病，尤其是伴明显肾小管功能损害者，要警惕继发性膜性肾病的存在(感染、药物和毒物)。
膜性肾病患者，特别是肾病综合征临床表现持续存在的情况下，静脉血栓的发生率可以高达40%，明显高于其他肾小球疾病患者。
蛋白尿的程度和持续时间与患者预后关系密切。
此外，男性、高龄患者、伴肾功能不全和较多肾小球硬化和肾小管损伤者预后较差。
1.症状(1)年龄以40岁以上多见，起病往往较隐匿；(2)临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高度浮肿、高脂血症)，或无症状、非肾病范围的蛋白尿；(3)可伴少量镜下血尿；(4)部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。
2.体征双下肢或颜面浮肿，严重时可出现腹腔积液、胸腔积液，多为漏出液；部分患者可无临床症状，在常规体检时发现有蛋白尿。
四、肾活检病理改变(1)光镜：肾小球毛细血管襻基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。
肾小球无增生性和炎症渗出性病变；晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生；也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。
早期光镜下肾小球体积正常或稍增大，毛细血管襻开放好、轻度扩张，PASM-Masson和Masson三色染色上皮侧可见颗粒状的嗜复红物沉积，沉积物间可见基底膜反应性增殖，向外延伸形成“钉突”。
随疾病进展，肾小球毛细血管襻基底膜增厚，袢僵硬。
GBM“钉突”与“钉突”融合，将嗜复红物包绕，致GBM增厚不规则。
晚期GBM内嗜复红物溶解、吸收，基底膜呈“链条样”改变。
上述不同时期病变可同时出现在一个病例中。
原发性膜性肾病肾小球系膜区和内皮下一般无免疫复合物沉积，如存在则应与继发性膜性病变鉴别，如狼疮性肾炎等。
随疾病进展，可发生肾小管萎缩和间质纤维化，间质可见泡沫细胞。
由于膜性肾病起病年龄多为中老年，因此常见动脉透明变性和弹力层分层。
如早期就存在肾小管和间质病变，应注意除外继发性膜性肾病。
(2)免疫病理：IgG呈颗粒状沿肾小球毛细血管襻分布，多数患者可伴有C3沉积，少数病例尚可见IgM和IgA沉积。
若发现C4、Clq沉积要注意除外继发性因素的存在。
(3)电镜：肾小球毛细血管襻基底膜上皮侧见电子致密物沉积。
I期：上皮侧电子致密物较小，呈散在性分布，基底膜结构完整。
II期，上皮侧致密物增多，基底膜样物质增生，向上皮侧突起起形成钉突。
III期：基底膜样物质进一步包绕电子致密物至膜内，基底膜明显增厚，出现不规则分层。
IV期：基底膜内电子致密物开始吸收，出现电子透亮区，基底膜呈虫蚀样改变。
如果在系膜区和内皮下见电子致密物，应注意继发性病因的存在。
足细胞病变包括足细胞胞质肿胀，足突融合、厚度增加。
可见足细胞活化的一些表现细胞器增加，脂质和蛋白吸收滴，以及微绒毛化。
五、病理分期膜性肾病Ⅰ期光镜：HE、PAS染色时肾小球毛细血管壁基本正常，PASM染色时可见节段分布的细小的上皮下嗜复红物，未见“钉突”，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。
免疫荧光：病变明显，可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布，有时呈假线性改变。
电镜：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正常，钉突不明显，壁层上皮细胞改变明显，胞浆富细胞器，邻近致密层的脏层上皮足突增宽，内见较多聚集的微丝。
在膜性肾病出现症状之后就要及时的进行治疗，以免病情恶化。
膜性肾病Ⅱ期光镜：肾小球毛细血管袢基膜弥漫均匀一致增厚，上皮侧梳齿状“钉突”形成，弥漫分布。
免疫荧光：同1期病变一样，免疫复合物呈颗粒状弥漫分布于基膜上皮侧，高倍镜观察有时呈纤细的颗粒，因此可呈假线性样分布。
电镜：上皮侧电子致密物及钉突显而易见，它们的大小、形态多较规则，均匀一致性分布，因此，脏层上皮细胞胞浆丰富，含较多细胞器，足突融合，系膜区尚属正常。
膜性肾病的治疗需要及时，控制病情是患者必须要做到的。
膜性肾病Ⅲ期光镜：肾小球毛细血管袢基膜明显增厚，“钉突”较大，多数区域融合，连接成片，好象一层新形成的基膜将沉积物包绕。
免疫荧光：肾小球毛细血管袢上皮侧沉积物体积增大，散在分布，逐渐融合于基膜之中，废弃的肾小球中也可见阳性的免疫球蛋白和补体。
电镜：肾小球基膜致密层明显增厚，外侧缘（上皮侧）不规则，增厚的致密层中及上皮侧仍可见电子致密物。
脏层上皮细胞足突融合，微绒毛化均较2期病变明显。
膜性肾病虽然在治疗的时候会遇到麻烦，但是患者只要坚持下来就能治愈。
膜性肾病Ⅳ期光镜：HE、PAS染色时肾小球毛细血管壁基本正常，PASM染色时可见节段分布的细小的上皮下嗜复红物，未见“钉突”，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。
免疫荧光：病变明显，可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布，有时呈假线性改变。
电镜：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正常，钉突不明显，壁层上皮细胞改变明显，胞浆富细胞器，邻近致密层的脏层上皮足突增宽，内见较多聚集的微丝。
六、治疗膜性肾病患者的临床自然病程差异悬殊，表现出三种转归形式：即自发缓解、持续蛋白尿伴肾功能稳定、持续蛋白尿伴肾功能进行性减退，因此对膜性肾病的治疗一直存在很大的争议。
有学者认为膜性肾病有较高的自发缓解率(30%)，故不主张确诊后马上开始免疫抑制剂治疗；另一种观点则认为有部分膜性肾病患者逐渐进展至终末期肾衰竭，应积极给予免疫抑制剂治疗。
目前较为共识的观点是：对于初发的、表现为非肾病范围蛋白尿，肾功能正常的患者可以暂不给予免疫抑制剂治疗，在进行非特异性治疗的同时，密切观察病情进展；对于临床表现为大量蛋白尿者，早期进行免疫抑制剂治疗可能是必要的，希望达到降低蛋白尿，减少并发症，延缓肾功能恶化的目的。
（一）非免疫治疗：尿蛋白定量<3.5g/d,血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常。
(1)控制血压：血压控制在125/70 mmHg以下，药物首选ACEI或ARB。
(2)抗凝治疗：针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地给予抗凝治疗。
存在高危因素(尿蛋白持续>8g/d，血浆自蛋白<20g/L，应用利尿剂或长期卧床等)的患者应积极抗凝治疗。
药物首选低分子肝素注射剂，如患者长期低蛋白血症，可考虑切换口服华法令抗凝治疗，但需密切监测凝血功能。
(3)低蛋白饮食：大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入宜限制在0.8g/(kg·d)，同时给予充分的热量，总热量一般应保证146.54 kJ(35 kcal)/(kg·d)。
(4)其它：包括治疗水肿、高脂血症等。
（二）免疫治疗：蛋白尿>3.5g/d伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/d的高危患者。
激素+环磷酰胺(CTX)或环孢素A(CsA)治疗，能使部分患者达到临床缓解。
对于疗效的判断不一定追求达到完全缓解(尿蛋白量≤0.3g/d)，部分缓解(尿蛋白≤3.5g/d 或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L)同样也能有效地改善患者的预后。
(1)激素+细胞毒药物：(2)环孢素A：小剂量CsA，可以有效地治疗膜性肾病。
CsA剂量为3～4 mg/(kg·d)，联合小剂量泼尼松(每天0.15 mg/kg)治疗，蛋白尿缓解率明显增加，无严重不良反应。
CsA造成肾毒性常见于剂量>5 mg/(kg·d)和/或存在广泛肾间质纤维化的患者。
血药浓度监测有利于避免CsA的毒副作用。
一般起始治疗的谷浓度希望维持在100~200ng/ml。
CsA停药后，部分患者会复发。
(3)雷公藤多苷：国内报道采用雷公藤多苷片加小剂量激素治疗特发性膜性肾病，可明显减少蛋白尿，完全缓解率高，副作用较小。
诱导剂量雷公藤多苷120mg/d，分次口服，疗程3至6个月。
如3个月内完全缓解，渐减量为维持剂量60mg/d。
如3月时部分缓解或无缓解，诱导剂量雷公藤多苷最多可延长至6月，再改为60mg/d维持。
同时服用泼尼龙30mg/d，8周后逐渐减量至l0mg/d。
维持治疗时间为一年。
(4)他克莫司：他克莫司（FK506）和环孢素同属神经钙蛋白抑制剂，其较后者免疫抑制作用更强，肾毒性明显降低，能有效治疗膜性肾病。
FK506治疗膜性肾病的血药浓度受肝脏代谢酶CYP3A5基因型影响较大，其中1*/1*型患者因血药浓度过低，一般不宜使用FK506治疗。
FK506治疗膜性肾病一般要求血药谷浓度在4~8ng/ml，加用小剂量泼尼松治疗有助于加快蛋白尿缓解。
与CsA相同，FK停药后，部分患者会复发。
（5）其它可以选择的药物还有吗替麦考酚酯和利妥昔单抗等，部分难治性患者有效。
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