第8版内科学课件二尖瓣狭窄讲解
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【医学课件】心脏瓣膜病第八版课件
康复治疗与护理
康复目标
心理支持
运动康复
生活方式调整
定期随访
通过康复治疗与护理， 帮助患者改善心功能、 缓解症状、提高生活质 量。
心脏瓣膜病患者可能存 在焦虑、抑郁等心理问 题，康复过程中应关注 患者的心理状况，提供 必要的心理支持。
根据患者的实际情况， 制定合适的运动计划， 逐步增加运动强度和时 间，以改善心肺功能。
瓣膜狭窄与关闭不全的病理生理学
瓣膜狭窄
瓣膜狭窄会导致血液流动受阻，引起心脏输出量下降、血压下降等，严重时 可能导致心衰。
瓣膜关闭不全
瓣膜关闭不全会导致血液反流，引起心脏负荷增加、心肌肥厚等，长期病变 可导致心衰。
03
心脏瓣膜病的诊断与治疗
临床表现与诊断
临床表现
心脏瓣膜病可表现为心悸、气促、咳嗽等症状，严重者可出现心力衰竭、心律失 常等。
标题：《医学课件》心脏 瓣膜病第八版课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• 瓣膜的功能解剖与正常血流动力学 • 心脏瓣膜病病理生理学 • 心脏瓣膜病的诊断与治疗 • 心脏瓣膜病的预防与康复
01
瓣膜的功能解剖与正常血流动力学
瓣膜的解剖结构
1 2
二尖瓣
位于左心房和左心室之间，由两个瓣叶组成， 可防止血液从左心室倒流回左心房。
舒张期开放，允许血液从左心室流入主动脉。
肺动脉瓣
03
在心脏收缩期关闭，防止血液从右心室倒流回肺动脉；在心脏
舒张期开放，允许血液从右心室流入肺动脉。
正常血流动力学
1
二尖瓣开放时，左心房的血液流入左心室；二 尖瓣关闭时，左心室的血液流入主动脉。
2
主动脉瓣开放时，左心室的血液流入主动脉； 主动脉瓣关闭时，主动脉的血液流入右心室。
二尖瓣狭窄病例讨论PPT课件
学检测。但III级及IV级通常需要做肺动脉导管监测，但 肺动脉导管监测使用有争议，主要顾虑肺动脉破裂和血栓 形成，且其对预后并无改善。 血流动力学监测应至少持续至产后24小时，因为产后前负 荷增加可导致肺水肿。
27
请各位老师提出指导意见。
28
THANKS 谢谢聆听 29
降低每搏量和心输出量
7
妊娠期间心血管生理性负荷增加可使患者病情恶化
严重的二尖瓣狭窄的孕妇通常不能耐受妊娠期对心血管的要求： 1、妊娠期扩大的血容量可增加肺充血和水肿的风险； 2、妊娠期心动过速缩短左室充盈时间，由此增加左房和肺动脉的压力； 3、若合并房颤，左房收缩的消失和更快的心室率导致心输出量减少并
David H. Chestnut. Obstetric Anesthesia principles and practice.
21
思考四：
分娩方式选择: 阴式分娩？剖宫产？
Silversides, C.K.,et al, 2003.Am J Cardiol. 91, 13822-5.
阴式分娩
对于此类患者若行阴式分娩 第一产程：若镇痛足够，二尖瓣狭窄不会影响第一产程管
Goldszmidt, E., et al. 2010. Int J Obstet Anesth. 19, 266-72
13
思考一
该29+6周孕妇是否应立即终止妊娠？
症状：下肢浮肿、夜间高枕、活动后明显心悸气促； 体征：心率、体重增加超过正常水平； 实验室检查：proBNP； 其他辅助检查：心脏彩超; 新生儿科意见：若患者情况可，希望可在妊娠32周以后行手
前负荷:足够,但不要加重肺淤血导致肺水肿,注意液体管 理;
后负荷:不增加右室后负荷,体循环低血压可适当使用缩血 管药物以维持足够的外周血管阻力，防止心脏缺血；
27
请各位老师提出指导意见。
28
THANKS 谢谢聆听 29
降低每搏量和心输出量
7
妊娠期间心血管生理性负荷增加可使患者病情恶化
严重的二尖瓣狭窄的孕妇通常不能耐受妊娠期对心血管的要求： 1、妊娠期扩大的血容量可增加肺充血和水肿的风险； 2、妊娠期心动过速缩短左室充盈时间，由此增加左房和肺动脉的压力； 3、若合并房颤，左房收缩的消失和更快的心室率导致心输出量减少并
David H. Chestnut. Obstetric Anesthesia principles and practice.
21
思考四：
分娩方式选择: 阴式分娩？剖宫产？
Silversides, C.K.,et al, 2003.Am J Cardiol. 91, 13822-5.
阴式分娩
对于此类患者若行阴式分娩 第一产程：若镇痛足够，二尖瓣狭窄不会影响第一产程管
Goldszmidt, E., et al. 2010. Int J Obstet Anesth. 19, 266-72
13
思考一
该29+6周孕妇是否应立即终止妊娠？
症状：下肢浮肿、夜间高枕、活动后明显心悸气促； 体征：心率、体重增加超过正常水平； 实验室检查：proBNP； 其他辅助检查：心脏彩超; 新生儿科意见：若患者情况可，希望可在妊娠32周以后行手
前负荷:足够,但不要加重肺淤血导致肺水肿,注意液体管 理;
后负荷:不增加右室后负荷,体循环低血压可适当使用缩血 管药物以维持足够的外周血管阻力，防止心脏缺血；
二尖瓣狭窄_PPT课件
服用抗凝药物期间应密切观察有无出血倾向，入=如鼻腔牙龈出 血、血尿，女病人月经量增多等，如有出血倾向首先减用或暂 停抗凝药
术后护理--引流管护理
关 知识缺乏 对于风湿性心脏瓣膜病以及对瓣膜手术前、手术后的预
防保健知识不了解有关
心脏瓣膜病的治疗
内科治疗--过渡措施
✓ 强心利尿改善心功能，纠正心衰 ✓ 预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒） ✓ 处理合并症（高血压、心律失常、肺炎、栓塞、糖尿病）
介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术
术后再狭窄 已出现房颤，心功能进行性减退，易发生血栓应及时早手术 术者对成形手术无把握，而对瓣膜置换熟练者
术后护理
按全麻低温体外循环术后护理常规 加强呼吸系统管理，维持有效通气 检测心功能，维持有效循环血量 抗凝治疗 引流管护理 并发症的观察、预防、护理
密切观察
所以其影像学主要表现为左心房右心室增大。
临床表现
症状 （1）呼吸困难： 为最常见的早期症状，病人首次呼吸困难发作常
以运动、精神紧张、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并先有劳力性 呼吸困难，严重者出现阵发性夜间呼吸困难、静息时呼吸困难、端 坐呼吸，甚至发生急性肺水肿
（2）咯血： 突然咯大量鲜血，可为首发症状，支气管静脉同时回 流入人体循环静脉，当静脉压突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁 薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后静脉压降低，咯血可自行 停止
（3）咳嗽、声音嘶哑 ：左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神 经引起
二尖瓣狭窄的体征 （心脏外体征） 二尖瓣面容
重度二尖瓣狭窄常有二尖瓣 面容 双颧绀红 口唇发绀 面色晦 暗 心慌气短
二尖瓣狭窄的体征（心脏体征)
1、心尖搏动正常或不明显
术后护理--引流管护理
关 知识缺乏 对于风湿性心脏瓣膜病以及对瓣膜手术前、手术后的预
防保健知识不了解有关
心脏瓣膜病的治疗
内科治疗--过渡措施
✓ 强心利尿改善心功能，纠正心衰 ✓ 预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒） ✓ 处理合并症（高血压、心律失常、肺炎、栓塞、糖尿病）
介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术
术后再狭窄 已出现房颤，心功能进行性减退，易发生血栓应及时早手术 术者对成形手术无把握，而对瓣膜置换熟练者
术后护理
按全麻低温体外循环术后护理常规 加强呼吸系统管理，维持有效通气 检测心功能，维持有效循环血量 抗凝治疗 引流管护理 并发症的观察、预防、护理
密切观察
所以其影像学主要表现为左心房右心室增大。
临床表现
症状 （1）呼吸困难： 为最常见的早期症状，病人首次呼吸困难发作常
以运动、精神紧张、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并先有劳力性 呼吸困难，严重者出现阵发性夜间呼吸困难、静息时呼吸困难、端 坐呼吸，甚至发生急性肺水肿
（2）咯血： 突然咯大量鲜血，可为首发症状，支气管静脉同时回 流入人体循环静脉，当静脉压突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁 薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后静脉压降低，咯血可自行 停止
（3）咳嗽、声音嘶哑 ：左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神 经引起
二尖瓣狭窄的体征 （心脏外体征） 二尖瓣面容
重度二尖瓣狭窄常有二尖瓣 面容 双颧绀红 口唇发绀 面色晦 暗 心慌气短
二尖瓣狭窄的体征（心脏体征)
1、心尖搏动正常或不明显
【医学课件】心脏瓣膜病第八版课件
心脏瓣膜的疾病分类
狭窄性病变
关闭不全
狭窄性病变是由于瓣膜狭窄而导致的血流受 阻，常见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。
关闭不全是指瓣膜关闭时不能完全密合，从 而导致血液回流，常见于二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全等。
感染性心内膜炎
其他疾病
感染性心内膜炎是一种心脏内膜感染性疾病 ，常继发于其他疾病，可导致瓣膜受损或脱 落，从而影响心脏功能。
心脏瓣膜的分布
心脏瓣膜分为四个，包括二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣和主动 脉瓣，分别位于左心房和左心室之间、右心房和右心室之间 、肺动脉和左心室之间、主动脉和右心室之间。
心脏瓣膜的生理功能
二尖瓣的作用
二尖瓣是左心房和左心室之间的瓣 膜，作用是防止血液从左心房流入 左心室，保证血液的单向流动。
三尖瓣的作用
主动脉瓣狭窄定义
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣瓣叶在心脏收缩时无法正常开放，导致血流从左心室流入主动 脉受阻的一种疾病状态。
主动脉瓣狭窄的病因
主动脉瓣狭窄的主要病因包括风湿热、先天性狭窄、缺血性损伤等。其中，成人主动脉瓣 狭窄最常见的病因是钙化性主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣狭窄的病理生理
主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，导致左心室压力增高。长期的高压力可引起左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力增高，导致肺淤血和肺水肿。严重时会出现心功能不全和心绞痛 等症状。
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xx年xx月xx日
contents
目录
• 心脏瓣膜的解剖和生理 • 心脏瓣膜病的病理学 • 心脏瓣膜病的临床表现与诊断 • 心脏瓣膜病的治疗 • 心脏瓣膜病的预防和预后
01
心脏瓣膜的解剖和生理
心脏瓣膜的解剖特点和结构
二尖瓣狭窄教学演示课件
鉴别诊断
二尖瓣关闭不全
与二尖瓣狭窄不同，二尖瓣关闭 不全表现为心脏收缩期杂音，且
超声心动图检查结果不同。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者也可出现心脏 杂音和心衰症状，但超声心动图
检查可明确区分二者。
其他心脏疾病
如心肌病、心包炎等心脏疾病也 可能出现类似二尖瓣狭窄的症状 和体征，但通过详细的病史询问 、体格检查和影像学检查可进行
鉴别。
04
治疗与管理
药物治疗
利尿剂
帮助身体排出多余水分， 减轻心脏负担。
抗凝药物
防止血栓形成，降低栓塞 风险。
心律控制药物
维持正常心律，减少房颤 等心律失常的发生。
手术治疗
二尖瓣置换术
通过手术将狭窄的二尖瓣替换为 人工瓣膜，恢复心脏正常功能。
二尖瓣成形术
通过修复或调整二尖瓣结构，改 善其开放和关闭功能。
02
症状与体征
症状
呼吸困难
二尖瓣狭窄患者可能出 现不同程度的呼吸困难 ，尤其在运动或躺下时
更为明显。
咳嗽
患者可能因肺部淤血而 引发咳嗽，有时伴有痰
。
疲劳和乏力
由于心脏泵血功能下降 ，患者可能感到疲劳和
乏力。
心悸
患者可能感到心跳不规 律或过快。
体征
01
02
03
04
心脏杂音
医生使用听诊器可在心尖区听 到舒张期隆隆样杂音，这是二
对患者和社会的意义和影响
对患者的意义
随着研究的深入和新技术的发展，二尖瓣狭窄患者将获得更为精准的诊断和个性 化的治疗方案，从而提高生活质量，延长寿命。
对社会的意义
二尖瓣狭窄作为一种常见的心脏瓣膜病，其研究和治疗水平的提高将有助于减轻 社会医疗负担，提高整体健康水平。同时，随着精准医疗等先进技术的应用，二 尖瓣狭窄的诊治将更为高效和经济，有利于医疗资源的优化配置。
二尖瓣狭窄疾病PPT演示课件
03
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者
树立战胜疾病的信心。
06
研究与展望
研究现状和挑战
流行病学研究
二尖瓣狭窄的发病率和死亡率在不同地区和人群中存在差 异，需要更深入的流行病学研究来揭示其分布规律和危险 因素。
病理生理机制
尽管对二尖瓣狭窄的病理生理机制已有一定了解，但仍有 许多细节和未知领域需要进一步探索，如瓣膜钙化、炎症 反应等。
发病原因和机制
风湿热
风湿热是导致二尖瓣狭窄的主要 原因，链球菌感染后引发的自身 免疫反应可累及心脏瓣膜，导致
瓣膜炎症、粘连和增厚。
先天性畸形
部分患者在出生时即存在二尖瓣结 构异常，如瓣叶发育不良、腱索过 长等，导致瓣膜功能受限。
老年性瓣膜钙化
随着年龄增长，心脏瓣膜可发生退 行性变，表现为瓣膜钙化、僵硬和 变形，从而引起二尖瓣狭窄。
急性肺水肿
二尖瓣狭窄患者最常见的并发症，也是相 对早期的常见并发症，可能为患者就诊的 首发症状。
重度二尖瓣狭窄的严重并发症，表现为突 然发作的严重呼吸困难、发绀、大汗、烦 躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
血栓栓塞
右心衰竭
20%的患者可发生体循环栓塞，其中80% 伴房颤，血栓栓塞最常发生于脑动脉。
诊断技术和标准
目前二尖瓣狭窄的诊断主要依赖于超声心动图等影像学检 查，但不同检查方法和标准之间存在差异，需要进一步完 善和优化诊断技术。
未来研究方向和趋势
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来可能实现对二尖瓣狭 窄患者的精准诊断和治疗，提高治疗效果和患者生活质量。
再生医学
再生医学为二尖瓣狭窄的治疗提供了新的思路，如利用干细胞或组 织工程技术修复或替换病变的瓣膜组织。
【医学课件】心脏瓣膜病第八版课件
04
预防与康复
预防措施
保持健康生活习惯
合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，可降 低心脏瓣膜病的发生风险。
避免职业危害
避免长期接触有害化学物质和辐射，尽量 减少职业暴露。
控制慢性病
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，预防心脏瓣膜病变。
遗传筛查
有家族遗传倾向者需定期进行遗传筛查， 以便早期发现并采取相应措施。
治疗策略
治疗策略包括药物治疗和 外科手术治疗。
患者预后
大多数患者经治疗后预后 良好，但仍有部分患者会 出现心功能不全等并发症 。
病例三：联合瓣膜病
要点一
诊断及鉴别诊断
要点二
治疗策略
联合瓣膜病的诊断包括症状、体征和 影像学检查，需与其他心血管疾病鉴 别。
治疗策略包括药物治疗、介入治疗和 外科手术治疗，需根据具体情况制定 个体化治疗方案。
二尖瓣成形术
二尖瓣置换术
三尖瓣成形术
对于二尖瓣关闭不全患 者，可以采用成形术治 疗，以减轻反流程度。
对于严重的二尖瓣关闭 不全患者，可以考虑进 行二尖瓣置换术，常用 生物瓣或机械瓣。
对于三尖瓣关闭不全患 者，可以采用成形术治 疗，以减轻反流程度。
三尖瓣置换术
对于严重的三尖瓣关闭 不全患者，可以考虑进 行三尖瓣置换术，常用 生物瓣或机械瓣。
地域分布
全球范围内，心脏瓣膜病发病率有明显的地域差异。
病因与病理生理
病因
主要包括感染、自身免疫、缺血、遗传等因素。
病理生理
瓣膜狭窄或关闭不全导致血流受阻或反流，心脏负荷增加，引起心脏结构和功能心悸、气促、呼吸困难、咳嗽、乏力、头晕等。
体征
二尖瓣狭窄患者可有心尖部舒张期隆隆样杂音，二尖瓣关闭不全患者可有心 尖部收缩期吹风样杂音等。
第8版内科学课件二尖瓣关闭不全
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉
样变等）
精品PPT
精品PPT
风湿性
约占1/3，女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、
僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗，瓣环扩大
精品PPT
MV黏液样退行性病变
➢ 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多，纤维组织也 可受累 在左室压力的作用下，瓣叶和腱索过度伸长，产 生瓣叶膨出、脱垂或松弛
下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎 或合并二尖瓣狭窄者
精品PPT
预后
急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时 手术干预，死亡率极高
年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、 瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差
精品PPT
肺淤血，肺水肿
精品PPT
慢性MV关闭不全病理生理
二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左
室离心性扩大、肥厚
可长期代偿无症状
量增加 压、右心衰竭
左室舒张末容 肺淤血 肺动脉高
精品PPT
二尖瓣关闭不全
症状 急性：轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力 严重
代偿期长，肺淤血症状晚
精品PPT
二尖瓣关闭不全
体征 急性
心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区 闻及S4．
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
精品PPT
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
样变等）
精品PPT
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风湿性
约占1/3，女性为多 一个或两个瓣叶增厚、短缩、
僵硬、变形和卷曲 腱索和乳头肌的短缩、融合 乳头肌的增粗，瓣环扩大
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MV黏液样退行性病变
➢ 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多，纤维组织也 可受累 在左室压力的作用下，瓣叶和腱索过度伸长，产 生瓣叶膨出、脱垂或松弛
下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎 或合并二尖瓣狭窄者
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预后
急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时 手术干预，死亡率极高
年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、 瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差
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肺淤血，肺水肿
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慢性MV关闭不全病理生理
二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左
室离心性扩大、肥厚
可长期代偿无症状
量增加 压、右心衰竭
左室舒张末容 肺淤血 肺动脉高
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二尖瓣关闭不全
症状 急性：轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状
心排量减少，出现乏力 严重
代偿期长，肺淤血症状晚
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二尖瓣关闭不全
体征 急性
心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区 闻及S4．
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
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二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
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二尖瓣狭窄 (mitral stenosis MS )
承德医学院附属医院心内科 丁振江
心脏血流动力学
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
左室解剖
二尖瓣 乳头肌 左室流出道
心脏瓣膜病定义
是指心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常。 瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则防止血液
心输出量↓
肺淤血、肺水肿 肺小动脉硬化 肺动脉压 ↑
劳力性呼吸困难 右室肥大 右心衰
临床表现-症状
无症状
三 部 左房衰竭症状 曲 右心衰竭症状
食欲不振 腹胀 恶心、呕吐
瓣口面积＜ 1.5cm2始症状明显
1、呼吸困难：
2、咯血：
1）支气管静脉破裂 鲜血 2）微血管破裂 血性痰 3）急性肺水肿 粉红色泡沫痰 4）肺梗死伴咯血 暗红色血
瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。
分为两型： ①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、
僵硬； ②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，
瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。
MS对左房室跨瓣压差和左心房压影响
正常 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄
常见临床类型
1、二尖瓣狭窄 2、二尖瓣关闭不全 3、主动脉瓣关闭不全 4、主动脉瓣狭窄
病因
(1） 风湿热：最常见， 2/3为女 性，至少2年，通常需5年以上。 半数患者无急性风湿热史 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ， 二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。 主动脉瓣可同时受累。
(2） 其他病因：先天性畸形，老年二 尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环 下区钙化）、类风湿及SLE。
右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心 ②肺淤血征象
胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏 如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出 。主动脉球大小如常。
左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后 缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。
心电图
电轴右偏、右心室肥厚． 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波” 可表现为心房纤颤．
肺动脉高压
左房血液淤积 肺静脉回流受阻
右室代偿性肥大 肺淤血、水肿
右室扩张 右房淤血
腔静脉回流受阻 体循环淤血
心尖部舒张期 隆隆样杂音
呼吸困难，咳嗽， 咳粉红色泡沫样痰
颈静脉怒张、肝脾 肿大、下肢浮肿
X线检查
① 心影：左心房大： 后前位：右心缘可有双心房； 左前斜位：左心房使左主支气管上抬； 右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。
二尖瓣Ｐ波
心电图示心房纤颤，P波消 失，心律绝对不规整,右室 肥厚，电轴右偏
超声心动图
是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法 M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动
和瓣叶增厚 B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。
房、室大小 Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积 彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。
二尖瓣前后叶波群
M型超声心动图 曲线呈城墙样
左房,左心耳血 栓形成
瓣口呈鱼嘴形
二尖瓣口面积测量 二尖瓣口面积
EA
二尖瓣正常频谱
二狭血流频谱图
Doppller
平均压力解差 肺动脉压 二尖瓣开口面积
<5mmHg 5～10mmHg
>10mmHg
<30mmHg
>1.5 cm2
30～50mmHg 1.0～1.5 cm2
环形红斑
次要表现 发热 关节痛 ﹡ 血沉增快 CRP阳性
P-R间期延长﹡﹡
链球菌感染证据
咽拭子培养阳性 快速链球菌抗原试验阳性 抗链球菌的抗体滴度增高
★ 2项主要表现，或1项主要指标伴2项次要表现者，可诊断为风湿热。 ★ 主要表现为关节炎者，关节痛不再作为次要表现。 ★ 主要表现为心脏炎者，P-R间期延长不再作为次要表现。
3、支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压 迫左主支气管 咳嗽
4、扩大左房压迫左喉返神经 声嘶
心脏外体征
二尖瓣面容：见于重度二尖瓣狭窄者。
心脏体征
①心尖区可闻第1心音亢进、开瓣音-隔膜型 ②心尖部局限低调递增型舒张中晚期“隆隆”样
杂音,伴震颤为特征性体
征。轻度二尖瓣狭窄的病 人杂音可不明显，需于活动 后左侧卧位时才能听到。 严重狭窄的病人可无杂音， 称为安静型二尖瓣狭窄。
Jones 标准的例外
有链球菌感染证据的前提下，存在以下之一
的应考虑风湿热:
排除其他原因的舞蹈病; 无其他原因可解释的隐匿性心脏炎; 以往已确诊为风湿热，出现一个主要表现或 几个次要表现时提示风湿热复发。
病理
瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化 和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩 短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄 ；
链球菌感染诱导的异常免疫反应
相同的抗原性，产生免疫交叉反应
荚膜：透明质酸酶
关节
A组β链球菌
细胞壁：M蛋白、M相关蛋白 心肌
N-乙酰葡糖胺、鼠李糖
心内膜
细胞膜：蛋白、脂质、糖 心肌
下丘脑/尾核
环形红斑（箭头处）
皮下小结（标示处）
1992年修订的Jones诊断标准
主要表现 心脏炎 多发性关节炎 舞蹈病 皮下结节
返流。 瓣膜口狭窄使心脏压力负荷增加，瓣膜关闭不全
使心脏容量负荷增加。这些血流动力学改变可导 致心房或心室结构改变和功能失常，最终出现心 力衰竭、心律失常等。
心脏瓣膜病分类
按病因分类： 风湿性、老年退行性、先天性、相对性
按受累部位、类型分： 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全 三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全 多瓣膜病
二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差
4～6cm2
0（舒张期 ）
1.5～2.0cm2
轻度升高
1.0～1.5cm2
中度升高
<1.0cm2
>20mmHg
左房压 正常 轻度升高 中度升高 >25mmmHg
病理生理
左房压力
三 部 肺循环压力 曲
右心室压力
二尖瓣狭窄
左房压力 ↑ 肺静脉压和肺毛细血管压↑ 左室充盈不足
肺动脉高压和右室扩大的体征
肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心 音亢进或伴分裂。
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时，可闻及Graham—Steell杂 音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音，吸气时增强。
二尖瓣狭窄 左房血流入左室受阻 左房代偿性扩张、肥大
血液经狭窄 口出现湍流
承德医学院附属医院心内科 丁振江
心脏血流动力学
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
左室解剖
二尖瓣 乳头肌 左室流出道
心脏瓣膜病定义
是指心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常。 瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则防止血液
心输出量↓
肺淤血、肺水肿 肺小动脉硬化 肺动脉压 ↑
劳力性呼吸困难 右室肥大 右心衰
临床表现-症状
无症状
三 部 左房衰竭症状 曲 右心衰竭症状
食欲不振 腹胀 恶心、呕吐
瓣口面积＜ 1.5cm2始症状明显
1、呼吸困难：
2、咯血：
1）支气管静脉破裂 鲜血 2）微血管破裂 血性痰 3）急性肺水肿 粉红色泡沫痰 4）肺梗死伴咯血 暗红色血
瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。
分为两型： ①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、
僵硬； ②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，
瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。
MS对左房室跨瓣压差和左心房压影响
正常 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄
常见临床类型
1、二尖瓣狭窄 2、二尖瓣关闭不全 3、主动脉瓣关闭不全 4、主动脉瓣狭窄
病因
(1） 风湿热：最常见， 2/3为女 性，至少2年，通常需5年以上。 半数患者无急性风湿热史 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ， 二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。 主动脉瓣可同时受累。
(2） 其他病因：先天性畸形，老年二 尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环 下区钙化）、类风湿及SLE。
右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心 ②肺淤血征象
胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏 如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出 。主动脉球大小如常。
左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后 缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。
心电图
电轴右偏、右心室肥厚． 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波” 可表现为心房纤颤．
肺动脉高压
左房血液淤积 肺静脉回流受阻
右室代偿性肥大 肺淤血、水肿
右室扩张 右房淤血
腔静脉回流受阻 体循环淤血
心尖部舒张期 隆隆样杂音
呼吸困难，咳嗽， 咳粉红色泡沫样痰
颈静脉怒张、肝脾 肿大、下肢浮肿
X线检查
① 心影：左心房大： 后前位：右心缘可有双心房； 左前斜位：左心房使左主支气管上抬； 右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。
二尖瓣Ｐ波
心电图示心房纤颤，P波消 失，心律绝对不规整,右室 肥厚，电轴右偏
超声心动图
是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法 M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动
和瓣叶增厚 B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。
房、室大小 Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积 彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。
二尖瓣前后叶波群
M型超声心动图 曲线呈城墙样
左房,左心耳血 栓形成
瓣口呈鱼嘴形
二尖瓣口面积测量 二尖瓣口面积
EA
二尖瓣正常频谱
二狭血流频谱图
Doppller
平均压力解差 肺动脉压 二尖瓣开口面积
<5mmHg 5～10mmHg
>10mmHg
<30mmHg
>1.5 cm2
30～50mmHg 1.0～1.5 cm2
环形红斑
次要表现 发热 关节痛 ﹡ 血沉增快 CRP阳性
P-R间期延长﹡﹡
链球菌感染证据
咽拭子培养阳性 快速链球菌抗原试验阳性 抗链球菌的抗体滴度增高
★ 2项主要表现，或1项主要指标伴2项次要表现者，可诊断为风湿热。 ★ 主要表现为关节炎者，关节痛不再作为次要表现。 ★ 主要表现为心脏炎者，P-R间期延长不再作为次要表现。
3、支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压 迫左主支气管 咳嗽
4、扩大左房压迫左喉返神经 声嘶
心脏外体征
二尖瓣面容：见于重度二尖瓣狭窄者。
心脏体征
①心尖区可闻第1心音亢进、开瓣音-隔膜型 ②心尖部局限低调递增型舒张中晚期“隆隆”样
杂音,伴震颤为特征性体
征。轻度二尖瓣狭窄的病 人杂音可不明显，需于活动 后左侧卧位时才能听到。 严重狭窄的病人可无杂音， 称为安静型二尖瓣狭窄。
Jones 标准的例外
有链球菌感染证据的前提下，存在以下之一
的应考虑风湿热:
排除其他原因的舞蹈病; 无其他原因可解释的隐匿性心脏炎; 以往已确诊为风湿热，出现一个主要表现或 几个次要表现时提示风湿热复发。
病理
瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化 和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩 短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄 ；
链球菌感染诱导的异常免疫反应
相同的抗原性，产生免疫交叉反应
荚膜：透明质酸酶
关节
A组β链球菌
细胞壁：M蛋白、M相关蛋白 心肌
N-乙酰葡糖胺、鼠李糖
心内膜
细胞膜：蛋白、脂质、糖 心肌
下丘脑/尾核
环形红斑（箭头处）
皮下小结（标示处）
1992年修订的Jones诊断标准
主要表现 心脏炎 多发性关节炎 舞蹈病 皮下结节
返流。 瓣膜口狭窄使心脏压力负荷增加，瓣膜关闭不全
使心脏容量负荷增加。这些血流动力学改变可导 致心房或心室结构改变和功能失常，最终出现心 力衰竭、心律失常等。
心脏瓣膜病分类
按病因分类： 风湿性、老年退行性、先天性、相对性
按受累部位、类型分： 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全 三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全 多瓣膜病
二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差
4～6cm2
0（舒张期 ）
1.5～2.0cm2
轻度升高
1.0～1.5cm2
中度升高
<1.0cm2
>20mmHg
左房压 正常 轻度升高 中度升高 >25mmmHg
病理生理
左房压力
三 部 肺循环压力 曲
右心室压力
二尖瓣狭窄
左房压力 ↑ 肺静脉压和肺毛细血管压↑ 左室充盈不足
肺动脉高压和右室扩大的体征
肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心 音亢进或伴分裂。
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时，可闻及Graham—Steell杂 音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音，吸气时增强。
二尖瓣狭窄 左房血流入左室受阻 左房代偿性扩张、肥大
血液经狭窄 口出现湍流