第8版内科学高血压课件
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控制率
病因
• 遗传因素（60%） • 环境因素
饮食、精神应激 、吸烟 • 其他因素
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
发病机制
平均动脉血压=心排血量×总外周阻力 • 神经机制 • 肾脏机制 • 激素机制(RAAS 激活) • 血管机制 • 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
原发性高血压 (primary hypertension)
第8版内科学高血压
概述
★高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征， 是最常见的心血管疾病。
★高血压分为 原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5%
第8版内科学高血压
血压 升高
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
血管重构
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗或高胰岛素血症
第8版内科学高血压
病理—晚期
靶器官受累
眼睛
血脂、血糖； 血管造影
第8版内科学高血压
病理-心脏 高血压性心脏病（hypertensive heart disease，HTHD） 冠状动脉粥样硬化-冠心病 （coronary heart disease，CHD）
第8版内科学高血压
病理-脑
长期高血压使脑血管发生缺血与 变性，易形成微动脉瘤，当压力升高时 可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样 硬化，粥样硬化斑快破裂可并发脑血栓。 脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性 梗死。急性血压升高时可引起脑小动脉 痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
第8版内科学高血压
人 群 血 压 分 布
第8版内科学高血压
诊断标准
SBp≥140mmHg 和/或
DBp≥90mmHg
6
9
13
20 54
39
35
20
0 CHD
缺血性卒中
出血性卒中
CVD
我国多省市心血管病危险因素队列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 结果 纳入30121名年龄35-64岁的受试者
第8版内科学高血压
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 血管重构
高血压
第8版内科学高血压
组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位
脑/心/肾/血管壁
小动脉收缩
分泌RAS
血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
第8版内科学高血压
血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2
舒张血管
血
管 内
失平衡
皮
EDCF/ET 收缩血管
40%
50%
48.4%
30% 26.3%
20% 12.1%
30.2% 24.7%
40% 32.4%
30% 22.6%
20%
10%
6.1%
10%
2.8%
2.8%
0% 1991
n=950356 15岁
2002
n=272023
18岁
0% 1992-1994
第8版内科学高血压知晓率
Hale Waihona Puke Baidu
治疗率
38.5%
9.5% 2004-2005
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查
我国15组人群 知晓率、治疗率和控制率变化
第8版内科学高血压
血压水平的分类和定义
分类
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压 正常高值
< 120 和 120 – 139 和/或
< 80 80 - 89
1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
140 – 159 和/或
160 – 179 和/或
≥ 180
第8版内科学高血压
交感神经活动
精神紧张 长期焦虑
烦躁
大
脑
皮
交
层
感
兴
神
奋 、 抑 制 平
经 活 动 增
衡
强
失
调
周
血
围 血
管
管
收
阻
缩
力
上
升
第8版内科学高血压
血压升高
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
第8版内科学高血压
RAAS激活
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
第8版内科学高血压
病理-肾脏
持续高血压致肾小球囊内压升高， 肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。
第8版内科学高血压
病理-视网膜 小动脉从痉挛到硬化，血压
急骤升高可致视网膜出血、渗出。
第8版内科学高血压
Keith-Wagener 眼底分级法
• I 级：视网膜动脉变细，反光增强 • II 级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫 • III级：眼底出血，棉絮状渗出 • IV级：视神经乳头水肿
细胞Na+-K+-ATP酶活性改变
高
增加细胞Na+内含量
胰
岛
素
血 症
增加肾脏对水、钠的重吸收
血 压 升 高
刺激交感神经活性增强
第8版内科学高血压
病理
早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力 的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉 病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞 增殖和纤维化、管腔狭窄（血管壁“重塑”）， 使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官损伤。 同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展， 主要累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血 压最早期和最重要的血管损害。
★我国高血压病现状 三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
★世界高血压日——10月8日
第8版内科学高血压
高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素
(%) 70 60 50 40 30 20 10
高血压 吸烟 高TC 低HDL 糖尿病 肥胖
3 7
5 4 4 3
411
424 4
病因
• 遗传因素（60%） • 环境因素
饮食、精神应激 、吸烟 • 其他因素
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
发病机制
平均动脉血压=心排血量×总外周阻力 • 神经机制 • 肾脏机制 • 激素机制(RAAS 激活) • 血管机制 • 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
原发性高血压 (primary hypertension)
第8版内科学高血压
概述
★高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征， 是最常见的心血管疾病。
★高血压分为 原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5%
第8版内科学高血压
血压 升高
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
血管重构
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗或高胰岛素血症
第8版内科学高血压
病理—晚期
靶器官受累
眼睛
血脂、血糖； 血管造影
第8版内科学高血压
病理-心脏 高血压性心脏病（hypertensive heart disease，HTHD） 冠状动脉粥样硬化-冠心病 （coronary heart disease，CHD）
第8版内科学高血压
病理-脑
长期高血压使脑血管发生缺血与 变性，易形成微动脉瘤，当压力升高时 可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样 硬化，粥样硬化斑快破裂可并发脑血栓。 脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性 梗死。急性血压升高时可引起脑小动脉 痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
第8版内科学高血压
人 群 血 压 分 布
第8版内科学高血压
诊断标准
SBp≥140mmHg 和/或
DBp≥90mmHg
6
9
13
20 54
39
35
20
0 CHD
缺血性卒中
出血性卒中
CVD
我国多省市心血管病危险因素队列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 结果 纳入30121名年龄35-64岁的受试者
第8版内科学高血压
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 血管重构
高血压
第8版内科学高血压
组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位
脑/心/肾/血管壁
小动脉收缩
分泌RAS
血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
第8版内科学高血压
血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2
舒张血管
血
管 内
失平衡
皮
EDCF/ET 收缩血管
40%
50%
48.4%
30% 26.3%
20% 12.1%
30.2% 24.7%
40% 32.4%
30% 22.6%
20%
10%
6.1%
10%
2.8%
2.8%
0% 1991
n=950356 15岁
2002
n=272023
18岁
0% 1992-1994
第8版内科学高血压知晓率
Hale Waihona Puke Baidu
治疗率
38.5%
9.5% 2004-2005
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查
我国15组人群 知晓率、治疗率和控制率变化
第8版内科学高血压
血压水平的分类和定义
分类
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压 正常高值
< 120 和 120 – 139 和/或
< 80 80 - 89
1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
140 – 159 和/或
160 – 179 和/或
≥ 180
第8版内科学高血压
交感神经活动
精神紧张 长期焦虑
烦躁
大
脑
皮
交
层
感
兴
神
奋 、 抑 制 平
经 活 动 增
衡
强
失
调
周
血
围 血
管
管
收
阻
缩
力
上
升
第8版内科学高血压
血压升高
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
第8版内科学高血压
RAAS激活
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
第8版内科学高血压
病理-肾脏
持续高血压致肾小球囊内压升高， 肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。
第8版内科学高血压
病理-视网膜 小动脉从痉挛到硬化，血压
急骤升高可致视网膜出血、渗出。
第8版内科学高血压
Keith-Wagener 眼底分级法
• I 级：视网膜动脉变细，反光增强 • II 级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫 • III级：眼底出血，棉絮状渗出 • IV级：视神经乳头水肿
细胞Na+-K+-ATP酶活性改变
高
增加细胞Na+内含量
胰
岛
素
血 症
增加肾脏对水、钠的重吸收
血 压 升 高
刺激交感神经活性增强
第8版内科学高血压
病理
早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力 的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉 病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞 增殖和纤维化、管腔狭窄（血管壁“重塑”）， 使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官损伤。 同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展， 主要累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血 压最早期和最重要的血管损害。
★我国高血压病现状 三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
★世界高血压日——10月8日
第8版内科学高血压
高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素
(%) 70 60 50 40 30 20 10
高血压 吸烟 高TC 低HDL 糖尿病 肥胖
3 7
5 4 4 3
411
424 4