第8版内科学高血压课件
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第05章高血压_内科学第8版第二篇
3.其他：
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
2020/7/29
9
2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
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组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
《内科学》高血压ppt课件
诊断标准
血压测量
高血压通常通过测量上臂血压来 确定。根据世界卫生组织的标准 ，正常血压应低于140/90毫米汞
柱。
多次测量
为了准确诊断高血压，需要在一段 时间内多次测量血压，并取平均值 。
年龄因素
高血压的诊断标准随年龄而变化， 老年人血压稍高可能是正常现象。
诊断方法
家庭自测
鼓励家庭自测血压，以便 及时发现高血压。
药物。
长期用药
高血压需要长期治疗，患者应 坚持按时服药，不可随意停药
。
定期监测
治疗过程中定期监测血压，根 据血压情况调整治疗方案。
非药物治疗
改善生活方式
包括饮食调整、适量运动、控 制体重、减少盐摄入等。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降 低血压。
心理干预
减轻精神压力，保持心理平衡 ，可采取心理疏导、放松疗法 等措施。
《内科学》高血压ppt课件
目 录
• 引言 • 高血压的病理生理 • 高血压的诊断 • 高血压的治疗 • 高血压的预防与控制 • 总结与展望
01 引言
高血压的定义
诊断标准
未服用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
分类
原发性高血压和继发性高血压。
高血压的分类
原发性高血压
阻力，从而影响动脉血压。
高血压的病理生理机制
01
02
03
04
高血压的病理生理机制主要包 括遗传因素、环境因素和行为
因素等。
遗传因素主要指家族史，即家 族中有高血压患者的人群更容
易患高血压。
环境因素包括饮食、运动、心 理压力等，长期不良的生活习 惯和心理状态可能导致血压升
第8版内科学课件高血压
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第六页，共115页。
第七页，共115页。
第八页，共115页。
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者
知晓率、治疗率和控制率调查
40%
我国15组人群
知晓率、治疗率和控制率变化
周围血管疾病 视网膜病变
．出血或渗出 ．视盘水肿 糖尿病
第五十三页，共115页。
危险分层
第五十四页，共115页。
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险
降压治疗绝对效益
危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）
分层
10/5mmHg 20/10 mmHg
高血压的诊断必须以未服
用降压药物情况下2次或2次以
上非同日多次血压测定所得的 平均值为依据。
第四十八页，共115页。
心血管病的危险因素
高血压的水平（1~3级） 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常(TC≥5.7mmol/L或LDL-
C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
8高血压PPT课件
别不大
13
3.饮食
❖ （1）钠盐的摄入 ❖ 食用的盐中含有大量的钠元素，所以在日常饮食
中口味过重对导致血压升高。高盐摄入能引起水 钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子 水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿 胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压 升高。 ❖ 世界卫生组织建议：一般人群每日食盐量为6—8 克。我国居民膳食指南提倡每人每日食盐量应少 于6克
36
1.利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿
病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI
❖ （一）治疗原则 ❖ 保持血压稳定，有效减少心脑肾等器官并发症。 ❖ （二）非药物治疗 ❖ 低盐低脂饮食，戒烟戒酒，注意劳逸适度，坚持
适当运动。
35
（三）药物治疗
❖1.利尿剂 ❖2. β-受体阻滞剂 ❖3.钙离子拮抗剂 ❖4.血管紧张素转化酶抑制剂 ❖5.血管紧张素II受体拮抗剂 ❖6. α-受体阻滞剂
性刺激均易发生高血压
19
❖ 6.其他 ❖吸烟
20
二、诊断提示
❖ 1.一般表现 ❖ 大多数起病缓慢，缺乏特殊的临床表现。 ❖ 常见症状有头晕、头痛、颈部不适，心悸、注意
力不集中、烦躁、易怒、失眠等。
没有症状就没有高血压吗？
❖ 高血压病人可能有的症状 头晕、头痛、眼花、失眠等
除此之外：心悸、健忘、乏力、注意力不集中等。 ❖ 很多患者没有任何症状
由某些疾病引起 的血压升高
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症、 皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤
13
3.饮食
❖ （1）钠盐的摄入 ❖ 食用的盐中含有大量的钠元素，所以在日常饮食
中口味过重对导致血压升高。高盐摄入能引起水 钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子 水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿 胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压 升高。 ❖ 世界卫生组织建议：一般人群每日食盐量为6—8 克。我国居民膳食指南提倡每人每日食盐量应少 于6克
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1.利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿
病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI
❖ （一）治疗原则 ❖ 保持血压稳定，有效减少心脑肾等器官并发症。 ❖ （二）非药物治疗 ❖ 低盐低脂饮食，戒烟戒酒，注意劳逸适度，坚持
适当运动。
35
（三）药物治疗
❖1.利尿剂 ❖2. β-受体阻滞剂 ❖3.钙离子拮抗剂 ❖4.血管紧张素转化酶抑制剂 ❖5.血管紧张素II受体拮抗剂 ❖6. α-受体阻滞剂
性刺激均易发生高血压
19
❖ 6.其他 ❖吸烟
20
二、诊断提示
❖ 1.一般表现 ❖ 大多数起病缓慢，缺乏特殊的临床表现。 ❖ 常见症状有头晕、头痛、颈部不适，心悸、注意
力不集中、烦躁、易怒、失眠等。
没有症状就没有高血压吗？
❖ 高血压病人可能有的症状 头晕、头痛、眼花、失眠等
除此之外：心悸、健忘、乏力、注意力不集中等。 ❖ 很多患者没有任何症状
由某些疾病引起 的血压升高
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症、 皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤
【内科学】_高血压病 (第8版)
Diet -----high salt intake ;------- Excitement 3. Other: body weight ; drug;
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
第05章高血压_内科学第8版第二篇
(二)体征
较少
周围血管搏动、血管杂 音、心脏杂音
桡动脉：紧弦[弦应东方 肝胆经]
主动脉瓣S2亢进、收缩 期杂音
颈部杂音：颈动脉狭窄；
提示继发性高血压的体 征
腰部肿块：多囊肾、嗜 铬细胞瘤
主动脉狭窄：下肢血压 明显低于上肢，股动脉 搏动消失
向心性肥胖、紫纹、多 毛：皮质醇增多症
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伴随临床疾患
1.脑血管 2.心脏疾病 3.肾脏疾病 4.周围血管疾病 5.视网膜 6.糖尿病
27
治疗
(一)目的和原则
目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率 和死亡率
原则：
1.TLC 2.降压药物对象 3.血压控制目标 4.多重危险因素协同控制
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治疗： 1.TLC
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
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13
病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
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12
病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
1.减轻体重：BMI<24 2.减少钠盐摄入：<6g 3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果 4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内
内科学第8版高血压病
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
24
第24页，共35页。
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高， 约占所有高血压的5%。
治疗：血管手术疗法
35
第35页，共35页。
❖ 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合 征，简称高血压。
❖ 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
❖ 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器 官的功能衰竭
1
第1页，共35页。
血压水平的定义和分类
2
第2页，共35页。
与高血压发病有关的因素
❖ 遗传因素
❖ 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激
3、吸烟
❖ 其他因素
1、体重
2、药物
3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
3
第3页，共35页。
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓 度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留
❖ 肾素机制 ❖ 血管机制 ❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础
4
第4页，共35页。
病理
❖ 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变
❖ 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化， 发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞
❖ 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化
内科学第8版高血压病
高血压病
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
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中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
第8版内科学高血压
人 群 血 压 分 布
第8版内科学高血压
诊断标准
SBp≥140mmHg 和/或
DBp≥90mmHg
40%
50%
48.4%
30% 26.3%
20% 12.1%
30.2% 24.7%
40% 32.4%
30% 22.6%
20%
10%
6.1%
10%
2.8%
2.8%
0% 1991
n=950356 15岁
2002
n=272023
18岁
0% 199Biblioteka -1994第8版内科学高血压知晓率
治疗率
38.5%
9.5% 2004-2005
第8版内科学高血压
交感神经活动
精神紧张 长期焦虑
烦躁
大
脑
皮
交
层
感
兴
神
奋 、 抑 制 平
经 活 动 增
衡
强
失
调
周
血
围 血
管
管
收
阻
缩
力
上
升
第8版内科学高血压
血压升高
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
第8版内科学高血压
RAAS激活
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
第8版内科学高血压
病理—晚期
靶器官受累
眼睛
血脂、血糖； 血管造影
★我国高血压病现状 三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
★世界高血压日——10月8日
第8版内科学高血压
高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素
(%) 70 60 50 40 30 20 10
高血压 吸烟 高TC 低HDL 糖尿病 肥胖
3 7
5 4 4 3
411
424 4
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查
我国15组人群 知晓率、治疗率和控制率变化
控制率
病因
• 遗传因素（60%） • 环境因素
饮食、精神应激 、吸烟 • 其他因素
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）
第8版内科学高血压
第8版内科学高血压
发病机制
平均动脉血压=心排血量×总外周阻力 • 神经机制 • 肾脏机制 • 激素机制(RAAS 激活) • 血管机制 • 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
第8版内科学高血压
血压 升高
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
血管重构
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
第8版内科学高血压
胰岛素抵抗或高胰岛素血症
6
9
13
20 54
39
35
20
0 CHD
缺血性卒中
出血性卒中
CVD
我国多省市心血管病危险因素队列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 结果 纳入30121名年龄35-64岁的受试者
第8版内科学高血压
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
第8版内科学高血压
血压水平的分类和定义
分类
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压 正常高值
< 120 和 120 – 139 和/或
< 80 80 - 89
1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
140 – 159 和/或
160 – 179 和/或
≥ 180
细胞Na+-K+-ATP酶活性改变
高
增加细胞Na+内含量
胰
岛
素
血 症
增加肾脏对水、钠的重吸收
血 压 升 高
刺激交感神经活性增强
第8版内科学高血压
病理
早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力 的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉 病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞 增殖和纤维化、管腔狭窄（血管壁“重塑”）， 使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官损伤。 同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展， 主要累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血 压最早期和最重要的血管损害。
原发性高血压 (primary hypertension)
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概述
★高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征， 是最常见的心血管疾病。
★高血压分为 原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5%
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 血管重构
高血压
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组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位
脑/心/肾/血管壁
小动脉收缩
分泌RAS
血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
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血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2
舒张血管
血
管 内
失平衡
皮
EDCF/ET 收缩血管
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病理-心脏 高血压性心脏病（hypertensive heart disease，HTHD） 冠状动脉粥样硬化-冠心病 （coronary heart disease，CHD）
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病理-脑
长期高血压使脑血管发生缺血与 变性，易形成微动脉瘤，当压力升高时 可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样 硬化，粥样硬化斑快破裂可并发脑血栓。 脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性 梗死。急性血压升高时可引起脑小动脉 痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
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病理-肾脏
持续高血压致肾小球囊内压升高， 肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。
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病理-视网膜 小动脉从痉挛到硬化，血压
急骤升高可致视网膜出血、渗出。
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Keith-Wagener 眼底分级法
• I 级：视网膜动脉变细，反光增强 • II 级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫 • III级：眼底出血，棉絮状渗出 • IV级：视神经乳头水肿