(人卫5版医学免疫学)第五章补体系统-完整版
合集下载
免疫学第五章 补体系统PPT课件
识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
医学免疫学PPT第五章 补体课件
调理作用
C3b、C4b及iC3b作为调理素可与细菌或其 他颗粒性物质结合，促进吞噬细胞的吞噬 作用。
炎症介质作用
C3a，C4a，C5a：过敏毒素作用，触发肥大细胞脱颗粒 C5a对中性粒细胞具有趋化作用，激活中性粒细胞，促 使其黏附、趋化迁移
清除免疫复合物
清除循环免疫复合物
循环中IC激活补体， 所产生的C3b桥联抗体 和表达CR1、CR3的血 细胞；
血清中以C3含量最高
补体的生物合成
主要由肝细胞和巨噬细胞合成
少数由其他细胞合成：内皮细胞、肠道上皮 细胞、神经胶质细胞等
感染、组织损伤急性期及炎症时升高
补体成分的特点
关键成分常以酶原形式存在 活化后形成级联反应 非特异性——含量稳定，属天然免疫；C3最高 不稳定性——代谢率居血浆蛋白之首，血浆补体每天约有一
第五章 补体系统
第一节 补体概述
补体的发现
19世纪末，Bordet
新鲜血液中含有一种不耐 热的成分，56 ℃ 30分钟 可灭活
辅助和补充特异性抗体
介导免疫溶菌、溶细胞作 用
补体的发现
感染霍乱弧菌 的豚鼠血清
霍乱弧菌菌液
凝集
溶菌
正常豚鼠 血清
感染霍乱弧菌的 豚鼠血清
56℃，30 分钟
C8结合蛋白（C8bp）
第五节 补体的生物学作用
参与宿主早期抗感染免疫
溶解细菌、病毒和细胞 调理作用 炎症介质作用
维护机体内部稳定
清除免疫复合物 清除凋亡细胞
参与适应性免疫应答
溶解靶细胞
抗感染作用
参与抗肿瘤免疫
某些病理情况下引 起自身细胞溶解， 导致组织损伤与疾 病
医学免疫学教学课件-第四讲 补体系统
第二节 补体的激活
补体系统各成分通常以非活性状态存在于血浆中 (D因子特殊)，在活化物作用下，补体发生复杂的 级联反应，表现出生物学活性，此为补体激活。
补体激活实际上是一系列酶促反应，其最终结果是 在靶细胞膜表面形成膜攻击复合体（membrane attack complex，MAC），同时产生具有生物学活 性的水解片段。
放大环路
The difference of the three pathways
pathways
Activator Participating components
Initiating pathway
Classical pathway
IC
C1-C9 C1
Alternative pathway
Various cellsurface
CR1的主要免疫学功能：
①调理作用； ②调节补体活化：CR1可抑制经典或旁路途径的C3转化酶
的形成，保护宿主细胞免受补体介导的损伤； ③清除免疫复合物：红细胞借助CR1与吸附C3b的免疫复
合物结合，将它们转运至肝脏和脾脏，由该处的巨噬细胞 清除。
CR2（CD21）
CR2表达在B细胞、活化T细胞、鼻咽部上皮细胞和 滤泡树突状细胞（FDC）表面，其配体是C3b、iC3b、 C3dg等，也是EB病毒特异性受体。
自发产生的 C3b 很快被降解
C3b
iC3b
C3b
iC3b
识别自己与非己
C3(H2 O)
C3(H2 O)
C3b
C3-activation
C3b
b
C3 b
C3-activation
the amplification loop
医学免疫学：第5 第6 第19 章 补体、补体检测及细胞因子 (2)
C4bp的抑制作用（C4 Binding Protein)
结合C4b，抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装。 促进I因子对C4b的蛋白水解
四. 补体的生物学作用
在细胞表面激活并形成 MAC，介导溶细胞效应； 激活过程中产生的水解片段，介导各种生物学效应
1. 溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用
CH50(U/ml)=1/血清用量*稀释倍数
取10只试管，分别编号，按照下表加入各试剂
试管号 BBS 1：20稀释血清 2％SRBC 2U溶血素
补体溶血活性
1 1.40
0.10
0.5
0.5
200
2 1.35
0.15
0.5
0.5
133
置
3 1.30
0.20
0.5
0.5
100
37℃
4 1.25
0.25
2. 调理作用 C3b、C4b
3. 免疫粘附 C3b
4. 炎症介质作用 过敏毒素 C3a、C5a 趋化因子 C5a
第十九章 补体检测及应用
补体总活性测定
• 补体最主要的活性是溶细胞作用 • 特异性抗体+红细胞→激活补体→溶血 • 在适当的、稳定的反应体系中，溶血反应
对补体的剂量依赖呈一特殊的S形曲线
阳性
阴性
阴性
阳性
二、方法评价
➢优 点
灵敏度高、所测定的抗体水平可达0.05μg/ml ， 出现交叉反应的机率较小， 可检测的抗原或抗体范围广泛， 无需特殊设备、结果容易观察、试验条件要求不高
➢现 状
影响的因素多、各种制剂需要繁琐的稀释和滴定等， 现代化、自动化抗原抗体检测方法的不断涌现，补体结合试验逐 渐被遗弃 补体结合试验作为一种经典的免疫方法类型，其设计和原理仍对 新型免疫方法的建立有着启迪和指导作用
医学免疫学MedicalImmunology第五版
医学免疫学MedicalImmunology 第五版
（一）补体系统的组成：
1.补体固有成份： C1~C9,
B、D、P因子，MBL，MASP
2.补体受体(CR)： CR1、CR2、CR3、CR4、CR5及
C3aR、C4aR，C5aR等
3.补体调节蛋白： C1INH、C4BP、H、I、S蛋白和血清羧肽酶,
(一)补体活化的经典途径：
1.激活物：抗原-抗体复合物（immune complex, IC）
2.参与成分：C1-C9 3.激活条件：
* IgG1、G2、G3、IgM才能活化C1 ； * IgG分子需两个或两个以上,IgM单体分子（五聚体）； * 游离的或可溶性抗体不能激活补体。
医学免疫学MedicalImmunology 第五版
4.C1,C4和C2不参与，B因子、D因子、P因子参与
5.在感染早期为机体提供有效的防御机制。
6.旁路途径的（激活与调节）特点：
*旁路途径可以识别自己和非己；
*旁路途径是补体系统重要的放大机制。
7.激活过程：
医学免疫学MedicalImmunology 第五版
C3
LPS，多糖，凝聚Ig等
C3b C5 C5b
(一)补体活化的经典途径：
4.活化过程：
1)识别阶段：C1（ C1q ）(图)与抗原抗体复合物中Ig的补体结合 位点相结合至C1酯酶形成。
2)活化阶段： C1酯酶作用于后续成分,至形成C3转化酶（C4b2b） 和C5转化酶（C4b2b3b） 。
3)膜攻击阶段：附着于胞膜的C5b678复合物与12-15个C9分子联结 成C5b-9，即形成攻膜复合体（membrane attack complex, MAC）。
（一）补体系统的组成：
1.补体固有成份： C1~C9,
B、D、P因子，MBL，MASP
2.补体受体(CR)： CR1、CR2、CR3、CR4、CR5及
C3aR、C4aR，C5aR等
3.补体调节蛋白： C1INH、C4BP、H、I、S蛋白和血清羧肽酶,
(一)补体活化的经典途径：
1.激活物：抗原-抗体复合物（immune complex, IC）
2.参与成分：C1-C9 3.激活条件：
* IgG1、G2、G3、IgM才能活化C1 ； * IgG分子需两个或两个以上,IgM单体分子（五聚体）； * 游离的或可溶性抗体不能激活补体。
医学免疫学MedicalImmunology 第五版
4.C1,C4和C2不参与，B因子、D因子、P因子参与
5.在感染早期为机体提供有效的防御机制。
6.旁路途径的（激活与调节）特点：
*旁路途径可以识别自己和非己；
*旁路途径是补体系统重要的放大机制。
7.激活过程：
医学免疫学MedicalImmunology 第五版
C3
LPS，多糖，凝聚Ig等
C3b C5 C5b
(一)补体活化的经典途径：
4.活化过程：
1)识别阶段：C1（ C1q ）(图)与抗原抗体复合物中Ig的补体结合 位点相结合至C1酯酶形成。
2)活化阶段： C1酯酶作用于后续成分,至形成C3转化酶（C4b2b） 和C5转化酶（C4b2b3b） 。
3)膜攻击阶段：附着于胞膜的C5b678复合物与12-15个C9分子联结 成C5b-9，即形成攻膜复合体（membrane attack complex, MAC）。
医学免疫学第五章 补体系统
42
二、旁路（替代）途径
激活物：细菌、其它成分（LPS、肽聚糖、酵 母多糖等）和凝聚的IgA和IgG4等物质。 参与成分： C3、C5~C9 、B、 D、 P因子 参与非特异性免疫，在进化和发挥抗感染作 用的过程中，旁路途径是最先出现和发挥作用
的，有早期抗感染作用。
二、旁路（替代）途径
早期抗感染的原因有三个
基本概念
一般理化性质：
主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； 糖蛋白,且多属ß球蛋白； 血清中各成分含量不等，C3含量最多； 加热56℃，30min 失活; 正常生理情况下，以非活化形式存在.
第二节 补体激活途径
在激活物作用下，在特定的固相表面，补 体可被激活，这是一个级联放大反应，最终导 致溶细胞效应。依据补体的激活物、起始顺序 不同可分3条途径：
旁路途径是补体系统重要的放大机制
二、旁路（替代）途径
三、MBL途径（甘露糖结合凝集素途径）
激活物: MBL/纤维胶原素FCN与病原体结合物
MBL: mannan-binding lecMtiAnSP1 C3 MASP:MBL-associated seMriAnSePp2roteasCe4、C2
经典途径 旁路途径 MBL途径
激活物是什么? 参与的成分是什么? 最终导致的结果是否相同? 补体激活的本质和意义是什么?
膜攻击复合物
补体系统激活的三条途径
经典途径
抗原抗体复合物
MBL途径
病原体甘露糖残基
旁路途径
病原体固相表面
前端效应
C1q C4,C2
末短通路
MBL-MASP
C4,C2
C3
C5
C6 C7 C8 C9
• 既参与免疫生理，也参与免疫病理，是免疫系统重 要的效应和效应放大系统。
(完整版)医学免疫学-补体系统
和C5~C9 Mg++
C4b2b
C3bBb(P)
C4b2b3b
C3bnBb(P)
在特异性体液免疫 参与非特异性免疫， 的效应阶段起作用 在感染早期起作用
起始物质
C1
C3
本章提要
补体系统包括30余种可溶性和膜蛋白，是体内重要 效应系统和效应放大系统；
补体各固有成分可分别经经典、旁路、MBL途径活 化，通过共同的末端途径，最终形成MAC参与特异 性和非特异性免疫；
Lysis of an E. coli by Complement
(二) 旁路（替代）激活途径
不经对C1、C4、C2的激活而由C3、B因 子参与的激活过程称为补体激活的旁路 （替代）途径(alternative pathway)， 也称备解素途径(properdin pathway)。
二. 补体系统的激活 三条途径：
➢ 经典途径（classical pathway） ➢ 旁路途径（alternative pathway） ➢ MBL途径（MBL pathway）
(一) 经典（传统）激活途径： 激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM ) 参与成分：C1~C9 激活过程（三个阶段）：
C3 C3
N C1r C1s
N
C1r、C1s分子结构
SS C
C1q SS
C
C1r
蛋白酶活性区
C1分子的结构和功能
C1分子的结构和功能
➢ C1q为18条肽链组成的胶原蛋白样分子，3条肽链 一组形成6个亚单位。 ➢ C1r，C1s均为单链血清蛋白酶。
在钙镁离子参与下，一分子C1q与2分子C1r和2分子 C1s形成复合物。
推测结论 1. 新鲜血清中存在一种帮助抗体溶解细菌的成份 2. 这种成份化学性质不稳定 3. 这种成份无抗原特)补体:补充帮助抗体发挥溶细胞作用.
医学免疫学 第5章 补体系统 公开课课件
（1）C1q 6个相同的亚基 （2）C1r 丝氨酸酯酶 （3）C1s 丝氨酸蛋白酶
C1q
C1r C1s
C1qr2s2
抗体
一个C1q分子如果同时与 两个以上的Fc段结合将 造成其构象的变化，继 之使C1r和C1s活化，启 动补体活化的经典途径。
抗 原 <40nm 抗 原
2、活化阶段
活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的 C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶。
补体系统
补体受体
补体的固有成分
指存在于体液中、参与补体激活级联反应 的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1r、 C1s、C4、C2，旁路激活途径的B因子、D因子、 P因子、凝集素途径的MBL、MASP及两条途径的 共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9等共 12种蛋白分子。
补体调节蛋白(complement regulatory protein)
活化阶段重要产物：
C3 转化酶 C5 转化酶
（C4b2a) (C4b2a3b)
The activated C1 cleaves C4 into C4b and C4a.
C1 cleaves C4 to produce C4b and C4a. C4a
第一节 概 述
补体（Complement,C）——是存在于人或 脊椎动物血清、组织液及细胞膜表面的，经活 化后具有酶活性的一组蛋白质。
其含量约占血清总蛋白质的10%，且相对稳 定，不受免疫剌激的影响。
因由30余种可溶性蛋白质与膜结合蛋白组 成，故称为补体系统。
补体系统的组成与性质
补体固有成份
补体调节蛋白
参与成分： C1～C9
激活过程：（三个阶段）
C1q
C1r C1s
C1qr2s2
抗体
一个C1q分子如果同时与 两个以上的Fc段结合将 造成其构象的变化，继 之使C1r和C1s活化，启 动补体活化的经典途径。
抗 原 <40nm 抗 原
2、活化阶段
活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的 C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶。
补体系统
补体受体
补体的固有成分
指存在于体液中、参与补体激活级联反应 的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1r、 C1s、C4、C2，旁路激活途径的B因子、D因子、 P因子、凝集素途径的MBL、MASP及两条途径的 共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9等共 12种蛋白分子。
补体调节蛋白(complement regulatory protein)
活化阶段重要产物：
C3 转化酶 C5 转化酶
（C4b2a) (C4b2a3b)
The activated C1 cleaves C4 into C4b and C4a.
C1 cleaves C4 to produce C4b and C4a. C4a
第一节 概 述
补体（Complement,C）——是存在于人或 脊椎动物血清、组织液及细胞膜表面的，经活 化后具有酶活性的一组蛋白质。
其含量约占血清总蛋白质的10%，且相对稳 定，不受免疫剌激的影响。
因由30余种可溶性蛋白质与膜结合蛋白组 成，故称为补体系统。
补体系统的组成与性质
补体固有成份
补体调节蛋白
参与成分： C1～C9
激活过程：（三个阶段）
C5补体(医学免疫学)
3. 构成膜攻击复合物(MAC)的补体成分是 A A. C5b-9 B.C6b-9 C.C5b-7 D.C5b-8 E.C6b-8
4. 经典激活途径中的C3转化酶是 B A.C3bBB B.C4b2a C.C4b2b3B D.C3bBb E.MAC
18. 与免疫球蛋白Fc段补体结合点相结合的补体分子是 B A.C3 B.C1q C.C1r D.C1s E.以上都不是
蛋白尿（PNF）。
(二)补体与感染性疾病 • 抵御致病微生物感染 （正） • 病原微生物可借助补体受体入侵细胞
(三)补体与炎症性疾病
1. 经典途径的起始分子 C A.C3 B.C4 C.C1q D.C1r
E.C1s
2. 三条补体激活途径的共同点是 E A.参与的补体成分相同 B.所需离子相同 C.C3转化酶的组 D.激活物质相 E.膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同
MAC的生物学效应的意义是：生理条件下，如有细菌 病毒和寄生虫感染，则参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄 生虫等防御机制；机体如有癌变细胞则参与抗肿瘤。
某些病理情况下，如血型不符，自身免疫病等引起自身 细胞破坏，导致组织损伤与疾病。
2.调理作用
C3b、C4b、iC3b等结合于细菌等表面，与吞噬 细胞表面的补体受体结合，促进吞噬。
MBL途径
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
病原体表面甘露糖基
补体激活的终末过程
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
C7 C6
C9
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
补体激活 形成C5转化酶 裂解C5
系列的连接反应 形 成 C5b~C9 复 合 物 ( membrane attack complex，MAC） 损伤胞膜细胞崩解。
4. 经典激活途径中的C3转化酶是 B A.C3bBB B.C4b2a C.C4b2b3B D.C3bBb E.MAC
18. 与免疫球蛋白Fc段补体结合点相结合的补体分子是 B A.C3 B.C1q C.C1r D.C1s E.以上都不是
蛋白尿（PNF）。
(二)补体与感染性疾病 • 抵御致病微生物感染 （正） • 病原微生物可借助补体受体入侵细胞
(三)补体与炎症性疾病
1. 经典途径的起始分子 C A.C3 B.C4 C.C1q D.C1r
E.C1s
2. 三条补体激活途径的共同点是 E A.参与的补体成分相同 B.所需离子相同 C.C3转化酶的组 D.激活物质相 E.膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同
MAC的生物学效应的意义是：生理条件下，如有细菌 病毒和寄生虫感染，则参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄 生虫等防御机制；机体如有癌变细胞则参与抗肿瘤。
某些病理情况下，如血型不符，自身免疫病等引起自身 细胞破坏，导致组织损伤与疾病。
2.调理作用
C3b、C4b、iC3b等结合于细菌等表面，与吞噬 细胞表面的补体受体结合，促进吞噬。
MBL途径
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
病原体表面甘露糖基
补体激活的终末过程
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
C7 C6
C9
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
补体激活 形成C5转化酶 裂解C5
系列的连接反应 形 成 C5b~C9 复 合 物 ( membrane attack complex，MAC） 损伤胞膜细胞崩解。
医学免疫学-第五章 补体系统
C6
C7 C5b
CC9 C9
C 9
C 9C
9C 9
C 9
C 9
9
Discovery of Complemeቤተ መጻሕፍቲ ባይዱt
a. 细菌+新鲜免疫血清
+
b. 细菌+56oC加热新鲜免疫血清
c. 细菌 + 56oC加热免疫血清 +未免疫动
物新鲜血清
+
d. 细菌+未免疫动物新鲜血清
+ :溶菌
:未溶菌
Bordet
二、旁路途径（alternative pathway）
2、补体调节蛋白： C1INH、I因子、H因子、C4bp
3、补体受体： CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR
1、补体成分的命名：
经典途径固有成分按发现先后分别命名为C1、C2……C9； 旁路途径成分以英文大写字母表示，如B、D因子； 补体调节蛋白以功能命名，如C1INH，C4bp。
2、补体片段的命名：
广泛参与机体抗微生物防御反应及免疫调节，也 可介导免疫病理的损伤性反应，是机体重要的生 物学效应系统和效应放大系统。
㈠ 补体系统的组成
按生物学功能分三类： 1、补体固有成分
⑴参与经典途径的成分：C1、C4、C2 ⑵参与旁路途径的成分：B因子、D因子； ⑶凝集素途径：MBL、MASP； ⑷共同末端通路：C3、C5-C9。
Mannose-binding lectin pathway
MASP1
MBL
C4b2a
病原体甘 露糖残基
MBL
C3 MASP1
MASP2
C3b
旁路途径
经典途径
补体活化的MBL途径
医学免疫学- 补体系统
二、补体系统的组成
按生物学功能分三类:
1、补体固有成分: 参与补体激活的蛋白质
经典激活途径：C1q、C1r、C1s、C4、C2； MBL激活途径：MBL、丝氨酸蛋白酶； 旁路激活途径：B因子、D因子、 P因子； 共同末端通路：C3、C5-C9。
2、补体调节蛋白：
– C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋 白等。
4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应 ①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径
5、 在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序: 旁路途径〉MBL途径〉经典途径
一、经典激活途径
㈠ 激活物、参与组分与激活条件 1、激活物：Ag-Ab复合物(immune complex，IC) 2、参与的固有成分:C1(C1q,C1r,C1s)、C2-9
(一) 补体的生物学功能 1. 细胞毒作用
细胞毒作用的意义
MAC可导致靶细胞溶解，参与免疫防御，抗 菌、抗其他致病微生物和寄生虫。
某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞 溶解，导致组织损伤与疾病。
2.调理作用(opsonization):C3b、C4b、iC3b可与中 性粒细胞（PMN）和Mφ 表面的相应受体结 合：CR1（C3bR/C4bR，CD35）、CR3（iC3bR、Mac-1， CD11b/CD18）、CR4（iC3bR，CD11c/CD18），促进PMN 和Mφ 对IC和Ag的吞噬清除。
MASP
MASP2具有C1S相同的生物学活性， 故后过程与经典途径的相同。
MASP1直接裂解C3
MBL
C1q
C1
C1s
MBL
C1q(rs)2
MASP：MBL-associated serine protease (similar to C1r and C1s).
相关主题