高血压的治疗及饮食方法
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一、高血压
（Hypertension）
原发性高血压定义
以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压 ≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简 称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终 导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素，或糖尿 病，或靶器官损害 有并发症
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；TC>5.72mmol/L或LDL-C>3.6mmol/L； 早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）；腹型肥胖或肥胖。 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化 性斑块或IMT ≥ 0.9mm；微量白蛋白尿/蛋白尿。
• JNC7指南中指出，收缩压/舒张压每升高20/10 mm Hg，心
血管危险增加一倍*
• 良好的血压控制将会带来*
中风发生率下降 30-35% 心梗发生率下降 20-25% 心衰发生率下降 > 50%
• 更好控制血压，能够降低更多心血管危险
*Chobanian et al. JAMA 2003; 289: 2560-2572
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血 压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。
ห้องสมุดไป่ตู้
体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音， 少数在颈部或腹部可听到血管杂音。
发病机制
交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感 神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动 脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组 织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血 管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使 小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。
降 压 治 疗
药物治疗
利尿剂 钙通道阻滞剂(CCB) β 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
降压药治疗对象：
高血压2级及以上
高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器 官损害和并发症
血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压 仍未获得有效控制 高危和极高危患者。
<120 125 135 148 168 32
冠心病死亡率，n=11,149 冠 16 心 病 8 死 亡 4 率 的 相 2 对 危 1 险 性
120 125 135 148 168
近似平均收缩压(mmHg)
多种危险因素干预试验（MRIFT）N＝347,978男性
血压与心脑血管疾病的关系
血压控制是降低CVD危险重要因素
血压控制目标值
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般 主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值 <130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～ 150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。
降压治疗原则
β受体阻滞剂
美托洛尔(倍他乐克) 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛(达利全)
SHEP*: 收缩血压的控制可降低心血管事件
Reduction in incidence vs placebo (%)
0%
Stroke
Nonfatal MI and coronary death
All-cause mortality
All CV events
-10%
-13%
-20% P≤0.05 -30% P=0.0003 -40%
病 理
心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑 动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引 起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。
临床表现
症状:
高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 （收缩压140～159或 舒张压90～99） 低危 中危 高危 极高危 2级 （收缩压160～179或 舒张压100～109） 中危 中危 高危 极高危 3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110） 高危 极高危 极高危 极高危
脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性 脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并 沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是 猝死的病因之一。
诊断标准
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均 值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
利尿剂
噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、抗醛固酮利尿剂； 适用于轻、中度高血压； 能增强其他降压药物的疗效； 噻嗪类利尿剂的主要不利作用：低钾血症； 影响血脂、血糖和血尿酸代谢。痛风患者禁 用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
利尿剂
双氢克尿噻 吲哒帕胺缓释片 速尿 安体舒通
钙通道阻滞剂（CCB）
正确的血压测量
家族史和临床病史
1. 2. 3.
4.
5. 6.
了解高血压病史 了解糖尿病，血脂紊乱 了解冠心病，脑血管病及肾病史 了解是否可能存在继发性高血压 了解危险因素，靶器官损害 了解既往药物治疗情况
实验室检查
1.
2.
3.
常规检查：血生化（K，GS，TC，TG， HDL-C，LDL-C，Cr，UA），血红蛋白，血 细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检， 心电图。 其它项目：UCG，颈A、腹A超声，X胸片，C 反应蛋白（高敏），微蛋白尿（DM） 可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿 VMA，大动脉造影，肾和肾上腺超声， CT/MRI。
根据危险分层决定治疗措施。 降压治疗要达标： 一般<140/90mmHg； 糖尿病，肾病<130/80mmHg； 老年SBP <150mmHg 提倡长期平稳有效规范化治疗；联合治疗是 血压达标的关键
降 压 治 疗
改善生活方式
减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动
知晓率低 治疗率低 控制率低
高血压的诊治现状
中国高血压知晓率、治疗率和控制率（％）
1991 2002
美国2000
知晓率 26.3 30.2 70
治疗率 17.1 24.7 59
控制率 4.1 6.1
34
*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
病因
遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传 环境因素:饮食、精神应激 其他因素：体重指数（BMI）、避孕药、阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
肾素－血管紧张素系统
一氧化氮 (NO)
血管紧张素原 肾素 缓激肽 ACE 降解产物 ACEI作用部位 A II AI
ARB 作用部位
• • • •
AT1 受体
肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放
AT2 受体
• • • • 抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张
发病机制
交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性 亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注， 全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主 要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和 去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症
恶性或急进型高血压
病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg
并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿
肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后 很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭
并发症
高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高 血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛， 血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突 破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水 肿。
-27%
P<0.05
-32%
-36%
Subjects are elderly persons with ISH.
*Systolic Hypertension in the Elderly Program. Not statistically significant.
SHEP Cooperative Research Group, JAMA, 1991.
糖尿病：空腹血糖≥ 7.0mmol/L，餐后血糖≥ 11.1mmol/L。
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。
诊所血压
1. 2. 3.
4.
5. 6.
7.
标准化水银柱血压计或电子血压计 袖带适合，覆盖上臂臂围2/3 患者至少休息5分钟 坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压） 听诊器置肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP，第五音（消失音）为DBP 儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯 氏音不消失者以第四音（变音）为DBP 间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读 数相差5mg，则再测，取3次均值。
不同地区血压的定义和分类
类别 理想血压 JNC 7（美国） 欧洲 <120和<80 中国
正常血压
正常高值（高血压前期） 高血压 1级 2级 3级 单纯收缩期高血压
<120和<80
120-139或80-89
120-129或80-85
130-139或80-89
<120和<80
120-139或80-89
鉴别诊断
继发性高血压（secondary hypertension）
定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄
治疗目的
减少高血压患者心、脑血管病的发
生率和死亡率
收缩压，卒中和冠心病
卒中死亡率，n=1233 卒 中 死 16 亡 率 8 的 相 4 对 危 险 2 性
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异 较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作 用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿； 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在 心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
寻找靶器官损害及某些临床情况
1. 2. 3. 4. 5.
心脏－ECG，UCG，磁共振，同位素显像 血管－超声IMT 肾脏－蛋白尿，微蛋白尿，血肌酐 眼底镜检查－病变分4级（1-2级占78％） 脑一头CT，MRI
动态血压
1. 2.
3.
符合国际标准（BHS，AAMI）的监测仪。 正常值参考标准： 24h平均<130/80mmHg 白昼平均<135/85mmHg 夜间平均<125/75mmHg 正常情况下，夜间血压值比白昼平均值低 10%~15%。
140-159或90-99 ≥ 160或100
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
概 述 人 群 血 压 分 布
高血压的流行特点
现状 发病率高 死亡率高 病残率高
钙通道阻滞剂（CCB）
氨氯地平(络活喜） 非洛地平缓释片(波依定) 硝苯地平控释片(拜心同) 尼群地平 硝苯地平
维拉帕米 地尔硫卓
β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α 受体阻 滞三类；
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传 导阻滞。
（Hypertension）
原发性高血压定义
以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压 ≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简 称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终 导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素，或糖尿 病，或靶器官损害 有并发症
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；TC>5.72mmol/L或LDL-C>3.6mmol/L； 早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）；腹型肥胖或肥胖。 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化 性斑块或IMT ≥ 0.9mm；微量白蛋白尿/蛋白尿。
• JNC7指南中指出，收缩压/舒张压每升高20/10 mm Hg，心
血管危险增加一倍*
• 良好的血压控制将会带来*
中风发生率下降 30-35% 心梗发生率下降 20-25% 心衰发生率下降 > 50%
• 更好控制血压，能够降低更多心血管危险
*Chobanian et al. JAMA 2003; 289: 2560-2572
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血 压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。
ห้องสมุดไป่ตู้
体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音， 少数在颈部或腹部可听到血管杂音。
发病机制
交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感 神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动 脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组 织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血 管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使 小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。
降 压 治 疗
药物治疗
利尿剂 钙通道阻滞剂(CCB) β 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
降压药治疗对象：
高血压2级及以上
高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器 官损害和并发症
血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压 仍未获得有效控制 高危和极高危患者。
<120 125 135 148 168 32
冠心病死亡率，n=11,149 冠 16 心 病 8 死 亡 4 率 的 相 2 对 危 1 险 性
120 125 135 148 168
近似平均收缩压(mmHg)
多种危险因素干预试验（MRIFT）N＝347,978男性
血压与心脑血管疾病的关系
血压控制是降低CVD危险重要因素
血压控制目标值
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般 主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值 <130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～ 150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。
降压治疗原则
β受体阻滞剂
美托洛尔(倍他乐克) 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛(达利全)
SHEP*: 收缩血压的控制可降低心血管事件
Reduction in incidence vs placebo (%)
0%
Stroke
Nonfatal MI and coronary death
All-cause mortality
All CV events
-10%
-13%
-20% P≤0.05 -30% P=0.0003 -40%
病 理
心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑 动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引 起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。
临床表现
症状:
高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 （收缩压140～159或 舒张压90～99） 低危 中危 高危 极高危 2级 （收缩压160～179或 舒张压100～109） 中危 中危 高危 极高危 3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110） 高危 极高危 极高危 极高危
脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性 脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并 沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是 猝死的病因之一。
诊断标准
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均 值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
利尿剂
噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、抗醛固酮利尿剂； 适用于轻、中度高血压； 能增强其他降压药物的疗效； 噻嗪类利尿剂的主要不利作用：低钾血症； 影响血脂、血糖和血尿酸代谢。痛风患者禁 用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
利尿剂
双氢克尿噻 吲哒帕胺缓释片 速尿 安体舒通
钙通道阻滞剂（CCB）
正确的血压测量
家族史和临床病史
1. 2. 3.
4.
5. 6.
了解高血压病史 了解糖尿病，血脂紊乱 了解冠心病，脑血管病及肾病史 了解是否可能存在继发性高血压 了解危险因素，靶器官损害 了解既往药物治疗情况
实验室检查
1.
2.
3.
常规检查：血生化（K，GS，TC，TG， HDL-C，LDL-C，Cr，UA），血红蛋白，血 细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检， 心电图。 其它项目：UCG，颈A、腹A超声，X胸片，C 反应蛋白（高敏），微蛋白尿（DM） 可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿 VMA，大动脉造影，肾和肾上腺超声， CT/MRI。
根据危险分层决定治疗措施。 降压治疗要达标： 一般<140/90mmHg； 糖尿病，肾病<130/80mmHg； 老年SBP <150mmHg 提倡长期平稳有效规范化治疗；联合治疗是 血压达标的关键
降 压 治 疗
改善生活方式
减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动
知晓率低 治疗率低 控制率低
高血压的诊治现状
中国高血压知晓率、治疗率和控制率（％）
1991 2002
美国2000
知晓率 26.3 30.2 70
治疗率 17.1 24.7 59
控制率 4.1 6.1
34
*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
病因
遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传 环境因素:饮食、精神应激 其他因素：体重指数（BMI）、避孕药、阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
肾素－血管紧张素系统
一氧化氮 (NO)
血管紧张素原 肾素 缓激肽 ACE 降解产物 ACEI作用部位 A II AI
ARB 作用部位
• • • •
AT1 受体
肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放
AT2 受体
• • • • 抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张
发病机制
交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性 亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注， 全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主 要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和 去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症
恶性或急进型高血压
病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg
并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿
肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后 很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭
并发症
高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高 血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛， 血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突 破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水 肿。
-27%
P<0.05
-32%
-36%
Subjects are elderly persons with ISH.
*Systolic Hypertension in the Elderly Program. Not statistically significant.
SHEP Cooperative Research Group, JAMA, 1991.
糖尿病：空腹血糖≥ 7.0mmol/L，餐后血糖≥ 11.1mmol/L。
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。
诊所血压
1. 2. 3.
4.
5. 6.
7.
标准化水银柱血压计或电子血压计 袖带适合，覆盖上臂臂围2/3 患者至少休息5分钟 坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压） 听诊器置肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP，第五音（消失音）为DBP 儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯 氏音不消失者以第四音（变音）为DBP 间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读 数相差5mg，则再测，取3次均值。
不同地区血压的定义和分类
类别 理想血压 JNC 7（美国） 欧洲 <120和<80 中国
正常血压
正常高值（高血压前期） 高血压 1级 2级 3级 单纯收缩期高血压
<120和<80
120-139或80-89
120-129或80-85
130-139或80-89
<120和<80
120-139或80-89
鉴别诊断
继发性高血压（secondary hypertension）
定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄
治疗目的
减少高血压患者心、脑血管病的发
生率和死亡率
收缩压，卒中和冠心病
卒中死亡率，n=1233 卒 中 死 16 亡 率 8 的 相 4 对 危 险 2 性
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异 较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作 用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿； 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在 心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
寻找靶器官损害及某些临床情况
1. 2. 3. 4. 5.
心脏－ECG，UCG，磁共振，同位素显像 血管－超声IMT 肾脏－蛋白尿，微蛋白尿，血肌酐 眼底镜检查－病变分4级（1-2级占78％） 脑一头CT，MRI
动态血压
1. 2.
3.
符合国际标准（BHS，AAMI）的监测仪。 正常值参考标准： 24h平均<130/80mmHg 白昼平均<135/85mmHg 夜间平均<125/75mmHg 正常情况下，夜间血压值比白昼平均值低 10%~15%。
140-159或90-99 ≥ 160或100
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
概 述 人 群 血 压 分 布
高血压的流行特点
现状 发病率高 死亡率高 病残率高
钙通道阻滞剂（CCB）
氨氯地平(络活喜） 非洛地平缓释片(波依定) 硝苯地平控释片(拜心同) 尼群地平 硝苯地平
维拉帕米 地尔硫卓
β受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α 受体阻 滞三类；
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传 导阻滞。