持续低血压：右心衰还是左心衰？
右心衰竭诊断与治疗
6．炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一， 贯穿右心衰竭的发生发展全过程。 7．氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造 成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导 致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继 而发生右心衰竭。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭临床主要表现为 体循环静脉淤血 症状和体征 右心排血量减少。 一、症状 1．呼吸困难：较常见。 由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减 少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左 心排血量减少。 继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血减 轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。
(3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时， 导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂 的先天性心脏病如Ebstein畸形、法洛四联征等， 可同时存在右心室压力和容量超负荷。
二、右心室心肌自身病变
1．右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现， 常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其 中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌 缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致 右心衰竭。
3．心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加 是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细 胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数 量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。 4．基因表达的异常：基因的选择性表达及表 达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面， 影响右心衰竭的发生发展过程。
5．细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间 相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心 衰竭的发生发展。 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）能诱发右心衰竭，在体外 能减少细胞内Ca2＋。 白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO 水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动 剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。
左心衰
心衰一临床表现：(一)、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1．症状（1）、呼吸困难是左心衰竭较早出现的症状，1）、劳力性呼吸困难2）、夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，可伴阵咳，肺部哮鸣音泡沫样痰，后者称为心源性哮喘。
其发生机制为睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加，回心流量增加，夜间迷走神经张力增高，以及小支气管收缩，膈肌高位，肺活量减少所致。
3）、端坐呼吸。
4）、急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
（2）、咳嗽、咳痰和咯血。
（3）、体力下降、乏力和虚弱。
（4）、泌尿系统症状；心排血量下降，肾血流减少，出现少尿，血尿素氮，血肌酐升高等。
2．体征（1）、一般体征，活动后呼吸困难，重者发绀。
外周血管收缩，四肢未梢苍白。
窦性心动过速。
心律失常等交感神经等活性增高伴随征象。
（2）、心脏体征：典型有为奔马律。
（3）、肺部体征：肺底湿罗音是左心衰时肺部的主要体征，在急性肺水肿时，双肺满布湿罗音，哮鸣音及咕噜音爆破音。
（4）、神经系统：极重者因脑缺氧，而致神志模糊，晕厥，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒钟时可有呼吸暂停，四肢抽搐、紫绀等表现，称为阿—斯综合征。
(二)、右心衰竭。
主要表现为体循环淤血为主的综合征。
1、症状：（1）、胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。
（2）、肾脏症状：肾脏淤血可引起少尿及肾功能减退。
（3）、肝区疼痛：肝瘀血所致，长期肝瘀血可发生心源性肝硬化。
（4）、呼吸困难：较轻（单纯右心衰）。
2、体征：水肿为右心衰竭的典型体征，，其它有胸腹水，肝大，肝颈静脉反流征等。
鉴别诊断：(三),左心衰竭的鉴别诊断，主要是心源性和肺源性呼吸困难的鉴别，尤其是心源性哮喘与支气管哮喘，合并呼吸和心血管疾病时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。
治疗鉴别。
对大气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，而对强心、利尿及扩血管有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
急性右侧心力衰竭有哪些症状？
急性右侧心力衰竭有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍急性右侧心力衰竭症状，尤其是急性右侧心力衰竭的早期症状，急性右侧心力衰竭有什么表现？得了急性右侧心力衰竭会怎样？以及急性右侧心力衰竭有哪些并发病症，急性右侧心力衰竭还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性右侧心力衰竭常见症状：发绀、反应迟钝、右心衰竭、神志恍惚、循环衰竭*一、症状一、症状右心衰的临床表现与急性左心衰有明显的不同，主要表现：1、动脉系统低灌注征象(1)低血压状态：低血压及心动过速，尚无周围循环衰竭表现。
(2)心源性休克：血压显著下降伴尿少(20ml/h)及外周循环衰竭的表现，如四肢湿冷、冷汗、神志恍惚、烦躁不安或反应迟钝。
2、急性右心室扩张征象(1)功能性三尖瓣关闭不全：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音，右心衰竭控制后此杂音可明显减弱或消失。
(2)右心室收缩时血液反流至右心房，出现正性颈静脉搏动及收缩晚期肝脏扩张性搏动。
但右心室收缩力显著减低时，此征不明显。
3、外周静脉淤血征象(1)颈静脉怒张，肝大压痛，肝-颈静脉反流阳性。
(2)Kussmaul征阳性：吸气时颈静脉怒张更明显。
(3)急性肝淤血致右上腹胀痛，有时酷似胆绞痛。
(4)发绀：属血液淤滞引起的周围性发绀，肺梗死伴显著低氧血症时呈混合性发绀。
二、诊断可依据：①临床有引起急性右心衰竭的病因;②出现急性右心衰竭的临床表现;③血流动力学检查：可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低，或二者增高不成比例(RVFP/LVFP0.65)。
*以上是对于急性右侧心力衰竭的症状方面内容的相关叙述，下面再看下急性右侧心力衰竭并发症，急性右侧心力衰竭还会引起哪些疾病呢？*急性右侧心力衰竭常见并发症：休克*一、并发病症急性右心衰竭可并发心源性休克、多器官系统功能衰竭和电解质及酸碱平衡失调等并发症。
*温馨提示：以上就是对于急性右侧心力衰竭症状，急性右侧心力衰竭并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“急性右侧心力衰竭”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
右心衰竭的判断和治疗
右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
心衰指南之急性左心衰
（1）血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或 淤血减轻时则应尽快停用； （2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化 治疗； （3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、 血压监测； （4）血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低 血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。 （4）心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。
心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg），伴有组织低灌注的 表现[尿量<0.5 ml·kg -1 ·h -1 、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸 中毒（pH值<7.35）]
急性左心衰严重程度分级
急性左心衰治疗流程
治疗
利尿 扩管 强心
一、利尿剂
乌拉地尔
为α 受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，可用于高 血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。
血管扩张药小结
三、正性肌力药物
适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。 多巴胺/多巴酚丁胺 米力农 左西孟旦 西地兰
• β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，此时选用强心药可选非β受体兴奋剂：西地兰、 米力农、左西孟旦 • 但并发心原性休克时应停用。
附：慢性心衰时 利尿剂用量
重吸收 65%Na
重吸收 9%Na
重吸收 25%Na
远曲小管和集合管受ADH影响调节水的重吸收
高 效 利 尿
中 效 利 尿
利尿剂使用
既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。 如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日 所用剂量。
急性心衰
意义
4.做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道， 并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以 随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微 量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固 定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的 电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端 无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、 湿度，灯光柔和，环境幽静。
2.药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射 20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg， 起初24h不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良 好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固 酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。 临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量， 且不良反应也更少。 3.注意事项：（1）伴低血压（收缩压<90mmHg）、严重低钾血症或酸 中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差；（2）大剂量和较长时间的 应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧 张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血 管扩张剂引起低血压的可能性；（3）应用过程中应检测尿量，并根据 尿量和症状的改善状况调整剂量。
3.药物种类和用法：1）硝酸酯类药物:急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不 增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患 者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效；还证 实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量 的利尿剂。 静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂 量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服 0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 2）硝普钠：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用 宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注， 疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压 调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现 象。
肺血栓栓塞习题及答案
肺血栓栓塞习题及答案一、选择题01.有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的（）A.右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流B.栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛C.肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础D.肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺源性心脏病，左心功能则不受影响E.PTE患者常表现有低碳酸血症02.有关PTE的普通X线胸片检查，下列叙述哪项是错误的（）A.普通X线胸片检查对PTE的诊断意义并不大B.普通X线胸片检查的征象是非特异性的C.PTE患者胸片可表现为中等量胸腔积液D.PTE患者胸片可表现为患侧膈肌抬高E.PTE患者胸片可表现有肺不张03.下列有关PTE抗凝治疗的叙述错误的是（）A.抗凝治疗可预防再次形成新的血栓B.抗凝治疗可直接溶解已经形成的血栓C.常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、华法林D.一般认为，凝血机制障碍属于抗凝治疗的相对禁忌证E.应用肝素可引起血小板减少症04.目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因素（）A.骨折B.肥胖C.高龄D.吸烟E.酗酒05.肺血栓栓塞症的继发性危险因素中，属于独立危险因素的是（）A.创伤B.年龄C.骨折D.口服避孕药E.肿瘤家族史06.目前确诊血栓栓塞症最常见的手段是（）A.CT肺动脉造彩B.肺通气/灌注核素扫描C.磁共振显像D.心脏彩题E.肺动脉造影07.女，53岁。
突发呼吸困难，胸痛，晕厥，查体：颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二心音亢进，最有可能的原因为（）A.呼吸衰竭B.左心衰竭C.右心衰竭D.肺动脉栓塞E.冠心病08.男，34岁，右下肢骨折术后2天，气短伴咯血3小时，最可能的诊断是（）A.肺部感染B.ARDSC.气胸D.胸膜炎E.肺血血栓栓塞症09.发生肺血栓栓塞时，应首先考虑溶栓的情况是（）A.合并深静脉血栓形成B.剧烈胸痛C.严重低氧血症D.持续低血压E.明显咯血10.男，38岁。
急性心力衰竭
多见于中老年 发病季节性不明显 两肺闻及较多的干性罗音， 咳大量粉红色泡沫痰 可见左心增大，心尖部奔马 律及病理性杂音 可见肺淤血及左心增大
支气管哮喘
有哮喘发作史，个人或家族 过敏史 多见于青少年 好发于春秋季节 呼气时间延长，可闻及较广 泛的哮鸣音，咳痰为白色泡 沫痰 无心脏病基础者正常
急性左心衰常见病因
急性血流动力学障碍
• 急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重（感染性心内 膜炎、人工瓣膜急性损伤等）
• 高血压危象
• 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 • 主动脉夹层
• 心包压塞
• 急性舒张性左心衰
急性左心衰病理生理学
急性心肌损伤和坏死
血流动力学障碍
•心排量下降组织器官灌注不足心源性休克 •左室舒张末压和肺毛细血管楔压升高低氧血症、代谢性酸中毒、
Kerley B线；双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或 呈粗大结节影、粟粒状结节影）
超声心动图（了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否
存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失
调；可测定左室射血分数，检测急性心衰时的心脏收缩/舒张 功能相关的数据；间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等）
与急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病
原因不同，尽管有相似的临床表现，但临床处理截然不同。
急性右室梗死
急性右室大面积梗死伴急性右心衰竭的特点是：右室收缩压减 低，急性右室扩张，心包内压相应增高，致左室舒张末容量及 心排出量减少，严重时可出现急性体循环脏器淤血。
• 快速扩容治疗 • 禁用利尿药（利尿药有可能加重循环障碍和左室的低排） • 如同时存在广泛左室梗死而左室充盈压和左房压明显增高者，则 不宜盲目扩容而招致急性肺水肿。 • 在充分提供前负荷(扩容)而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多 巴胺静脉滴注
胸痛试题及答案 (1)
胸痛试题及答案1. 最有助于提示发生急性心肌梗死的临床情况是（）A . 心电图提示新出现的完全性左束传导阻滞(正确答案)B . 胸骨后刺痛C . 左下肺湿啰音D . 胸痛持续5分钟自行缓解E . 血CK水平高，CK-MB/CK＜2%答案解析：下壁心肌梗死易并发房室传导阻滞，若心电图新出现束支传导阻滞，表明心电图具有动态改变，提示可能合并束支传导阻滞的心肌梗死。
2. 提示非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者预后不良最有价值的线索是（）A . 最近48小时症状反复发作B . 发作时血压下降C . 血肌钙蛋白水平增高(正确答案)D . 发作时间超过30分钟E . 有静息胸痛发作答案解析：心肌梗死，典型表现是ST段抬高，如果ST段降低，则考虑心绞痛，但是如果非ST段抬高的心梗则需要查看心肌酶，心肌酶的特异性很高，特别是肌钙蛋白。
3. 属于左心衰竭临床表现的是（）A . 活动后胸痛B . 夜间阵发性呼吸困难(正确答案)C . 眼睑水肿D . 颈静脉怒张E . 下肢水肿答案解析：左心衰竭是以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现，有不同程度的呼吸困难，咳嗽咳痰、咯血及缺血缺氧表现。
4. 下列符合急性心包炎胸痛临床特点的是（）A . 疼痛不放射B . 随渗出液量的增多而加重C . 吞咽动作时减轻D . 深呼吸时减轻E . 咳嗽时加重(正确答案)答案解析：急性心包炎的疼痛，可放射至颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。
部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。
5. 发生肺血栓栓塞时，应首先考虑溶栓的情况是（）A . 严重低氧血症B . 剧烈胸痛C . 持续低血压(正确答案)D . 合并深静脉血栓形成E . 明显咯血答案解析：溶栓治疗专用于高危PTE患者，临床上以休克和低血压为主要表现。
6. 女，40岁。
因持续胸痛1天就诊。
10天前曾发热伴咳嗽。
查体：BP120/70 mmHg，心界不大，心率84次/分，律齐，胸骨左缘第3、4肋间可闻及性质粗糙、高音调、与心搏一致的双期搔抓样音，与呼吸无关。
心力衰竭的诊断及治疗
常用的利尿剂
2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ①适应证：所有LVEF值下降的心衰患者，都必须且终生使用，除非有禁忌证或不能耐受(Ⅰ，A)。 ②禁忌证：以下为绝对禁忌证：使用ACEI曾发生血管神经性水肿（导致喉头水肿）；妊娠妇女；双侧肾动脉狭 窄。 以下情况慎用：血肌酐>265mol/L（2.5 mg/dl）或估算的肾小球滤过率（eGFR）<30 ml·min-1·（1.73 m2）-1；血 钾>5.5mmol/L；症状性低血压（收缩压<90 mmHg）；左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心 肌病），双肾动脉狭窄。 ③应用方法及注意事项：尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周调整一次剂量，直至达到最大耐受剂 量或目标剂量。 开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能，预防肾功能恶化、高钾血症、低血压。调整到最佳剂量后 长期维持，避免突然停药。干咳、血管神经性水肿可见于部分患者。
心衰程度分级（NYHA）
I级：体力活动时无明显症状；
II级：日常活动有症状，心脏开始发生结构变化；
III级：轻微活动有症状，有明显的心脏结构改变；
IV级：休息时即表现心衰症状，结构性心脏病，即终末期心衰。
6分钟步行实验
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
医学专题急性心衰诊治指南解读
急性右心衰竭的 病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大 块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心 室下壁梗死。此类患者血管闭塞部位多在 右冠状动脉开口或近端右心室侧支发出之 前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障 碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心 室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、 PCWP降低。
2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急 性心衰，此种情况亦可见于梗死范围不大的老年患 者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；
3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死 的慢性缺血性心脏病患者，却缺血发作或其他诱因 下课出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为 主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存 在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致 。
急性左心衰的临床表现
1. 基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏病的病史，存在引 起急性心衰的各种病因。老年人中的主要 病因为冠心病，高血压和老年性退行性心 瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜 病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所 致。
2.诱发因素：
常见的诱因有： 1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；2）心脏容量 超负荷；3）严重感染，尤其肺炎和败血症；4） 严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；5） 大手术后；6）肾功能减退；7）急性心律失常如 室速、室颤、房颤或房扑等。8）支气管哮喘发作； 9）肺栓塞；10）高血排血量综合症如甲亢、严重 贫血等；11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地 尔硫卓等；12）应用非甾体类抗炎药；13）心肌 缺血；14）老年急性舒张功能减退；15）吸毒； 16）酗酒；17）嗜铬细胞瘤。
（一）无创性检测（I类、B级） 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量