化学事故现场急救与自救PPT课件
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17
实验室检查
急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能 含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、 粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细 菌培养。
对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物 的存在，有助于确定诊断。
特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的
COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱
酯酶活力测定等。
诊断
毒物接触史+临床表现＋实验室检查
15
询问要点
对生活性中毒 对CO中毒 如怀疑食物中毒 水源污染和食物污染中毒 对职业中毒
16
临床表现
对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸 困难、休克而原因不明的患者，要想到 急性中毒的可能。
对原因不明的贫血、白细胞减少、血 小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也 要考虑到中毒的可能性。
眼：①瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；②瞳 孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药； ③视神经炎：甲醇中毒。
12
神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、
惊厥、瘫痪、精神失常等。
呼吸系统：1呼吸气味：酒精中毒有酒
味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农 药中毒有蒜味；2呼吸加快：水杨酸类引 起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；3呼吸减 慢：催眠药和吗啡；4肺水肿：刺激性气 体、磷化锌、有机磷农药
循环系统：心律失常、心脏骤停等
13
wenku.baidu.com
泌尿系统：急性肾功衰，出现少尿以至
无尿，如鱼胆，四氯化碳等。
血液系统：①溶血性贫血：如砷化氢等；
②白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗 药、苯中毒等；③出血：如阿司匹林、 化疗药等。④凝血障碍：如肝素、香豆 素类、水杨酸类。
发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚
等。
休克
14
8
毒物种类
1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。 2 缺氧：CO、氰化物等。 3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。 4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。 5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四
氯化碳、酚类 6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。
9
化学毒物在体内代谢
吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等
2.妥善保管身边的危险化学品，做到：标签 完整、密封保存、避热、避光、远离火种。
3.居室内不要存放危险化学品。 4.乘船、乘车不携带危险化学品。 5.严防室内积聚高浓度易燃易爆气体。
7
化学性中毒现场应急
1. 疏散与隔离 2. 切断电源并消除火源 3. 保护应急人员 4. 现场毒物监测和毒物健康影响评价 5. 泄漏控制 6. 现场分区和警示标识
化学事故现场急救与自救
2008年8月
1
2
引起化学中毒的来源
据中毒来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物
3
化学品安全标签
4
常见的危险化学品与伤害特点
常见的危险化学品有：苯、液化气、香 蕉水、汽油、甲醛、氨水、二氧化硫、 农药、油漆、煤油、液氯等。
危险化学品引起伤害特点：刺激眼睛， 流泪致盲；灼伤皮肤，溃疡糜烂；损伤 呼吸道，胸闷窒息；麻痹神经，头晕昏 迷；燃烧爆炸，物毁人亡；进入机体引 起器官功能障碍。
汞、砷等可由乳汁排出。
10
影响毒物作用的因素
理化性质：化学物的毒性与其化学 结构有密切关系，空气中毒物的颗 粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大， 吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。
个体的易感性：对毒物的敏感性不 同，这与性别、年龄、营养、健康 状况、生活习惯等有关
11
急性中毒的临床表现
皮肤粘膜：①皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、 强碱等；②发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒 物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚 硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀； ③黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏 产生黄疸。
禁忌。2.惊厥患者插管可能诱发惊厥。3.昏迷患 者插管易至吸入性肺炎，应慎重。4.食管静脉曲 张患者也不宜洗胃。5.判断胃管在胃内的。 方法：插管长度一般距口腔50cm；可吸出胃液； 向胃管内注气在胃区听到“咕噜”声。
23
导泻
以清除进入肠道内的毒物，一般不用油 类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常 用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。
21
催吐
神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml， 然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽 后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直到 胃内容物完全呕出为止。也可用药物如 吐根糖浆催吐。
注意：1.应头侧位 2.腐蚀性毒物，禁忌催吐
22
洗胃
时间：服毒后6h内有效。 量：每次200-250ml，总量至少2-5L，甚至6-8L。 洗胃液种类：清水洗胃。 注意：1.腐蚀性毒物，插胃管可能引起穿孔，属
金属中毒 亚硝酸盐、苯胺等中毒 阿片类麻醉药的解毒药 氰化物中毒 有机磷农药中毒
注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作 用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者 及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜 使用。
24
灌肠
适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效 者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、 颠茄类）。
高位连续多次灌肠。
25
已吸收毒物的排出
利尿 供氧 透析 血液灌流
26
常见几种毒物中毒的急救处理要点
途径进入人体。
代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、
结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后 毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷 氧化为对氧磷毒性增加300倍。
排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部
分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾
脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道
排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、
5
中毒分类
急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起 急性中毒，发病急骤，症状严重，变化 迅速，不积极治疗，可危及生命。
慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性 中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒 的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。
6
化学事故的预防
1.了解所使用的危险化学品的特性，不盲目 操作，不违章使用。
18
治疗原则
立即脱离中毒现场 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解毒药 对症治疗
19
停止接触毒物
撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、
毛发、眼、伤口等 特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见
表10-2-2（自己看）
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清除体内尚未吸收的毒物
催吐 洗胃 导泻 灌肠
实验室检查
急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能 含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、 粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细 菌培养。
对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物 的存在，有助于确定诊断。
特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的
COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱
酯酶活力测定等。
诊断
毒物接触史+临床表现＋实验室检查
15
询问要点
对生活性中毒 对CO中毒 如怀疑食物中毒 水源污染和食物污染中毒 对职业中毒
16
临床表现
对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸 困难、休克而原因不明的患者，要想到 急性中毒的可能。
对原因不明的贫血、白细胞减少、血 小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也 要考虑到中毒的可能性。
眼：①瞳孔扩大：阿托品、茛菪碱中毒；②瞳 孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药； ③视神经炎：甲醇中毒。
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神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、
惊厥、瘫痪、精神失常等。
呼吸系统：1呼吸气味：酒精中毒有酒
味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷农 药中毒有蒜味；2呼吸加快：水杨酸类引 起酸中毒，甲醇兴奋呼吸中枢；3呼吸减 慢：催眠药和吗啡；4肺水肿：刺激性气 体、磷化锌、有机磷农药
循环系统：心律失常、心脏骤停等
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泌尿系统：急性肾功衰，出现少尿以至
无尿，如鱼胆，四氯化碳等。
血液系统：①溶血性贫血：如砷化氢等；
②白细胞减少和再障：如氯酶素、化疗 药、苯中毒等；③出血：如阿司匹林、 化疗药等。④凝血障碍：如肝素、香豆 素类、水杨酸类。
发热：抗胆碱能药（如阿托品）、棉酚
等。
休克
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8
毒物种类
1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。 2 缺氧：CO、氰化物等。 3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。 4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。 5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如四
氯化碳、酚类 6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。
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化学毒物在体内代谢
吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等
2.妥善保管身边的危险化学品，做到：标签 完整、密封保存、避热、避光、远离火种。
3.居室内不要存放危险化学品。 4.乘船、乘车不携带危险化学品。 5.严防室内积聚高浓度易燃易爆气体。
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化学性中毒现场应急
1. 疏散与隔离 2. 切断电源并消除火源 3. 保护应急人员 4. 现场毒物监测和毒物健康影响评价 5. 泄漏控制 6. 现场分区和警示标识
化学事故现场急救与自救
2008年8月
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引起化学中毒的来源
据中毒来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物
3
化学品安全标签
4
常见的危险化学品与伤害特点
常见的危险化学品有：苯、液化气、香 蕉水、汽油、甲醛、氨水、二氧化硫、 农药、油漆、煤油、液氯等。
危险化学品引起伤害特点：刺激眼睛， 流泪致盲；灼伤皮肤，溃疡糜烂；损伤 呼吸道，胸闷窒息；麻痹神经，头晕昏 迷；燃烧爆炸，物毁人亡；进入机体引 起器官功能障碍。
汞、砷等可由乳汁排出。
10
影响毒物作用的因素
理化性质：化学物的毒性与其化学 结构有密切关系，空气中毒物的颗 粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大， 吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。
个体的易感性：对毒物的敏感性不 同，这与性别、年龄、营养、健康 状况、生活习惯等有关
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急性中毒的临床表现
皮肤粘膜：①皮肤及口腔粘膜灼伤：如强酸、 强碱等；②发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒 物可产生发绀，如麻醉药可抑制呼吸中枢、亚 硝酸盐可产生高铁血红蛋白血症而出现发绀； ③黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳中毒损害肝脏 产生黄疸。
禁忌。2.惊厥患者插管可能诱发惊厥。3.昏迷患 者插管易至吸入性肺炎，应慎重。4.食管静脉曲 张患者也不宜洗胃。5.判断胃管在胃内的。 方法：插管长度一般距口腔50cm；可吸出胃液； 向胃管内注气在胃区听到“咕噜”声。
23
导泻
以清除进入肠道内的毒物，一般不用油 类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常 用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。
21
催吐
神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml， 然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽 后壁或舌根诱发呕吐，反复进行，直到 胃内容物完全呕出为止。也可用药物如 吐根糖浆催吐。
注意：1.应头侧位 2.腐蚀性毒物，禁忌催吐
22
洗胃
时间：服毒后6h内有效。 量：每次200-250ml，总量至少2-5L，甚至6-8L。 洗胃液种类：清水洗胃。 注意：1.腐蚀性毒物，插胃管可能引起穿孔，属
金属中毒 亚硝酸盐、苯胺等中毒 阿片类麻醉药的解毒药 氰化物中毒 有机磷农药中毒
注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作 用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者 及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜 使用。
24
灌肠
适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效 者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、 颠茄类）。
高位连续多次灌肠。
25
已吸收毒物的排出
利尿 供氧 透析 血液灌流
26
常见几种毒物中毒的急救处理要点
途径进入人体。
代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、
结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后 毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷 氧化为对氧磷毒性增加300倍。
排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部
分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾
脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道
排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、
5
中毒分类
急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起 急性中毒，发病急骤，症状严重，变化 迅速，不积极治疗，可危及生命。
慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性 中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒 的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。
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化学事故的预防
1.了解所使用的危险化学品的特性，不盲目 操作，不违章使用。
18
治疗原则
立即脱离中毒现场 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解毒药 对症治疗
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停止接触毒物
撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、
毛发、眼、伤口等 特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见
表10-2-2（自己看）
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清除体内尚未吸收的毒物
催吐 洗胃 导泻 灌肠