308准分子光治疗斑秃

斑秃治疗的免疫学基础
IL-1β能有效抑制毛发生长，干扰毛发正常 生长周期，使其过早向终止期转化。
IFN-γ的表达上调可直接导致细胞毒作用或 使细胞因子产生病理改变而引起斑秃发病。
多种炎症因子，抗原提呈细胞也在斑秃的 发病过程中发挥作用。
308准分子光正是通过诱导T细胞的凋亡和 抑制细胞因子的产生从而发挥治疗作用。
社会效益及推广价值
目前斑秃的治疗方法多样，局部治疗及系 统用药为患者解除了一定的痛苦。
与药物疗法相比，308nm准分子光治疗较为 方便和安全，患者的依从性更好。
308nm准分子光在皮肤科疾病中的应用范围 正日益扩大，治疗白癜风、银屑病、斑秃 都取得了确切的疗效，且和传统的紫外线 疗法相比所需的累及照射剂量更小。
斑秃治疗的免疫学基础
斑秃的病因未明，可能与遗传、应激、内 分泌失调、微循环障碍、营养不良、自身 免疫等因素有关。
流行病学研究表明，斑秃是一种由环境、 遗传等多因素介入的、T细胞介导为主的自 身免疫性疾病。斑秃患者皮损的组织学检 查，可见毛囊周围存在大量以CD4+和 CD8+分子为主的T淋巴细胞浸润，这些淋 巴细胞活化后产生大量的IL-1、IL-2、IFNγ、IFN-α等细胞因子。
308准分子光的作用机制
对抗原提呈细胞的影响：朗格汉斯细胞是 人皮肤中的主要的抗原提呈细胞。有学者 （Schwarz等）研究发现，紫外线照射能使 朗格汉斯细胞向引流淋巴结迁移，且高剂 量的照射能导致其凋亡。
方法步骤
适合人群：临床诊断的典型的斑秃患者， 排除紫外线过敏患者，患有心肝肾严重疾 病的患者，妊娠及哺乳期妇女，血液系统 疾病患者。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
开展背景
目前用于皮肤科临床治疗的308nm准分子光 多为氯化氙（XeCl）准分子光，属于UVB 的一种。它可以产生频率为0-300Hz的 308nm紫外线短波脉冲，每一脉冲能量可达 3-5.5mJ/cm2。光线通过光导纤维传导至发 射手柄，发射出直径数厘米的光斑，操作 者根据需要选择合适的剂量和光斑大小。
308nm准分子光的作用机制
抑制细胞因子的产生：有学者(Cappugi等) 用PCR定量法检测患者308nm准分子光治 疗前后皮损处细胞因子的数量变化时发现， 病情缓解后患者皮损处的IFN-γ、IFN-α、 IL-8等细胞因子表达明显降低，基本达到 正常皮肤中水平。这些细胞因子的下调对 斑秃有积极作用。紫外线还可缩短角质形 成细胞的周期，从而影响角质形成细胞所 分泌的细胞因子的功能。
308nm准分子光治疗斑秃
皮 肤科 徐晓静
开展背景
斑秃，俗称“鬼剃头”，是皮肤科的常见 疾病，表现头皮部位突然出现的圆形或卵 圆形脱发，为良性、非瘢痕性脱发。一般 无自觉症状。严重者可进展为全秃和普秃。 斑秃可发生于任何年龄，以青壮年多见， 常常影响人的美观，给患者造成很大的心 理压力或恐慌，从而加剧病情。
308nm准分子光的作用机制
诱导T细胞的凋亡：UVB能诱导T淋巴细胞的凋亡，这在 治疗银屑病中已经得到很好的验证。当紫外线照射皮损处
时，紫外线被内源性生色基因吸收，从而产生光化学反应 导致皮肤的生物学改变。与传统UVB相比，308nm的准分 子光对皮损处浸润的T淋巴细胞有直接的细胞毒作用，更 容易引起T淋巴细胞的凋亡。有学者（Bianchi等）采用免 疫组化研究发现，在首次照射24h后，患者皮损中CD3+和 CD4+分子数量都大为减少，随着照射时间的增加，CD8+ 分子数量经历短暂的升高后也开始下降，照射48h后，皮 损处的T淋巴细胞大量被清除。此外，DNA吸收紫外线后 可生成嘧啶二聚体，从而引起DNA合成的降低及抑癌基 因p53表达的上调，对原癌基因bcl-2起负调控作用而介导 细胞凋亡。
治疗的最初照射剂量根据患者的皮肤类型 决定。一般是50mJ/cm2，小于最小红斑量， 每周照射两次，照射剂量依次递加，待患 者有新发生长，拔毛试验阴性后即可停止 照射，约20次左右。
方法步骤
疗效与照射剂量和患者的皮肤类型有关。 III型皮肤患者的照射剂量明显高于II型皮 肤患者。这可能与不同类型的皮肤对紫外 线的敏感程度不同有关。
常见的短期不良反应为红斑、水泡、色素 沉着斑、皮肤干燥及瘙痒。发生强度、潜 伏期、持续时间与照射剂量和患者的皮肤 类型有关。
应用效果
采用自身对照试验来验证308nm准分子光的 治疗效果。
每处皮损都留置一半未做治疗作为对照。 结果显示308nm准分子光照射区域的毛发生
长明显快于对照部位。