临床医学概要糖尿病幻灯片

临床医学概要糖尿病幻灯片
讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的 诊断、鉴别诊断及治疗原则 2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷 的诊断依据和治疗原则 4．熟悉糖尿病的病因、发病机制 5．了解糖尿病的分类 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
昏迷 (5)、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 (6)、感染等诱发因素的表现。
4)、实验室检查 (1)、尿糖、尿酮体强阳性 (2)、血糖：16.7-33.3 mmol/L 血酮体升高 血pH值<7.35 CO2结合力下降 血WBC升高
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷
Hyperosmolar nonketotic diabetic coma
正常眼底
Background retinopathy
Level 1
Level 2
Level3
Preproliferative retinopathy
Level 4
Level 6
3、神经病变：微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强导致山梨醇增多所致
❖ 周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重 肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针
❖ 一、概念与概述： ❖ 糖尿病（diabetes mellitus)是一组由多种原因
引起的胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致 的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。 导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解 质代谢的紊乱。
❖ 久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神 经、心血管等组织的功能不全和衰竭。
2、微血管病变： 管腔直径小于100微米以下的毛细血管及微血管网。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基 底膜增厚 受累组织：肾、视网膜、神经、心肌
❖ 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程 10年以上，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。
• 3种病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性
（4）、实验室检查
❖ 血糖：>33.3mmol/L（600mg/L） ❖ 血钠：升高，超过155mmol/L ❖ 血浆渗透压升高：超过350mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN ❖ 血浆有效渗透压：超过320mmol/L
2×（Na＋K）＋Glu ❖ 尿酮体：阴性
（5）、诊断
临床表现结合实验室检查
综合征
4.妊娠期糖尿病（GDM）
指妊娠期间初次发现的糖尿病或糖耐量减退， 已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀 孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或 糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。
三、病因和发病机制 1.1型糖尿病的病因和发病机制－6个阶段
1、遗传易感性：2个糖尿病易感基因HLA－DQ和 DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。 80-90%TIDM患者中DQA-52Arg (＋)和DQB57ASP (－)有易感作用。
• 糖尿病肾病分期：5期。（UAER－尿白蛋白排 泄率）
糖尿病肾病的分期
I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高 III期：早期肾病
UAER 20-200μg/min（正常<10μg/min） IV期：临床肾病：浮肿、高血压、肾功能减退
UAER>200μg/min，即>300mg/24h， 相当于尿蛋白总量>0.5g/24h V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血压升高。
（ 三）慢 性 并 发 症
1、大血管病变 2、微血管病变 3、神经病变 4、眼部其它病变 5、糖尿病足
糖尿病并发症
微血管并发症
大血管并发症
视网膜病变
卒中
肾脏病变
神经病变
冠心病 糖尿病足
1、大血管病变： 动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、 肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛 行甚至肢体坏疽－导致截肢）。
刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏 肢痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间
及寒冷季节加重。
一个星期的图钉！
❖ 运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大 腿肌）、瘫痪。
❖ 脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹 ❖ 自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿系统、
性器官功能，表现为：胃轻瘫、腹泻便秘交替、 心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神 经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。
尿病诊断标准。
2型糖尿病的自然病史
糖尿病起病
环境因素 例如 营养
肥胖 体力活动不足
遗传易感性
IGT
胰岛素抵抗 高胰岛素血症
HDL
高血糖 高血压
合并症
致残
视网膜病变 肾病
动脉粥样硬化 神经病变
死亡
失明 肾功能衰竭
冠心病 截肢
2型糖尿病的自然病史
糖尿病起病
环境因素 例如 营养
肥胖 体力活动不足
遗传易感性
❖ K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失
❖ 血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外， 以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。
❖ 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞 外钾进入胞内，引起严重低血钾
（4）周围循环衰竭和肾功能障碍
失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环 障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。
IGT
胰岛素抵抗 高胰岛素血症
HDL
高血糖 高血压
合并症
致残
视网膜病变 肾病
动脉粥样硬化 神经病变
死亡
失明 肾功能衰竭
冠心病 截肢
四、临 床 表 现
❖四、临床表现 ❖（一）代谢紊乱症状群： • 三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦 • 皮肤瘙痒，外阴瘙痒、四肢酸痛、麻木腰痛 • 视力模糊 ❖并发症或伴发病 ❖反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致 ❖无症状，体检或手术前发现血糖高
4、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光 眼、黄斑病、虹膜睫状体病变等
5、糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程 度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡、 和/或深层组织破坏。 Charcot关节：由神经营养和外伤共同引起。
溃疡和感染
坏死和截肢
ห้องสมุดไป่ตู้
World Diabetes Day 2005
❖ 内科急症 ❖ 多见于老年人，50-70岁 ❖ 2/3患者发病前无糖尿病史 ❖ 死亡率高，40%以上。
（1）诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、 肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻 滞剂等。
（2）发病原因：未阐明 （2）临床表现
多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷。
不当、手术、创伤、妊娠和分娩。
2）酮症酸中毒的病理生理 （1）酸中毒
脂肪动员和分解 脂肪酸 酮体 酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒
（2）严重失水
●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少
（3）电解质平衡紊乱
胰岛B细胞功能检查
（5.胰岛素和C肽释放试验 空腹胰岛素5-20mU/L 胰岛素分泌在30-60分钟上升至高峰，为正常的5-10
2.2型糖尿病的发病机制－4个阶段
1）遗传易感性：多基因变异，异质性。节约基因。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖
2）胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常： 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第 二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。
3、糖耐量减低和空腹血糖调节 4、临床糖尿病—无明显糖尿病症状，但血糖升高达糖
（二）急 性 并 发 症
1、糖尿病酮症酸中毒、 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒 3、感染：皮肤感染：疖、痈、真菌感染
真菌性阴道炎、泌尿系感染、肾乳头坏死 肺结核
1.糖尿病酮症酸中毒
diabetic ketoacidosis, DKA
1）诱发因素
❖ 1型患者有自发倾向。 ❖ 2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食
➢ 特发型1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚 印度人）所见的特殊类型。家族史，有酮症，需胰岛 素治疗，无自身抗体。
2. 2型糖尿病
指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或 者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖 尿病。发病缓慢，症状轻，诊断时可能已有510年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛 素维持生命，伴有其他代谢紊乱。
3.特殊类型糖尿病
1）B细胞功能遗传性缺陷： ① 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发
病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至 少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史， 常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛B细胞 功能受损为主。迄今已发现6种亚型。5种为调 节胰岛素基因表达的转录因子的突变，1种为 GCK基因突变。
2、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环 境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。
3、免疫学异常：出现自身抗体。 ICA：阳性率80%，持续时间短。 IAA：阳性率40-50%，特异性低 GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。
4、进行性胰岛B细胞功能丧失 5、临床糖尿病：残存B细胞<10%。 6、胰岛B细胞完全被破坏。
Diabetes and Foot Care
Put Feet First: Prevent Amputations
六、实 验 室 检 查
糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1.尿糖测定：受肾糖阈( >8.88 mmol/L )的影响。正常（-） 2.血葡萄糖测定：诊断主要依据
血浆、血清血糖较全血血糖高15%。 静脉血浆葡萄糖：3.9-6.0 mmol/L 血糖仪：毛细血管全血。 3.葡萄糖耐量试验： OGTT: 成人口服75克葡萄糖， 0、30、60、120分钟后 取血测定血糖水平 4.糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA） 测定:常用HbA1c3%-6%，8-12周血糖水平。 FA反映2-3周血糖水平。