第八章环境内分泌干扰物的环境毒理学
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➣ 不易热解（>700℃以上）、不易光解 ➣ 不易被微生物降解
四氯二噁英（TCDD）在土壤中半减期：12年 ➣ 在生物体内不易被代谢
鱼体内二噁英可达环境中的10万倍 在人体脂肪组织的半减期：2.9～9.7年
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
二. 二噁英的产生与排放 产生条件： 前体物质（含苯环与氯的物质） 高温（250～400℃）、强碱状态、紫外线暴露、 自由基物质存在等 1. 特殊化合物的制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂（如2,4-D、2,4,5-T）的过程
➣ 对野生生物的影响： 鱼类、鸟类甲状腺功能和发育不正常 贝、鱼、鸟类和哺乳动物的生殖力下降 鱼、鸟和爬行类的孵化率降低 鱼、鸟、爬行类和哺乳动物的去雄性化和雌性化 软体动物、鱼类和鸟类的去雌性化和雄性化 后代存活力降低 鸟类和海洋哺乳动物的免疫力和行为的改变 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 环境中的二噁英：90%来源于城市和工业垃圾焚烧
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理： ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯，氯苯成为 二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质（如纸张、木制品、食物 残渣等）经铜、钴等金属离子的催化作用不经 氯苯而生成二噁英
➣ 干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除 拟天然激素 抗天然激素
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 对人类健康的影响： 女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌 不正常的性发育 降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功能改变 免疫力抑制 神经行为作用 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
在血液中与脂肪结合
分布：肝脏、脂肪（主要场所）
代谢非常缓慢
排泄 主要随胆汁从肠道排泄
极少量经肾脏随尿排泄
乳汁（较显著的排泄途径）
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
3. 二噁英的毒性作用 （1）二嗯英的一般毒性
靶器官：皮肤和肝脏 ➣ 皮肤 氯痤疮
过度角化、色素沉着与多毛症 ➣ 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 肝
➣ 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英（不包括呋 喃）为主
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成
人，平均为60 pg TEQ/kg·d。
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2. 二噁英的体内代谢过程
吸收 呼吸道
吸收率80%以上
消化道：主要途径
皮肤
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮 降低，促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用
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➣ 一些学者认为，近年在世界各地观察到的男性精子 数量和质量的降低与环境内分泌污染物暴露有关
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 豚鼠对二噁英的毒性最为敏感，LD50是叙利亚地 鼠的1/5000
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（2）二噁英的生殖发育毒性 ➣ 损害雌性动物的卵巢功能，抑制雌激素的作 用 动物不孕、胎仔数减少、流产等 ➣ 孕鼠以毒性剂量以下的二噁英染毒 ： 胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎 缩、皮下水肿以及生长迟缓等 雄性仔鼠前列腺变小，精细胞减少、成熟 精子退化等
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三. 二噁英毒性当量（TEQ） 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD为比较基准 等效毒性系数（TEF）（≤1） TEQ = ∑（TEFi × i异构物之浓度） ➣ 二噁英毒性当量概念包含两个基本假设： 不同异构体的毒性具有相加性 不同异构体具有相同的毒作用机理
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第八章环境内分泌干扰物的环境Biblioteka Baidu理 学
第三节 多氯联苯
一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯（68种） ➣ 耐热性和绝缘性良好， 化学性质稳定，不溶于水， 易溶于有机溶剂和脂肪， 燃烧后会产生HCl和二噁英
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二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油（用量最多） 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量（不含前苏联）： 约150 万t（26000 t/a） 1980～1984年：16000 t/a 1984～1989年：10000 t/a
第八章环境内分泌干扰 物的环境毒理学
2020/11/27
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 1996年3月，《Our Stolen Future》出版 ➣ 1998年3月，IPCS/OECD专家委员会定义环境内分
泌干扰物（EEDs） ➣ 2001年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性
有机污染物（POPs）： DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、 毒杀芬、七氯
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
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第二节
一. 二噁英的理化性质 氯代二苯并二噁英 （PCDDs） 75种 氯代二苯并呋喃 （PCDFs）135种
➣ 二噁英类：210种
二噁英类
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➣ 化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有 机溶剂
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➣ 美国大湖流域监测结果： 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD（0.5～2pg/g） 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g，最高达 85 pg/g
➣ 工业化国家民众二噁英体内负荷： 2～6 ng TEQ/kg体重（10～30 pg TEQ/g脂肪）
废水处理厂污泥等 ➣ 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等
过程 ➣ 二噁英的一些产生源
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➣ 多氯联苯在底泥中的半减期：9.5年 ➣ 含氯数为5～7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性
和较长的体内停留时间
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三. 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径：食物摄取 ➣ 工业国家民众二噁英暴露量：1.3 pg TEQ/kg·d （不含共面式多氯联苯） ➣ 英国人二噁英类每日平均暴露剂量：2.4 pg TEQ/kg（含共面式PCBs约0.9 pg TEQ/kg） ➣ 工业化国家民众每日总PCBs剂量：5～100µg ➣ 格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人15～18倍
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多氯联苯使用时期： ➣ 全世界每年有2500 t 流失于环境 80%通过燃烧含PCBs的纸张、塑胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超过95%排放至陆地 ➣ 主要蓄积库：土壤和底泥
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目前较重要的排放源： ➣ 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物填埋场、
二. 环境内分泌干扰物的分类 天然 人和动物雌激素：雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素：异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素：如玉米赤霉烯酮等 人工合成 药物：己烯雌酚 促进家畜生长的激素 环境化学物：农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等 生产和生活活动产生：二噁英类化合物
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2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道：主要途径，吸收最多 皮肤 分布：肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢：代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄（羟基代谢物、含酚 代谢物） 少量经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄
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3. 多氯联苯毒作用及其机理 ➣ 含有4～6个氯的PCBs毒性较强 ➣ 急性毒性：大鼠口服LD50 2000～19000 mg/kg 靶器官：肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等
（3）二噁英的致癌性 ➣ 二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈 现阴性 ➣ 2,3,7,8-TCDD可在实验动物多个部位诱发肿瘤 很强的促癌作用 ➣ 在一些人类中毒事件中，二噁英被认为与致癌 率增加有关 ➣ 1997年国际癌症研究机构（IARC）将2,3,7,8TCDD定为明确的人类致癌物
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四. 二噁英的毒理学特点 1. 二噁英的人体暴露与含量 ➣ 消化道摄入是二噁英暴露主要途径，占90%以上 ➣ 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L，是正常人群的40倍左右
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➣ 来自鱼贝类、肉蛋类和奶制品的二噁英占食物摄入量 的78.l%～91.1%
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➣ 慢性毒性：神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等 对幼体的神经毒害：运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、 注意力不集中、理解力与记忆力 降低、IQ降低、认知障碍等
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五. 二噁英对野生动物的影响 1970年，北美五大湖区出现野生动物异常现象： ➣ 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ➣ 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489～1996 ng/kg ➣ 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ➣ 鱼类体内检出二噁英
农药：除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物：重金属、树脂原料、药物、绝缘
油、界面活性剂等 植物雌激素：拟雌内酯、芒柄花黄素等
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三. 环境内分泌干扰物的来源 ➣ 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 ➣ 农药、化肥的大量使用 ➣ 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中的淋 溶、渗滤 ➣ 有机废水的排放 ➣…… 我国每年施用农药50～60万t，其中80%左右直 接进入环境
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2. 造纸及纸浆工程 植物组织 氯化漂白 氯酚 高温氧化 二噁英
3. 燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、 汽柴油、木柴（防腐处理的木材）等燃烧
4. 金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等
5. 生物与光化学合成 氯酚类 堆肥、废水处理产生的污泥、紫外线 二噁英
脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ➣ 引起实验动物卟啉合成异常，尿中粪卟啉和尿
卟啉增加
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➣ 急性中毒症状：染毒几天内出现严重的体重丢失， 伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少（废物综合征）
➣ 慢性毒性症状：动物血中甲状腺素（T4）降低， 垂体甲状腺刺激激素（TSH）分泌增多，甲状腺 滤泡细胞肥大和增生，最终出现甲状腺肿瘤
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➣ 共面式多氯联苯在血液中的含量： 德国：9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙：7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国： l5 pg TEQ/g脂肪 美国：6.6 pg TEQ/g脂肪
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（4）二噁英的免疫毒性 ➣ 引起实验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ➣ 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ➣ 影响白血球的成熟和分化
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4. 二噁英的毒作用机理 ➣ 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体：存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 DNA特定基因 毒性 类二噁英物质：多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等
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第一节 环境内分泌干扰物的种类和来源
一. 环境内分泌干扰物的概念
内分泌系统：调节控制生殖、生长、发育、代谢、
生理稳定等作用
激素 内分泌腺 血液
靶器官 与靶细胞受体结合 效应
血液内激素浓度：10-9～10-12
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环境内分泌干扰物（P.172）：也称环境激素，指由于 人类的生产和生活活动而释放到周围环境中的， 对人和动物体内正常的激素功能施加影响，从而 影响内分泌系统的化学物质。
四氯二噁英（TCDD）在土壤中半减期：12年 ➣ 在生物体内不易被代谢
鱼体内二噁英可达环境中的10万倍 在人体脂肪组织的半减期：2.9～9.7年
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二. 二噁英的产生与排放 产生条件： 前体物质（含苯环与氯的物质） 高温（250～400℃）、强碱状态、紫外线暴露、 自由基物质存在等 1. 特殊化合物的制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂（如2,4-D、2,4,5-T）的过程
➣ 对野生生物的影响： 鱼类、鸟类甲状腺功能和发育不正常 贝、鱼、鸟类和哺乳动物的生殖力下降 鱼、鸟和爬行类的孵化率降低 鱼、鸟、爬行类和哺乳动物的去雄性化和雌性化 软体动物、鱼类和鸟类的去雌性化和雄性化 后代存活力降低 鸟类和海洋哺乳动物的免疫力和行为的改变 ……
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第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 环境中的二噁英：90%来源于城市和工业垃圾焚烧
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理： ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯，氯苯成为 二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质（如纸张、木制品、食物 残渣等）经铜、钴等金属离子的催化作用不经 氯苯而生成二噁英
➣ 干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除 拟天然激素 抗天然激素
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 对人类健康的影响： 女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌 不正常的性发育 降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功能改变 免疫力抑制 神经行为作用 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
在血液中与脂肪结合
分布：肝脏、脂肪（主要场所）
代谢非常缓慢
排泄 主要随胆汁从肠道排泄
极少量经肾脏随尿排泄
乳汁（较显著的排泄途径）
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
3. 二噁英的毒性作用 （1）二嗯英的一般毒性
靶器官：皮肤和肝脏 ➣ 皮肤 氯痤疮
过度角化、色素沉着与多毛症 ➣ 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 肝
➣ 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英（不包括呋 喃）为主
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成
人，平均为60 pg TEQ/kg·d。
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2. 二噁英的体内代谢过程
吸收 呼吸道
吸收率80%以上
消化道：主要途径
皮肤
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮 降低，促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 一些学者认为，近年在世界各地观察到的男性精子 数量和质量的降低与环境内分泌污染物暴露有关
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 豚鼠对二噁英的毒性最为敏感，LD50是叙利亚地 鼠的1/5000
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
（2）二噁英的生殖发育毒性 ➣ 损害雌性动物的卵巢功能，抑制雌激素的作 用 动物不孕、胎仔数减少、流产等 ➣ 孕鼠以毒性剂量以下的二噁英染毒 ： 胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎 缩、皮下水肿以及生长迟缓等 雄性仔鼠前列腺变小，精细胞减少、成熟 精子退化等
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
三. 二噁英毒性当量（TEQ） 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD为比较基准 等效毒性系数（TEF）（≤1） TEQ = ∑（TEFi × i异构物之浓度） ➣ 二噁英毒性当量概念包含两个基本假设： 不同异构体的毒性具有相加性 不同异构体具有相同的毒作用机理
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境Biblioteka Baidu理 学
第三节 多氯联苯
一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯（68种） ➣ 耐热性和绝缘性良好， 化学性质稳定，不溶于水， 易溶于有机溶剂和脂肪， 燃烧后会产生HCl和二噁英
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油（用量最多） 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量（不含前苏联）： 约150 万t（26000 t/a） 1980～1984年：16000 t/a 1984～1989年：10000 t/a
第八章环境内分泌干扰 物的环境毒理学
2020/11/27
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 1996年3月，《Our Stolen Future》出版 ➣ 1998年3月，IPCS/OECD专家委员会定义环境内分
泌干扰物（EEDs） ➣ 2001年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性
有机污染物（POPs）： DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、 毒杀芬、七氯
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第二节
一. 二噁英的理化性质 氯代二苯并二噁英 （PCDDs） 75种 氯代二苯并呋喃 （PCDFs）135种
➣ 二噁英类：210种
二噁英类
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有 机溶剂
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 美国大湖流域监测结果： 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD（0.5～2pg/g） 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g，最高达 85 pg/g
➣ 工业化国家民众二噁英体内负荷： 2～6 ng TEQ/kg体重（10～30 pg TEQ/g脂肪）
废水处理厂污泥等 ➣ 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等
过程 ➣ 二噁英的一些产生源
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 多氯联苯在底泥中的半减期：9.5年 ➣ 含氯数为5～7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性
和较长的体内停留时间
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
三. 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径：食物摄取 ➣ 工业国家民众二噁英暴露量：1.3 pg TEQ/kg·d （不含共面式多氯联苯） ➣ 英国人二噁英类每日平均暴露剂量：2.4 pg TEQ/kg（含共面式PCBs约0.9 pg TEQ/kg） ➣ 工业化国家民众每日总PCBs剂量：5～100µg ➣ 格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人15～18倍
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
多氯联苯使用时期： ➣ 全世界每年有2500 t 流失于环境 80%通过燃烧含PCBs的纸张、塑胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超过95%排放至陆地 ➣ 主要蓄积库：土壤和底泥
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目前较重要的排放源： ➣ 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物填埋场、
二. 环境内分泌干扰物的分类 天然 人和动物雌激素：雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素：异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素：如玉米赤霉烯酮等 人工合成 药物：己烯雌酚 促进家畜生长的激素 环境化学物：农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等 生产和生活活动产生：二噁英类化合物
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2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道：主要途径，吸收最多 皮肤 分布：肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢：代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄（羟基代谢物、含酚 代谢物） 少量经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
3. 多氯联苯毒作用及其机理 ➣ 含有4～6个氯的PCBs毒性较强 ➣ 急性毒性：大鼠口服LD50 2000～19000 mg/kg 靶器官：肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等
（3）二噁英的致癌性 ➣ 二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈 现阴性 ➣ 2,3,7,8-TCDD可在实验动物多个部位诱发肿瘤 很强的促癌作用 ➣ 在一些人类中毒事件中，二噁英被认为与致癌 率增加有关 ➣ 1997年国际癌症研究机构（IARC）将2,3,7,8TCDD定为明确的人类致癌物
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四. 二噁英的毒理学特点 1. 二噁英的人体暴露与含量 ➣ 消化道摄入是二噁英暴露主要途径，占90%以上 ➣ 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L，是正常人群的40倍左右
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 来自鱼贝类、肉蛋类和奶制品的二噁英占食物摄入量 的78.l%～91.1%
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 慢性毒性：神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等 对幼体的神经毒害：运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、 注意力不集中、理解力与记忆力 降低、IQ降低、认知障碍等
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五. 二噁英对野生动物的影响 1970年，北美五大湖区出现野生动物异常现象： ➣ 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ➣ 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489～1996 ng/kg ➣ 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ➣ 鱼类体内检出二噁英
农药：除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物：重金属、树脂原料、药物、绝缘
油、界面活性剂等 植物雌激素：拟雌内酯、芒柄花黄素等
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三. 环境内分泌干扰物的来源 ➣ 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 ➣ 农药、化肥的大量使用 ➣ 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中的淋 溶、渗滤 ➣ 有机废水的排放 ➣…… 我国每年施用农药50～60万t，其中80%左右直 接进入环境
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2. 造纸及纸浆工程 植物组织 氯化漂白 氯酚 高温氧化 二噁英
3. 燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、 汽柴油、木柴（防腐处理的木材）等燃烧
4. 金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等
5. 生物与光化学合成 氯酚类 堆肥、废水处理产生的污泥、紫外线 二噁英
脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ➣ 引起实验动物卟啉合成异常，尿中粪卟啉和尿
卟啉增加
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 急性中毒症状：染毒几天内出现严重的体重丢失， 伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少（废物综合征）
➣ 慢性毒性症状：动物血中甲状腺素（T4）降低， 垂体甲状腺刺激激素（TSH）分泌增多，甲状腺 滤泡细胞肥大和增生，最终出现甲状腺肿瘤
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➣ 共面式多氯联苯在血液中的含量： 德国：9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙：7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国： l5 pg TEQ/g脂肪 美国：6.6 pg TEQ/g脂肪
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
（4）二噁英的免疫毒性 ➣ 引起实验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ➣ 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ➣ 影响白血球的成熟和分化
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4. 二噁英的毒作用机理 ➣ 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体：存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 DNA特定基因 毒性 类二噁英物质：多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第一节 环境内分泌干扰物的种类和来源
一. 环境内分泌干扰物的概念
内分泌系统：调节控制生殖、生长、发育、代谢、
生理稳定等作用
激素 内分泌腺 血液
靶器官 与靶细胞受体结合 效应
血液内激素浓度：10-9～10-12
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
环境内分泌干扰物（P.172）：也称环境激素，指由于 人类的生产和生活活动而释放到周围环境中的， 对人和动物体内正常的激素功能施加影响，从而 影响内分泌系统的化学物质。