第八章环境内分泌干扰物的环境毒理学
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➣ 不易热解(>700℃以上)、不易光解 ➣ 不易被微生物降解
四氯二噁英(TCDD)在土壤中半减期:12年 ➣ 在生物体内不易被代谢
鱼体内二噁英可达环境中的10万倍 在人体脂肪组织的半减期:2.9~9.7年
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
二. 二噁英的产生与排放 产生条件: 前体物质(含苯环与氯的物质) 高温(250~400℃)、强碱状态、紫外线暴露、 自由基物质存在等 1. 特殊化合物的制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂(如2,4-D、2,4,5-T)的过程
➣ 对野生生物的影响: 鱼类、鸟类甲状腺功能和发育不正常 贝、鱼、鸟类和哺乳动物的生殖力下降 鱼、鸟和爬行类的孵化率降低 鱼、鸟、爬行类和哺乳动物的去雄性化和雌性化 软体动物、鱼类和鸟类的去雌性化和雄性化 后代存活力降低 鸟类和海洋哺乳动物的免疫力和行为的改变 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 环境中的二噁英:90%来源于城市和工业垃圾焚烧
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理: ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯,氯苯成为 二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质(如纸张、木制品、食物 残渣等)经铜、钴等金属离子的催化作用不经 氯苯而生成二噁英
➣ 干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除 拟天然激素 抗天然激素
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 对人类健康的影响: 女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌 不正常的性发育 降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功能改变 免疫力抑制 神经行为作用 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
在血液中与脂肪结合
分布:肝脏、脂肪(主要场所)
代谢非常缓慢
排泄 主要随胆汁从肠道排泄
极少量经肾脏随尿排泄
乳汁(较显著的排泄途径)
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
3. 二噁英的毒性作用 (1)二嗯英的一般毒性
靶器官:皮肤和肝脏 ➣ 皮肤 氯痤疮
过度角化、色素沉着与多毛症 ➣ 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 肝
➣ 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英(不包括呋 喃)为主
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成
人,平均为60 pg TEQ/kg·d。
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2. 二噁英的体内代谢过程
吸收 呼吸道
吸收率80%以上
消化道:主要途径
皮肤
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮 降低,促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用
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➣ 一些学者认为,近年在世界各地观察到的男性精子 数量和质量的降低与环境内分泌污染物暴露有关
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➣ 豚鼠对二噁英的毒性最为敏感,LD50是叙利亚地 鼠的1/5000
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(2)二噁英的生殖发育毒性 ➣ 损害雌性动物的卵巢功能,抑制雌激素的作 用 动物不孕、胎仔数减少、流产等 ➣ 孕鼠以毒性剂量以下的二噁英染毒 : 胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎 缩、皮下水肿以及生长迟缓等 雄性仔鼠前列腺变小,精细胞减少、成熟 精子退化等
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三. 二噁英毒性当量(TEQ) 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD为比较基准 等效毒性系数(TEF)(≤1) TEQ = ∑(TEFi × i异构物之浓度) ➣ 二噁英毒性当量概念包含两个基本假设: 不同异构体的毒性具有相加性 不同异构体具有相同的毒作用机理
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第八章环境内分泌干扰物的环境Biblioteka Baidu理 学
第三节 多氯联苯
一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯(68种) ➣ 耐热性和绝缘性良好, 化学性质稳定,不溶于水, 易溶于有机溶剂和脂肪, 燃烧后会产生HCl和二噁英
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二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油(用量最多) 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量(不含前苏联): 约150 万t(26000 t/a) 1980~1984年:16000 t/a 1984~1989年:10000 t/a
第八章环境内分泌干扰 物的环境毒理学
2020/11/27
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 1996年3月,《Our Stolen Future》出版 ➣ 1998年3月,IPCS/OECD专家委员会定义环境内分
泌干扰物(EEDs) ➣ 2001年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性
有机污染物(POPs): DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、 毒杀芬、七氯
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
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第二节
一. 二噁英的理化性质 氯代二苯并二噁英 (PCDDs) 75种 氯代二苯并呋喃 (PCDFs)135种
➣ 二噁英类:210种
二噁英类
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➣ 化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有 机溶剂
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➣ 美国大湖流域监测结果: 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD(0.5~2pg/g) 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g,最高达 85 pg/g
➣ 工业化国家民众二噁英体内负荷: 2~6 ng TEQ/kg体重(10~30 pg TEQ/g脂肪)
废水处理厂污泥等 ➣ 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等
过程 ➣ 二噁英的一些产生源
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➣ 多氯联苯在底泥中的半减期:9.5年 ➣ 含氯数为5~7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性
和较长的体内停留时间
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三. 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径:食物摄取 ➣ 工业国家民众二噁英暴露量:1.3 pg TEQ/kg·d (不含共面式多氯联苯) ➣ 英国人二噁英类每日平均暴露剂量:2.4 pg TEQ/kg(含共面式PCBs约0.9 pg TEQ/kg) ➣ 工业化国家民众每日总PCBs剂量:5~100µg ➣ 格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人15~18倍
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多氯联苯使用时期: ➣ 全世界每年有2500 t 流失于环境 80%通过燃烧含PCBs的纸张、塑胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超过95%排放至陆地 ➣ 主要蓄积库:土壤和底泥
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目前较重要的排放源: ➣ 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物填埋场、
二. 环境内分泌干扰物的分类 天然 人和动物雌激素:雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素:异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素:如玉米赤霉烯酮等 人工合成 药物:己烯雌酚 促进家畜生长的激素 环境化学物:农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等 生产和生活活动产生:二噁英类化合物
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2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道:主要途径,吸收最多 皮肤 分布:肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢:代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄(羟基代谢物、含酚 代谢物) 少量经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄
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3. 多氯联苯毒作用及其机理 ➣ 含有4~6个氯的PCBs毒性较强 ➣ 急性毒性:大鼠口服LD50 2000~19000 mg/kg 靶器官:肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等
(3)二噁英的致癌性 ➣ 二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈 现阴性 ➣ 2,3,7,8-TCDD可在实验动物多个部位诱发肿瘤 很强的促癌作用 ➣ 在一些人类中毒事件中,二噁英被认为与致癌 率增加有关 ➣ 1997年国际癌症研究机构(IARC)将2,3,7,8TCDD定为明确的人类致癌物
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四. 二噁英的毒理学特点 1. 二噁英的人体暴露与含量 ➣ 消化道摄入是二噁英暴露主要途径,占90%以上 ➣ 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L,是正常人群的40倍左右
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➣ 来自鱼贝类、肉蛋类和奶制品的二噁英占食物摄入量 的78.l%~91.1%
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➣ 慢性毒性:神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等 对幼体的神经毒害:运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、 注意力不集中、理解力与记忆力 降低、IQ降低、认知障碍等
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五. 二噁英对野生动物的影响 1970年,北美五大湖区出现野生动物异常现象: ➣ 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿,鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ➣ 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489~1996 ng/kg ➣ 该水域鱼类如鳟和鲑等,产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ➣ 鱼类体内检出二噁英
农药:除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物:重金属、树脂原料、药物、绝缘
油、界面活性剂等 植物雌激素:拟雌内酯、芒柄花黄素等
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三. 环境内分泌干扰物的来源 ➣ 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 ➣ 农药、化肥的大量使用 ➣ 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中的淋 溶、渗滤 ➣ 有机废水的排放 ➣…… 我国每年施用农药50~60万t,其中80%左右直 接进入环境
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2. 造纸及纸浆工程 植物组织 氯化漂白 氯酚 高温氧化 二噁英
3. 燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、 汽柴油、木柴(防腐处理的木材)等燃烧
4. 金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等
5. 生物与光化学合成 氯酚类 堆肥、废水处理产生的污泥、紫外线 二噁英
脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ➣ 引起实验动物卟啉合成异常,尿中粪卟啉和尿
卟啉增加
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➣ 急性中毒症状:染毒几天内出现严重的体重丢失, 伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少(废物综合征)
➣ 慢性毒性症状:动物血中甲状腺素(T4)降低, 垂体甲状腺刺激激素(TSH)分泌增多,甲状腺 滤泡细胞肥大和增生,最终出现甲状腺肿瘤
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➣ 共面式多氯联苯在血液中的含量: 德国:9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙:7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国: l5 pg TEQ/g脂肪 美国:6.6 pg TEQ/g脂肪
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(4)二噁英的免疫毒性 ➣ 引起实验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ➣ 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ➣ 影响白血球的成熟和分化
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4. 二噁英的毒作用机理 ➣ 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体:存在于较高等动物细胞质中,类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 DNA特定基因 毒性 类二噁英物质:多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等
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第一节 环境内分泌干扰物的种类和来源
一. 环境内分泌干扰物的概念
内分泌系统:调节控制生殖、生长、发育、代谢、
生理稳定等作用
激素 内分泌腺 血液
靶器官 与靶细胞受体结合 效应
血液内激素浓度:10-9~10-12
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环境内分泌干扰物(P.172):也称环境激素,指由于 人类的生产和生活活动而释放到周围环境中的, 对人和动物体内正常的激素功能施加影响,从而 影响内分泌系统的化学物质。
四氯二噁英(TCDD)在土壤中半减期:12年 ➣ 在生物体内不易被代谢
鱼体内二噁英可达环境中的10万倍 在人体脂肪组织的半减期:2.9~9.7年
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二. 二噁英的产生与排放 产生条件: 前体物质(含苯环与氯的物质) 高温(250~400℃)、强碱状态、紫外线暴露、 自由基物质存在等 1. 特殊化合物的制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂(如2,4-D、2,4,5-T)的过程
➣ 对野生生物的影响: 鱼类、鸟类甲状腺功能和发育不正常 贝、鱼、鸟类和哺乳动物的生殖力下降 鱼、鸟和爬行类的孵化率降低 鱼、鸟、爬行类和哺乳动物的去雄性化和雌性化 软体动物、鱼类和鸟类的去雌性化和雄性化 后代存活力降低 鸟类和海洋哺乳动物的免疫力和行为的改变 ……
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第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 环境中的二噁英:90%来源于城市和工业垃圾焚烧
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理: ① 氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯,氯苯成为 二噁英合成的前体 ② 其他含氯、含碳物质(如纸张、木制品、食物 残渣等)经铜、钴等金属离子的催化作用不经 氯苯而生成二噁英
➣ 干扰体内天然激素的合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除 拟天然激素 抗天然激素
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 对人类健康的影响: 女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌 不正常的性发育 降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功能改变 免疫力抑制 神经行为作用 ……
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
在血液中与脂肪结合
分布:肝脏、脂肪(主要场所)
代谢非常缓慢
排泄 主要随胆汁从肠道排泄
极少量经肾脏随尿排泄
乳汁(较显著的排泄途径)
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
3. 二噁英的毒性作用 (1)二嗯英的一般毒性
靶器官:皮肤和肝脏 ➣ 皮肤 氯痤疮
过度角化、色素沉着与多毛症 ➣ 引起实验动物肝实质细胞的增生、肥大 肝
➣ 累积在人体内的以六、七及八氯的二噁英(不包括呋 喃)为主
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 母乳喂养的婴幼儿单位体重二噁英摄入量明显高于成
人,平均为60 pg TEQ/kg·d。
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
2. 二噁英的体内代谢过程
吸收 呼吸道
吸收率80%以上
消化道:主要途径
皮肤
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮 降低,促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 一些学者认为,近年在世界各地观察到的男性精子 数量和质量的降低与环境内分泌污染物暴露有关
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 豚鼠对二噁英的毒性最为敏感,LD50是叙利亚地 鼠的1/5000
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
(2)二噁英的生殖发育毒性 ➣ 损害雌性动物的卵巢功能,抑制雌激素的作 用 动物不孕、胎仔数减少、流产等 ➣ 孕鼠以毒性剂量以下的二噁英染毒 : 胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎 缩、皮下水肿以及生长迟缓等 雄性仔鼠前列腺变小,精细胞减少、成熟 精子退化等
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
三. 二噁英毒性当量(TEQ) 以毒性最强的2,3,7,8-TCDD为比较基准 等效毒性系数(TEF)(≤1) TEQ = ∑(TEFi × i异构物之浓度) ➣ 二噁英毒性当量概念包含两个基本假设: 不同异构体的毒性具有相加性 不同异构体具有相同的毒作用机理
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第八章环境内分泌干扰物的环境Biblioteka Baidu理 学
第三节 多氯联苯
一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯(68种) ➣ 耐热性和绝缘性良好, 化学性质稳定,不溶于水, 易溶于有机溶剂和脂肪, 燃烧后会产生HCl和二噁英
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油(用量最多) 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量(不含前苏联): 约150 万t(26000 t/a) 1980~1984年:16000 t/a 1984~1989年:10000 t/a
第八章环境内分泌干扰 物的环境毒理学
2020/11/27
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 1996年3月,《Our Stolen Future》出版 ➣ 1998年3月,IPCS/OECD专家委员会定义环境内分
泌干扰物(EEDs) ➣ 2001年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性
有机污染物(POPs): DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、 毒杀芬、七氯
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第二节
一. 二噁英的理化性质 氯代二苯并二噁英 (PCDDs) 75种 氯代二苯并呋喃 (PCDFs)135种
➣ 二噁英类:210种
二噁英类
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有 机溶剂
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 美国大湖流域监测结果: 25%的鱼体内检出2,3,7,8-TCDD(0.5~2pg/g) 10%的鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超过5 pg/g,最高达 85 pg/g
➣ 工业化国家民众二噁英体内负荷: 2~6 ng TEQ/kg体重(10~30 pg TEQ/g脂肪)
废水处理厂污泥等 ➣ 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等
过程 ➣ 二噁英的一些产生源
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 多氯联苯在底泥中的半减期:9.5年 ➣ 含氯数为5~7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性
和较长的体内停留时间
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
三. 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径:食物摄取 ➣ 工业国家民众二噁英暴露量:1.3 pg TEQ/kg·d (不含共面式多氯联苯) ➣ 英国人二噁英类每日平均暴露剂量:2.4 pg TEQ/kg(含共面式PCBs约0.9 pg TEQ/kg) ➣ 工业化国家民众每日总PCBs剂量:5~100µg ➣ 格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人15~18倍
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
多氯联苯使用时期: ➣ 全世界每年有2500 t 流失于环境 80%通过燃烧含PCBs的纸张、塑胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超过95%排放至陆地 ➣ 主要蓄积库:土壤和底泥
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目前较重要的排放源: ➣ 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物填埋场、
二. 环境内分泌干扰物的分类 天然 人和动物雌激素:雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素:异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素:如玉米赤霉烯酮等 人工合成 药物:己烯雌酚 促进家畜生长的激素 环境化学物:农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等 生产和生活活动产生:二噁英类化合物
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2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道:主要途径,吸收最多 皮肤 分布:肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢:代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄(羟基代谢物、含酚 代谢物) 少量经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄
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3. 多氯联苯毒作用及其机理 ➣ 含有4~6个氯的PCBs毒性较强 ➣ 急性毒性:大鼠口服LD50 2000~19000 mg/kg 靶器官:肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等
(3)二噁英的致癌性 ➣ 二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈 现阴性 ➣ 2,3,7,8-TCDD可在实验动物多个部位诱发肿瘤 很强的促癌作用 ➣ 在一些人类中毒事件中,二噁英被认为与致癌 率增加有关 ➣ 1997年国际癌症研究机构(IARC)将2,3,7,8TCDD定为明确的人类致癌物
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四. 二噁英的毒理学特点 1. 二噁英的人体暴露与含量 ➣ 消化道摄入是二噁英暴露主要途径,占90%以上 ➣ 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L,是正常人群的40倍左右
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➣ 来自鱼贝类、肉蛋类和奶制品的二噁英占食物摄入量 的78.l%~91.1%
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 慢性毒性:神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等 对幼体的神经毒害:运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、 注意力不集中、理解力与记忆力 降低、IQ降低、认知障碍等
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五. 二噁英对野生动物的影响 1970年,北美五大湖区出现野生动物异常现象: ➣ 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿,鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ➣ 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489~1996 ng/kg ➣ 该水域鱼类如鳟和鲑等,产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ➣ 鱼类体内检出二噁英
农药:除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物:重金属、树脂原料、药物、绝缘
油、界面活性剂等 植物雌激素:拟雌内酯、芒柄花黄素等
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三. 环境内分泌干扰物的来源 ➣ 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 ➣ 农药、化肥的大量使用 ➣ 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中的淋 溶、渗滤 ➣ 有机废水的排放 ➣…… 我国每年施用农药50~60万t,其中80%左右直 接进入环境
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2. 造纸及纸浆工程 植物组织 氯化漂白 氯酚 高温氧化 二噁英
3. 燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、 汽柴油、木柴(防腐处理的木材)等燃烧
4. 金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等
5. 生物与光化学合成 氯酚类 堆肥、废水处理产生的污泥、紫外线 二噁英
脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功能异常 ➣ 引起实验动物卟啉合成异常,尿中粪卟啉和尿
卟啉增加
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
➣ 急性中毒症状:染毒几天内出现严重的体重丢失, 伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少(废物综合征)
➣ 慢性毒性症状:动物血中甲状腺素(T4)降低, 垂体甲状腺刺激激素(TSH)分泌增多,甲状腺 滤泡细胞肥大和增生,最终出现甲状腺肿瘤
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➣ 共面式多氯联苯在血液中的含量: 德国:9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙:7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国: l5 pg TEQ/g脂肪 美国:6.6 pg TEQ/g脂肪
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
(4)二噁英的免疫毒性 ➣ 引起实验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ➣ 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ➣ 影响白血球的成熟和分化
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4. 二噁英的毒作用机理 ➣ 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体:存在于较高等动物细胞质中,类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 DNA特定基因 毒性 类二噁英物质:多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
第一节 环境内分泌干扰物的种类和来源
一. 环境内分泌干扰物的概念
内分泌系统:调节控制生殖、生长、发育、代谢、
生理稳定等作用
激素 内分泌腺 血液
靶器官 与靶细胞受体结合 效应
血液内激素浓度:10-9~10-12
第八章环境内分泌干扰物的环境毒理 学
环境内分泌干扰物(P.172):也称环境激素,指由于 人类的生产和生活活动而释放到周围环境中的, 对人和动物体内正常的激素功能施加影响,从而 影响内分泌系统的化学物质。