肝脏在脂类代谢中的作用培训课件
肝功能检查ppt课件
4．球蛋白降低
主要是合成减少： ①生理性减少：小于3岁的婴幼 儿 ②免疫功能抑制：长期应用肾上 腺皮质激素或免疫抑制剂 ③先天性低γ球蛋白血症。
5．A／G倒置
可以是白蛋白降低或球蛋白增高。 见于严重肝功能损伤及M蛋白血症， 如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、 多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血 症等。
①肝细胞损害： 常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎， 慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、 肝癌等。 白蛋白减少常伴有γ球蛋白增加， 白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈 正比，持续下降，提示肝细胞坏死进 行性加重，预后不良，治疗后白蛋白 上升，提示肝细胞再生，治疗有效。
2．总蛋白及白蛋白降低 ①肝细胞损害： 总蛋白<60g或白蛋白<25g／ L称为低蛋白血症。 临床上常出现严重浮肿及胸、 腹水。
2.血清总蛋白及白蛋白降低
②营养不良：摄入不足或消化吸收不良。 ③蛋白丢失过多：如肾病综合征，蛋白 丢失性肠病，严重烧伤，急性大失血 等。 ④消耗增加：结核、甲亢、恶肿瘤等。 ⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充 过多的晶体溶液。较少见有先天性低 白蛋白血症。
3．总蛋白及球蛋白增高
总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L 称为高蛋白血症或高球蛋白血症。 总蛋白增高主要是球蛋白增高， 其中又以γ球蛋白增高为主。
第一节 肝脏的基本功能
肝脏是人体内的最大腺体，基本功 能有物质代谢功能，分泌、排泄、生 物转化及胆红素有以下一些功能：
制造胆汁
解毒
合成凝血因子
储存糖分
合成蛋白质
维持生命
一、代谢功能
蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部 白蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成， 部分球蛋白也由肝脏合成。 糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。 脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、 合成及运输等代谢过程。 维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收， 激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属 的代谢等。
第八章 脂类代谢 ppt课件
4、脂肪酸碳链的延长 软脂酰CoA或软脂酸 滑面内质网、线粒体 脂肪酸碳链延长酶系催化 更长碳链的饱和脂肪酸
线粒体延长途径：β-氧化的逆过程
延
NADPH2：作为供氢体参与第
长 途
二次还原反应。
径
滑面内质网延长途径：从头合成类似 辅酶A：酰基载体
丙二酰辅酶A：提供二碳单位
（二）脂肪的合成 CH2OH
β-羟丁酸：27分子ATP 乙酰乙酸硫激酶： 催化进行氧化利用时，乙酰乙酸：22分子ATP
β-羟丁酸：25分子ATP
4.酮体生成的生理意义
1). 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁。是输出 脂肪能源的一种形式。 2). 长期饥饿时，酮体供给脑组织50~70%的能量。
3). 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄 糖供能，节省葡萄糖以供脑和红细胞所需。并可防止肌肉蛋白的 过多消耗。
⑤
脱水
H2O
软脂酸合成的总反应
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA＋14NADPH＋14H+＋H2O 脂肪酸合成酶系 （7次循环）
软脂酸＋14NADP+＋7CO2＋7H2O＋8CoA-SH
脂肪酸从头合成与β-氧化比较
区别点
从头合成
β—氧化
细胞中发生部位 酰基载体
二碳片段的加入与裂解方式 电子供体或受体
NADH、FADH2：呼吸链传递电子生成ATP
生成ATP数量： n－1 2 3 n 1 2 2
2
2
1分子软脂酸彻底氧化: (2×7)+(3×7)+(12×8)=131分子ATP
脂肪酸活化，消耗ATP的2个高能磷酸键 净生成：129 分子ATP
b.脂肪酸的α-氧化作用
肝脏在脂类代谢中的作用
目录
• 肝脏与脂类代谢的关系 • 肝脏在胆固醇代谢中的作用 • 肝脏在甘油三酯代谢中的作用 • 肝脏在脂肪酸代谢中的作用 • 肝脏在脂类代谢中的调控机制
01
肝脏与脂类代谢的关系
肝脏在脂类消化中的作用
肝脏分泌胆汁
肝脏是胆汁的主要生产器官，胆汁中 含有胆盐、胆色素和卵磷脂等成分， 有助于乳化脂肪，促进脂肪的消化和 吸收。
胆固醇的合成主要在肝细胞内进行，通过一系列酶促反应，将乙酰辅酶A和丙酮酸转 化为甲基二羟戊酸，进而合成胆固醇。
胆固醇的合成是一个复杂的过程，需要多种酶的参与，其中HMG-CoA还原酶是关 键酶，其活性受到多种因素的调节，如胰岛素、胰高血糖素、生长激素等。
胆固醇的转化与排泄
肝脏不仅合成胆固醇，还通过一系列代谢过程将其转化为胆汁酸排出体外。
脂肪酸的分解与氧化
总结词
肝脏是脂肪酸分解与氧化的主要场所，能够将脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水，释放能量供身体使用 。
详细描述
在肝脏中，脂肪酸通过β-氧化过程被分解为乙酰CoA，进而进入三羧酸循环释放能量，同时生成二氧化碳 和水。这个过程是肝脏产生能量的主要方式之一。
脂肪酸的转运与存储
总结词
肝脏在脂肪酸的转运和存储中发挥关键作用，能够将合成的甘油三酯以极低密度脂蛋白的形式输出至血液，供其 他组织利用。
转运形式 转运载体 存储部位 存储形式
甘油三酯可以以脂蛋白的形式转运，脂蛋白是由蛋白质和脂类 结合形成的复合物。
高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等都是甘油三 酯的转运载体。
肝脏是甘油三酯的主要存储部位，此外，脂肪组织也是甘油三 酯的存储场所。
在肝脏中，甘油三酯可以以脂滴的形式存储，而在脂肪组织中 ，甘油三酯可以与蛋白质结合形成脂蛋白储存。
脂类代谢ppt医学课件
O
CO2
CH3CCH3
丙酮
β-羟丁酸 脱氢酶
2．酮体的利用
利用酮体的酶有两种： 1.琥珀酰CoA转硫酶
（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞的线粒体 中）
2.乙酰乙酸硫激酶
（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中）。
酮体利用的基本过程
(1) -羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶的催化下脱氢，生 成乙酰乙酸。
OH CH3CHCH2COOH
R1CH2CH2CH2CH2 CH2COOH
脂肪酸的β-氧化作用
（1）脂肪酸的活化
脂肪酸首先在线粒体外或胞浆中被活化形 成脂酰CoA，然后进入线粒体或在其它细胞 器中进行氧化。
在脂酰CoA合成酶(硫激酶) 催化下，由 ATP提供能量，将脂肪酸转变成脂酰CoA：
R-COOH
脂酰CoA合成酶
R-CO～SCoA
三羧酸循环 三羧酸循环-羟基丁酸,
CO2+H2O
丙酮)
一、脂肪的酶促水解
脂肪的降解是经过脂肪酶水解的。组织中有三种脂肪 酶，逐步把脂肪水解成甘油和脂肪酸。这三种酶是脂 肪酶、甘油二酯脂肪酶、甘油单酯脂肪酶，其水解下：
脂肪酶
脂肪
甘油+脂肪酸
O
O
O
CH2-O C R1
脂肪酶
O
CH2-O C R1
R2 C O C H O
脂类代谢
脂类（脂质）知识回顾
生物体的脂质分为单纯脂质和复合脂质。 （1）单纯脂质：三酰甘油，又称脂肪或甘油三酯；
蜡。 （2）复合脂质：磷脂、糖脂、固醇等。
1g三酰甘油氧化放出能量37.66kJ能量。 而1g葡萄糖氧化产生16.7kJ的能量。
脂类具有供能、保温及保护层、生物体内的 组成部分（生物膜）、信息识别和免疫等功能。
医学肝胆生化PPT课件
合成场所
只在肝内合成 只在肝内合成 只在肝内合成
主要生理功能
维持血浆胶体渗透压 与凝血有关 与凝血有关
1、2球蛋白 主要在肝内合成
球蛋白
大部分在肝内合成
参与形成脂蛋白 参与形成脂蛋白
-球蛋白 只能在肝外、浆细胞内合成 包括多种免疫球蛋白
14
正常人：血浆中
清蛋白量（A） 球蛋白量（G）
4. 肝细胞内有丰富的亚微结构
（丰富的线粒体、粗面内质网、滑面内质网、高尔基体、溶酶体等）
4
两条输出通路
肝静脉
体循环
经肾随尿排出 水溶性代谢废物
获取由肺运来
的氧和其他组
织运来的代谢
肝动脉
物
双重血液供应
经胆管到肠道 门静脉
将脂溶性的代谢废 物随粪便排出体外
获取消化道吸收 而来的营养物
肝脏化学组成的特点
31
生物转化的意义
① 对体内的非营养物质进行转化，使其灭 活 (inactivate)；② 更为重要的是可使这些物 质的溶解度增加，易于排出体外。
※ 肝的生物转化作用≠解毒作用
苯丙芘
二、生物转化反应的主要类型
第一相反应：
氧化、还原、水解反应
排出体外
第二相反应：
结合反应 极性更强的物质结合
排出体外
A/G比值：
35--55g/L 20--30g/L 1.5--2.5
15
严重肝病、慢肝、肝硬化患者：
清蛋白合成↓↓（ < 25g/L以下 ）
-球蛋白合成↑↑
A/G＜1
（A/G比值倒置）
临床意义: A/G比值测定： 帮助诊断慢肝、肝硬化
16
12-1肝脏在物质代谢中的作用
12-1肝脏在物质代谢中的作用肝脏多方面的功能取决于其组织结构及生化组成上的四大特点：①肝脏有肝动脉和门静脉双重血液供应。
它既可以从肝动脉的血液中接受由肺和其他组织运来的氧及代谢产物，又可以从门静脉的血液中获取由消化道吸收来的营养物质。
②肝脏富含血窦。
由于血流速度缓慢，可以使肝细胞与血液的接触面积大且时间长，有利于物质的交换。
③肝脏有两条输出途径。
肝静脉与体循环相连，可以将消化道吸收来的营养物质和肝内的代谢产物随血液运到肝外其他组织，又可以使肝的部分代谢终产物进入肾随尿而排出体外；胆道系统与肠道相通，有利于非营养性物质的代谢转变与排泄。
④肝细胞内含有丰富的酶类，其中有些酶是肝外组织所没有或极少的。
以上特点确立了肝脏是人体“物质代谢中枢”的地位。
一、肝脏在糖代谢中的作用肝脏主要通过肝糖原的合成、分解和糖异生作用来维持血糖浓度的相对恒定，确保全身各组织，特别是大脑和红细胞的能量来源。
餐后，血糖浓度升高，人体能利用血液中的葡萄糖合成糖原而储存，其中肝脏和肌肉的储存量最大，肝糖原含量占肝重的5%～6%，约100g；肌糖原含量占肌重的1%～2%，约300g。
饥饿时，由于肝脏含有葡萄糖-6-磷酸酶，所以肝糖原分解能直接补充血糖；但肌肉内无此酶，肌糖原只能通过糖酵解生成乳酸，再经肝脏的糖异生作用转变为葡萄糖。
如果仅靠肝糖原来供能，饥饿8～12h左右，体内的肝糖原就被耗尽了，此时糖异生作用成为维持血糖浓度相对恒定的主要途径，空腹24～48h后糖异生达最大速度。
肝脏在维持血糖浓度的相对恒定中起着重要作用，故当肝功能严重障碍时，进食后可能出现一时性高血糖，饥饿时又发生低血糖，糖耐量曲线异常。
二、肝脏在脂类代谢中的作用肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中均起重要作用。
（一）胆汁酸盐有助于脂类的消化和吸收肝脏是胆固醇转化排泄的场所，约1/2的胆固醇在肝中转变成胆汁酸盐，它是强乳化剂，促进脂类的消化吸收。
肝胆疾病的患者可出现脂类消化不良，甚至脂肪泻和脂溶性维生素缺乏症。
肝脏中糖类、脂肪和蛋白质的代谢情况
肝脏中糖类、脂肪和蛋白质的代谢情况一、肝脏在糖代谢中的作用肝脏是调节血糖浓度的主要器官。
当饭后血糖浓度升高时，肝脏利用血糖合成糖原(肝糖原约占肝重的5%)。
过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。
相反，当血糖浓度降低时，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。
因此，严重肝病时，易出现空腹血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。
临床上，可通过耐量试验(主要是半乳糖耐量试验)及测定血中乳酸含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。
肝脏和脂肪组织是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。
肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量，而是由糖转变为脂肪的重要途径。
所合成脂肪不在肝内贮存，而是与肝细胞内磷脂、胆固醇及蛋白质等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它组织中利用或贮存。
肝脏也是糖异生的主要器官，可将甘油、乳糖及生糖氨基酸等转化为葡萄糖或糖原。
在剧烈运动及饥饿时尤为显著，肝脏还能将果糖及半乳糖转化为葡萄糖，亦可作为血糖的补充来源。
糖在肝脏内的生理功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢，促进肝细胞的再生及肝功能的恢复。
(1)通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖，用于RNA的合成；(2)加强糖原生成作用，从而减弱糖异生作用，避免氨基酸的过多消耗，保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。
肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路，还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH。
通过糖醛酸代谢生成UDP?葡萄糖醛酸，参与肝脏生物转化作用。
二、肝脏在脂类代谢中的作用肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。
肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。
肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。
肝脏中活跃的β-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。
肝功能不全的营养支持课件
肝功能不全的营养支持
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4、肝功能不全患者营养不良的治疗
• 一、营养支持的适应症：
• A、原来没有肝功不全，在PN治疗中或因PN的问题， 或因疾病的发展，出现了肝功不全。
• B、病人原有肝功不全，而病情需要PN支持。
• C、肝功不全患者行影响肝功能的大手术，如肝切除 术，复杂的门脉高压症手术等。
表1-1 体重变化的评定指标
时间
中度体重丧失
重度体重丧失
1周
1%——2%
>2%
1月
5%
>5%
3月
7.5%
>7.5%
6月
10%
>10%
肝功能不全的营养支持
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B体重指数（body mass index ,
BMI）：
• BMI=体重(kg)/身高2 (m2)。BMI被认为 是反映PEM的可靠指标。
表1-2 BMI的评定标准
•
等级
BMI值
•
肥胖Ⅲ级
>40
•
肥胖Ⅱ级
30-40
•
肥胖Ⅰ级
25-29.9
•
正常值
18-25
•
PEMⅠ级
17.0-18.4
•
PEMⅡ级
16.0-16.9
•
PEMⅢ级
<16
肝功能不全的营养支持
11
• 2）皮褶厚度：
• A三头肌皮褶厚度（TSF）
•
N：男 8.3mm，女 15.3mm
• B 肩胛下皮褶厚度
肝功能不全的营养支持
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四、诊断
• （一）、主观全面评定(subjective global assessment，SGA) Detskey等于1987年 提出。
肝在物质代谢中的作用
肝在物质代谢中的作用一、肝在糖代谢中的作用肝的糖代谢不仅为自身的生理活动提供能量，而其更重要的作用是通过糖原的合成与分解以及糖异生作用维持血糖浓度的相对稳定，保障全身各组织，尤其是肾脏、大脑、红细胞和视网膜等组织的能量供给。
另外，肝脏通过葡萄糖的磷酸戊糖途径，为机体提供NADPH用于合成脂肪酸和胆固醇。
肝脏在维持血糖平衡中的作用：机体在饱食的情况下，消化道不断吸收葡萄糖，使血糖浓度暂时轻度升高，这时肝脏迅速将葡萄糖合成糖原储存起来，使血糖浓度不至于过高。
每Kg肝脏最多可储存65g糖原。
在空腹情况下，肝糖原分解释放出葡萄糖，使血糖浓度不至于过低。
在饥饿情况下，肝糖原几乎耗竭，此时为了维持血糖的正常水平，肝脏通过糖异生作用将甘油、氨基酸、乳酸等非糖物质转变成葡萄糖。
当肝功能损伤时，肝脏调节血糖的能力下降，空腹时易出现低血糖、饱食后易出现一过性高血糖。
二、肝在脂类代谢中的作用肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中有着重要的作用。
肝脏能利用LDL运来的胆固醇合成并分泌胆汁酸盐，后者具有很强的乳化作用，可促进脂类的消化和吸收。
假设肝功能受损，可导致脂类的消化吸收不良，表现出厌油腻食物及脂肪泻等。
肝脏可将糖转变为脂肪酸，用以合成甘油三酯，同时，肝脏还合成胆固醇、磷脂、载脂蛋白，他们共同以VLDL的形式分泌入血。
当肝功能损伤时，甘油三酯不能以VLDL的形式运出肝脏，中性脂肪在肝脏中堆积形成脂肪肝。
肝脏对甘油三脂和脂肪酸的分解能力很强，是体内生成酮体的唯一器官。
三、肝在蛋白质代谢中的作用肝脏蛋白质代谢非常活泼。
肝内蛋白质半寿期为10天，而肌肉蛋白质半寿期为180天。
肝细胞除能合成自身固有蛋白外，血浆蛋白中除γ-球蛋白外，几乎所有的均来自肝脏。
有资料说明，清蛋白从合成到分泌仅需20~30分钟，成人肝脏每天可以合成12g的清蛋白，约占全身清蛋白总量的1/20，几乎占肝蛋白质合成总量的1/4。
正常人血浆中清蛋白/球蛋白〔A/G〕比值为1.5~2.5，肝功能严重受损时那么比值下降甚至倒置，可作为肝脏疾病的辅助诊断指标。
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3．总蛋白及球蛋白增高
常见原因
③自身免疫性疾病：系统性红 斑狼疮、风湿热
④慢性炎症与慢性感染：如结 核病、疟疾、黑热病、麻风病 及慢性血吸虫病等。
4．球蛋白降低
主要是合成减少： ①生理性减少：小于3岁的婴幼
儿 ②免疫功能抑制：长期应用肾
上腺皮质激素或免疫抑制剂 ③先天性低γ球蛋白血症。
5．A／G倒置
[原理]
非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因 此不能在尿中出现，而结合胆红素为水 溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。 正常成年人尿中含有微量胆红素，大约 为3.4μmol／L ，通常的检验方法不能 被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾 阈(>34 μmol／L )时，结合胆红素可自 尿中排出。
[参考值] 正常为阴性反 应。
肝细胞性黄疸胆红素代谢特点
• 结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆 红素。
• 结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变 浅。
• 尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠 吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使 血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一 方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成 肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道， 尿中胆素原减少。
4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红 素试验阳性。
★四、血清酶学检查
★1、血清转氨酶测定
1）ALT、AST转氨酶是将α氨基酸的氨基转移到α-酮酸
的酮基上的一种酶 用于肝功能检查者主要是：
谷氨基丙酮酸转移酶（GPT）现名 丙氨酸氨基转移酶(ALT)
谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT）现名 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
合成及运输等代谢过程。 维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，
激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属 的代谢等。