最新动脉血栓的症状有哪些

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血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按

照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等。临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小，速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。

1、感觉和运动障碍由于周围神经缺血，引起栓塞平面远侧肢体皮肤感觉异常、麻木甚至丧失。然后可以出现深感觉丧失，运动功能障碍以及不同程度的足或腕下。

2、疼痛往往是最早出现的症状，由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起疼痛。起于阻塞平面处，以后延及远侧，并演变为持续性。轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛，故患肢常处于轻度屈曲的强迫体位。

3、动脉搏动减弱或消失由于栓塞及动脉痉挛，导致栓塞平面远侧的动脉搏动明显减弱，以至消失；栓塞的近侧动脉搏动反而加。

4、皮肤色泽和温度改变由于动脉供血障碍．皮下静脉丛血液排空，因而皮肤呈苍白色。如果皮下静脉丛的某些部分积聚少量血液，则有散在的小岛状紫斑。栓塞远侧肢体固供血不足，皮肢温度降低并有冰冷感觉。用手指自趾(指)端向近侧顺序检查，常可扪到骤然改变的变温带，其平面一般要比栓塞平面约低一手宽的距离．对栓塞部位的定位有一定临床意义。如腹主动脉末端栓塞音，约在双侧大腿和臀部；髂总动脉栓塞者，约在大腿上部；股总动脉栓塞者．约在大腿中部；腘动脉栓塞者，约在小腿中部。

5、动脉栓塞的全身影响栓塞动脉的管腔愈大，全身反应也愈重。伴有心脏病的病人，如果心脏功能不能代偿动脉栓塞后血流动力学的变化，则可出现血压下降、休克和左心衰竭，甚至造成死亡。栓塞发生后，受累肢体可发生组织缺血坏死，引起严重的代谢障碍，表现为高钾血症、肌虹蛋白尿和代谢性酸中毒，最终导致肾功能衰竭。

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血栓的预防与治疗基础知识

血栓的预防与治疗基础知识动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！

静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如：玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。

血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用

抗凝药物的使用及不良反应血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血破溃部位私附、聚集形成白色血栓，彩附聚集抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白网罗红细胞等形成红色血栓。抗血小板药物主要包括抑制血栓素(TXAZ)途径的阿司匹林、二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂(噬吩咄吮类)和糖蛋白Ib/lla受体拮杭剂。抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ia和Xa因子的普通肝素和低分子量肝素、维生素K 拮抗剂华法林和直接凝血酶抑制剂等。另外一些新型抗凝药物的新证据也正在引发人们的新思考，如2006年ACC会上公布的OASIS-6评价了ST抬高心肌梗死(STEMI) 患者应用X。因子抑制剂磺达肝癸钠的安全性及有效性。瑛达肝癸钠的作用机制不同于传统抗凝药物，它是Xa因子抑制剂,Xa因子是导致凝血酶生成瀑布的最后共同通路。横达肝癸钠防止凝血酶生成，而传统抗凝药物是在凝血

酶形成后抑制之。 2 抗血小板药物的作用机制及不良反应 2.1 阿司匹林为经典的抗血小板药物，许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。阿司匹林是环氧化物酶抑制剂，它通过与血小板内环氧化物酶1(COX,)的不可逆性结合而抑制TXAZ的生成。一般服药后约1周，血液中血小板被完全抑制，由于血小板是无核细胞，无重新合成COX，的能力，一旦该酶的活性被抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期。血小板寿命为9-10天，每天约更新10% ，停药后5天血液中血小板功能可基本恢复。阿司匹林的禁忌证包括不能耐受和过敏(主要表现为哮喘)、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、严重未经治疗的高血压、活动性消化道溃疡或其他严重胃肠道或生殖泌尿系出血。阿司匹林主要的不良反应是出血，特别是胃肠道出血。目前没有证据支持常规应用抑酸药物，如质子泵抑制剂等进行预防。 2.2 ADP受体拮杭剂(噬呀毗吮类)的作用机制及不良反应ADP受体拮抗剂包括氛咄格雷和噬氛毗吮。此类药物通过选择性抑制ADP受体达到抑制血小板的目的。药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使ADP 无法与血小板结合。噬氢咄咤可引起白细胞或血小板减少，发生率为 3.3%，目前已较少应用。氛毗格雷为第二代ADP受体拮抗剂，因其起效迅速以及血液抑制不良反应小而广泛应用于临床。其常

动脉血栓形成的疾病

动脉血栓形成的疾病动脉血栓形成性疾病北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（５５％）。ＣＡＰＲＩＥ研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占２９．９％、２４．７％和１９．２％，其余２６．２％同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂

脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图１）。脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。

动脉血栓的护理

下肢动脉栓塞的护理下肢动脉血栓是指自心脏或近侧动脉壁脱落或自外界进入动脉，被血流推向远侧阻塞动脉血流而导致肢体缺血以至坏死的一种病理过程，一般为急性。【临床表现】1.疼痛突然发生剧烈的患肢疼痛，为最早出现的症状。部分病人仅感觉酸痛或呈钝痛，少数病人疼痛不明显而是感觉麻木。肢体远端的疼痛最剧烈，活动时疼痛加重，因而活动受限。 2.感觉异常和运动障碍栓塞部位远端由于周围神经的缺血而引起感觉及运动障碍，出现感觉丧失或感觉异常，自觉肢体麻木，有针刺样干；栓塞近端有感觉过敏区或感觉减退区；下肢运动麻痹，活动无力，可出现足下垂。 3.皮色苍白动脉栓塞后，由于组织缺血，皮肤乳头下静脉丛血液排空，皮肤呈蜡样苍白。若皮下浅血管仍有少量血液留存，亦可出现青紫色斑块及条纹，病久发生坏死呈紫黑色，以足远端明显。 4.皮温降低皮肤温度明显降低，触之冰凉，受累肢体皮温降低比栓塞部位低一个关节面，越远降低越明显，而且界限清楚。 5.动脉搏动减弱或消失栓塞动脉处常有压痛，其远端脉搏搏动减弱或消失，栓塞肢体严重缺血4-6小时，即可发生坏死。【护理评估】 1.一般情况：观察生命体征有无异常，询问患者有无外伤史，手术史，妊娠分娩史，有无出血性疾病史及患者的心理护理及社会支持情况。 2.专科情况：⑴了解肢体疼痛时间，部位。 ⑵足背动脉有无减弱或消失，小腿皮温皮色有无改变。⑶有无休克表现。 ⑷治疗期间有无口腔，鼻腔，皮粘膜等部位的出血倾向及治疗效果。 3.辅助检查：应用抗凝药物期间PT、APTT是否正常，B超检查，了解血栓形成的部位、范围。【护理诊断】 1. 疼痛：与血栓形成动脉血流不畅有关 2. 焦虑：与疼痛、不能下床活动及担心出血有关 3. 潜在并发症：出血、休克【护理措施】一．术前护理⑴心理护理：肢体动脉栓塞患者，由于起病急，病情发展快及患体剧烈疼痛，表现为极度恐惧、焦虑，让患者认识手术的重要性和拖延的风险，并向其介绍成功病例增加患者的信心，配合治疗。 ⑵指导患者绝对卧床休息，肢体禁冷、热敷及按摩。 ⑶尽快做好术前准备：急查血常规，出凝血时间，凝血酶原时间，肝功能及术野备皮等。二.术后护理 1.给予心电监护。 2.严密观察血压、脉搏、心率、血氧饱和度变化 3.定期查电解质，记录尿量，发现异常及时通知医生，并配合医生及时调整治疗措施。 4.术后患肢平置，采取保温措施，避免患肢受到寒冷，潮湿等不良刺激。 5.密切观察血液循环：重点是皮温皮色，肢体疼痛及足背动脉情况，如皮肤由苍白转为红润，疼痛麻木感减轻或消失，皮肤温暖，摸到足背动脉，表示动脉血流恢复通畅。 6.用药期间，应观察全身有无出血倾向，如鼻出血或牙龈出血，有无伤口渗血，消化道出血。 7.术后恢复期指导卧床患者做足背伸曲动作，促进小腿深静脉血液回流，防止血栓再对能行走的病人可给其拐杖，每天活动患肢，防止肌肉萎缩。 8.饮食护理：指导患者进食低脂、低胆固醇及高维生素饮食，忌烟酒。避免过饱，多食。适当限制绿色蔬菜及新鲜水果，防止维生素K进入机体影响抗凝效果【健康宣教】 9.1. 告知患者戒烟，戒酒。 2. 保持情绪稳定，心情舒畅。

脑血栓形成有哪些常见的症状和体征

脑血栓形成有哪些常见的症状和体征脑血栓形成多见于45～7O岁的中老年人，男女均可发生，男性稍多。起病突然，常手安静休息或睡眠时发病。常在数小时或1一2天内病情达到高峰。约半数曾发生过短暂性脑缺血发作。脑是由预内动脉和椎一基底动脉两个系统供血脉，随受累的血管、病变的程度以及脑循环代偿功能状况不同，其症状和体征也有所不同。这里只谈几个大动脉血栓时的表现。（1）颈内动脉血栓：主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，如系主侧半球（右利病人左侧为主侧半球）病变，常伴失语。病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明。严重者可使整个大脑半球缺血，造成更严重症状，加颅内压升高（头痛、呕吐），甚至昏迷和脑疲形成等。（2）大脑中动脉脑血栓：可出现对侧偏瘫和感觉障碍，偏瘫以面部及上肢为重，可有同向性偏盲。主侧半球病变常有失语。皮质分支阻塞则仅出现部分功能障碍的症状。严重者可有颅内压增高及昏迷。（3）大脑前动脉血栓：引起对侧肢体瘫痪和感觉减退，特点是上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。如前交通动脉侧支循环良好，其近端阻塞时可无症状。（4）椎一基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、同向偏育、皮层性失明、眼肌麻痹、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪等。桥脑基底部病变，病人意识尚存，但由于四肢瘫痪和延髓麻痹，只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动，成为闭锁综合征。因脑血栓而致死亡者，以椎一基底动脉血栓最常见。（5）小脑后下动脉血栓：造成延髓背外侧和小脑梗塞。病人常突然眩晕、恶心、呕吐、吞咽困难、声音嘶哑、同侧颈交感神经麻痹（霍纳氏征）、面部浅感觉减退、同侧肢体共济失调、对侧浅感觉减退，即延髓背外侧综合征。（6）大脑后动脉血栓：表现为大脑枕叶症状，如偏首或一过性视力障碍；当优势半球病变时，病人阅读及视觉学习、识别和空间辨别能力等功能发生紊乱，如侵及深穿支则出现偏身感觉障碍、感觉异常及肢体的不随意活动等。

肺动脉血栓栓塞的危害

肺动脉血栓栓塞的危害 1、肺动脉血栓栓塞的危害 1.1、致死率高急性脑血栓发病突然,常使人猝不及防,恶化较快,假如在短时间内得不到正确治疗,将会有生命危险。 1.2、并发症多脑血栓急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。 1.3、复发率高脑血栓治愈后,往往会不定时复发,像一颗定时炸弹,时刻威胁着患者的生命安全。 1.4、致残率高急性脑血栓患者治疗后,往往会留有一定程度的后遗症。偏瘫、偏盲、失语等,让患者失去生活自理能力,痛不欲生。 2、肺栓塞的原因 2.1、年龄和性别根据尸检资料显示,肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升,因此,临床上肺栓塞患者多是50岁以上的老年人,百分之九十致死性肺栓塞也多发生在50岁以上。研究还发现,20～39岁之间的女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。

2.2、血栓性静脉炎或静脉曲张百分之六十的下肢深静脉血栓者可并发肺栓塞。血栓脱落即可通过大静脉达到肺动脉,引发肺栓塞。 2.3、心肺疾病慢性心肺疾病是肺栓塞的主要危险因素,百分之四十的肺栓塞患者同时有心肺疾病。根据一份对900余例连续尸检资料显示,发生肺段动脉以上较大血栓堵塞者占11%,说明现阶段心肺疾病并发血栓栓塞者并不少见,需引起人们的重视。 2.4、创伤或手术肺栓塞并发于外科或外伤者约占百分之四十三,其中尸检结果显示,胫骨骨折者占百分之四十五,骨盆骨折占百分之二十七,脊柱骨折占百分之十四。 3、常见的肺栓塞检查 3.1、螺旋CT：PE的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征,间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张,血管断面细小、缺失,马赛克征,肺梗死灶,胸膜改变等。 3.2、超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 3.3、肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准,辅以局部放大和斜位照片后,可以显示直径为0畅5mm血管内的栓子。在栓塞

动脉血栓概述

动脉血栓症状：动脉栓塞临床症状： (一)疼痛：往往是最早出现的症状由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起疼痛起于阻塞平面处以后延及远侧并演变为持续性轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛故患肢常处于轻度屈曲的强迫体位。 (二)皮肤色泽和温度改变：由于动脉供血障碍．皮下静脉丛血液排空因而皮肤呈苍白色如果皮下静脉丛的某些部分积聚少量血液则有散在的小岛状紫斑栓塞远侧肢体固供血不足皮肢温度降低并有冰冷感觉用手指自趾(指)端向近侧顺序检查常可扪到骤然改变的变温带其平面一般要比栓塞平面约低一手宽的距离．对栓塞部位的定位有一定临床意义如腹主动脉末端栓塞音约在双侧大腿和臀部；髂总动脉栓塞者约在大腿上部；股总动脉栓塞者．约在大腿中部；腘动脉栓塞者约在小腿中部。 (三)动脉搏动减弱或消失：由于栓塞及动脉痉挛导致栓塞平面远侧的动脉搏动明显减弱以至消失；栓塞的近侧动脉搏动反而加。 (四)感觉和运动障碍：由于周围神经缺血引起栓塞平面远侧肢体皮肤感觉异常麻木甚至丧失然后可以出现深感觉丧失运动功能障碍以及不同程度的足或腕下垂。 (五)动脉栓塞的全身影响：栓塞动脉的管腔愈大全身反应也愈重伴有心脏病的病人如果心脏功能不能代偿动脉栓塞后血流动力学的变化则可出现血压下降休克和左心衰竭甚至造成死亡栓塞发生后受累肢体可发生组织缺血坏死引起严重的代谢障碍表现为高钾血症肌虹蛋白尿和代谢性酸中毒最终导致肾功能衰竭。病因：西医认为（1）吸烟，烟碱引起血管收缩。（2）寒冷刺激，造成血管痉挛。（3）激素水平紊乱，引起血管舒缩失常。（4）霉菌感染，另外经多年观察，许多病人发病前患足曾有外伤史，有些曾伤于数年前，甚至10余年前。故认为外伤引起血管内瘀血及慢性迁延性感染也是其病因之一。以上诸因素造成中小动静脉痉挛，非化脓性炎症，以及血液粘稠度增高，导致血栓形成，甚则闭塞血流，肢端血液供应障碍。

急性动脉血栓形成经动脉内溶栓操作规范

急性动脉血栓形成经动脉内溶栓操作规范【适应证】年龄在80岁以下，无严重的心脏、肝脏疾患，肾脏功能正常。有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续一小时以上。 CT无低密度灶且排外脑出血或其它明显的颅内疾患。无出血倾向。颈内动脉系统发病时间在6小时之内，椎基底动脉系统在72小时之内。【禁忌证】 1、临床症状呈明显改善趋势。 2、颅内或其他脏器有出血倾向。 3、2个月之内有颅内或其他手术外伤史。 4、重要脏器功能障碍或衰竭。 5、治疗前收缩压> 180mmHg, 或舒张压>110mmHg。【操作方法及程序】 1、病人高度怀疑脑梗塞后应立即行CT扫描，确定有无禁忌证。 2、进行全面的体检，并了解详细的病史，常规术前血液化验检查。 3、立即进行血管造影以明确诊断。一般在局麻、全身肝素化状态下进行，给予吸氧，心、电以及生命体征检测并准备必要的抢救措施。如果病人躁动，酌情予以镇静。 4、确定栓塞的部位及程度（完全闭塞还是部分闭塞）后。立即换导

引导管及微导管行选择性溶栓。微导管的头端应该尽量靠近血栓。如果能够穿过栓子，可以行超选择造影，以明确闭塞远端血管和血流状况以及血栓的长度。 6、如果尿激酶用量超过限度，可以使用机械方法辅助再通，如球囊扩张或使用血栓取出装置。 7、导丝、导管操作要轻柔，应在路径图下插管，以防动脉粥样硬化斑快脱落，造成新的梗塞。 8、溶栓后有残余狭窄，可以使用球囊扩张或支架成形技术重建血管。 9、如果动脉迂曲，微导管不能在短时间内到位，应该抓紧时间在上游血管给予溶栓药物。 10、溶栓过程中，要不断地了解患者的状态，决定继续治疗或终止治疗。 11、在溶栓的过程中如果患者的临床症状加重，应该判断是否有出血，必要时行检查，一旦有出血，立即停止治疗并中和肝素，酌情予以处理。【注意事项】 1、溶栓药物选择、剂量、给药速度：尿激酶：前循环75万单位，后循环100万单位；1万单位／分钟 rTPA：一般20mg；1mg/分钟。 2、颈内动脉完全闭塞的患者，在决定打开之前要谨慎，如果准确闭塞时间大于4－6小时，无任何侧支循环，CT提示闭塞侧半球肿胀，再通后出血的可能性大。

炎症因子和动脉血栓前状态

炎症因子和动脉血栓前状态「摘要」随着对炎症因子功能的深入探究，炎症已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程。C反应蛋白、细胞因子、血管黏附分子等炎症因子之间存在相互功能，再通过影响血液高凝状态的组织因子、血小板功能、纤溶系统状态的各种因素，和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。「」炎症因子；血栓前状态近年来，炎症早已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程，随着对炎症因子功能的深入探究，在炎症和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。血栓前高凝状态是血栓形成的前期阶段，其发病机制和血栓形成机制密切相关，主要涉及到血管内皮细胞损伤、血小板活化、白细胞激活、纤溶系统活性降低及血液流变学等因素。和静脉血栓形成主要以遗传性抗凝缺陷为主不同的是，动脉血栓形成前状态主要以血管内皮细胞损伤及血小板过度活化为主。 1C反应蛋白和血栓前状态 C反应蛋白是炎症、感染和机体组织损伤的非特异性指标。近年来，人们又发现C反应蛋白的增高可猜测未来冠状动脉事件，同P-选择素、IL-6、IL-1、TNF等一起区分心血管患者的高危程度。白书玲等［1］总结了近年来对C反应蛋白结构、生物学特性、表达调节等探究，发现C反应蛋白是由IL-6转录调控的，IL-1、TNF等可刺激C反应蛋白表达的上调。C反应蛋白在血清中同氧化型LDL相结合，部分降解LDL，激活补体，另外C反应蛋白还具有调节单核细胞聚集功

能，可刺激组织因子生成，从而启动凝血过程。C反应蛋白还可反过来刺激单核细胞释放IL-6、IL-1、TNF等细胞因子，加重血管内皮细胞的炎症损伤。C反应蛋白对血管内皮细胞的刺激还可以导致细胞间黏附分子（ICMA）和血管黏附分子-1（VCMA-1）的表达增加。以上探究提示C反应蛋白可能作为重要的中间环节之一，在炎症损伤凝血系统之间构成了联系。 2细胞因子同血栓前状态一些炎症因子如TNF、IL-1等，能通过抑制细胞表面血栓调节蛋白的表达及活化蛋白C的生成，减少t-PA合成，增加t-PAI合成，从而使纤溶系统功能减低。细胞因子还能诱导组织因子的合成及其在细胞表面的表达，启动正常血管内皮细胞的外源性凝血过程。通过增加前列环素的合成来增加血小板活化因子的合成，从而促进血小板聚集，并促进炎症细胞释放更多的炎症介质参和，且此过程是由内皮细胞黏附分子-1介导完成的［2］。而另一方面，贺石林［3］总结了近几年大量的试验和临床探究，发现凝血酶作为中性粒细胞和单核细胞的趋化物，通过诱导内皮细胞表达介导白细胞和内皮细胞相互功能的黏附分子，促进细胞炎症因子的释放。抗凝血酶Ⅲ则能通过灭活凝血酶，诱导前列环素抑制细胞因子的合成和细菌毒素竞争受体，起到抗感染功能。 3血管黏附分子同血栓前状态 ICMA-1、VCMA-1等属于黏附分子家族中免疫球蛋白家族，IL-1、TNF-α、LPS刺激内皮细胞可上调ICMA-1、VCMA-1的合成和表