消化性溃疡讲课课件

病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概 念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
▪1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
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一线防御: 粘膜表面粘液
胃粘膜保护的五个防御层次
二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环
四线防御: 粘膜免疫细胞
五线防御: 黏膜自身修复机能
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低
结合发病机制为何DU多于年轻人？
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病因和发病机制
NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
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天平学说
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一、幽门螺杆菌病HP因感和染发致病病机部位制？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对 胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外 蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA
发病
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病因和发病机制
消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因 素和防御-修复因素失平衡。
幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因。
胃酸-关键作用，直接原因。
1823年英国William Prout
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讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
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溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
表皮层 固有层 粘膜肌层
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流行病学
常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡
（GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，
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病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株
胃酸分泌 —→ ↓
↑ 十二指肠胃化生 ←— 碳酸氢盐分泌↓酸清除↓
↑
↓
↑ 十二指肠炎
其它因素 —→ ↓ ←— 粘膜屏障的破坏
（吸烟、应激、遗传）十二指肠溃疡
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径＜ 1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜 层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色 渗出物
• 活动性溃疡 • 溃疡愈合期
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
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概述
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃 疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃 蛋白酶的消化作用有关而得名。
细胞毒素相关 基因
CagA
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病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 ✓ H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
可溶性粘液层
粘液凝胶层
表层粘液细胞
壁细胞 颈粘液细胞
主细胞
▪1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
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胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏
约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于
北方。
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胃酸在消化中的重要作用
HCI
胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
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胃粘膜的保护屏障
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病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
• 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并 发症。
• 直接损伤胃黏膜。 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护作用。
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病因和发病机制
四、其他因素
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常
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病理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角