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五、治疗方式
(一)胃镜检查溃疡部位,必要时切片检查,以检测有无幽门螺旋杆菌感染或恶性病变,必要时于 胃镜检查中给与立即治疗。
(二)药物治疗。(看门诊)
六、常见合并症
(一)出血 (二)阻塞 (三)穿孔
(一)出血:常见症状:
1、解黑色或类似柏油样的大便:但当出血速度较快时,在四小时内排出的大便则会呈 鲜红色的血便。
项目/类别 疼痛时间 进食对疼痛的影响
胃酸分泌量 疼痛部位 疼痛时表现
胃溃疡 进食约30-60分钟 进食往往会增加疼痛
十二指肠溃疡 空腹、尤其深夜时 进食可减轻疼痛
正常至减少
正常至增加
上腹部
上腹部
上腹痛疼痛、闷胀感。烧灼感。恶心、呕吐。吐酸水
四、检查方法
(一)胃镜检查:了解食道、胃黏膜组织溃疡损伤情形,必要时可做组织切片及其他治疗。 (二)上消化道之钡剂摄影:了解食道、胃、十二指肠有无病变,但微小病变可能无法侦测。
(二)应戒烟 (三)依医师指示按时服药,切忽乱服成药,尤其阿司匹林及易伤胃的消炎止痛药物,宜小心使
用,并定期返诊追踪。 (四)观察复发症状:发现疼痛、恶心、腹胀、呕吐、吐酸水、解黑便或吐血等症状时,请迅速
就医。
谢谢聆听
谢谢!
1、饮食 2、运动 3、药物治疗 4、定期回诊
消化性溃疡居家照护
饮食
1、当病情稳定,经医师指示开始进食,请先采取流质,清淡饮食,无不适症状后,则可采取软质饮 食,再逐渐采取正常饮食。
2、消化性溃疡者应戒酒(因烟中含有尼古丁,易造成末梢血管收缩使溃疡不易愈合)戒酒、茶、咖 啡等刺激性的食物
消化性溃疡-PPT课件
一、什么是消化性溃疡
消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡 。

2024消化性溃疡医学PPT课件

2024消化性溃疡医学PPT课件

•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关,故名消化性溃疡。

溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。

定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。

定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见,据统计前者约占70%,后者约占25%,两者并存的复合性溃疡约占5%。

男性患病比女性较多。

十二指肠溃疡多发生在青壮年,胃溃疡则多见于中老年。

不同国家和地区发病率存在差异。

临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状,性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适,可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。

分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡;根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。

基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。

胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。

诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。

功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等,但胃镜检查无器质性病变;慢性胃炎也可有上腹痛或不适,但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变;胃癌多见于中老年人,胃镜下可见溃疡形态不规则,底凹凸不平,覆污秽苔,周围皱襞中断,质地硬脆易出血,活检可确诊。

鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌(Hp)是消化性溃疡的主要病因之一。

02Hp感染导致胃黏膜炎症,削弱胃黏膜屏障功能。

03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜,促进溃疡形成。

幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药(NSAIDs)是常见导致消化性溃疡的药物。

02NSAIDs抑制前列腺素合成,降低胃黏膜保护作用。

药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌,增加溃疡风险。

02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。

消化性溃疡课件(共74张PPT)

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预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点:
复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%
DU90%,GU70-80%
疗程:抗HP治疗1-2周
注意癌变可能: ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者
1.功能性消化不良: 有消化不良的症状,无器质性病变
病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神 经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象:溃疡龛影—可确诊
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹-不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影,口
部光整,并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡:
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前:抗酸药、抗胆碱药 第一次变革:H2RA
第二次变革:根除
药物:
铋剂:
枸橼酸铋钾 220~240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素:
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5

ppt课件消化性溃疡

ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应,及时调整治疗方案,确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治,调理患者脾胃 功能,改善机体内环境,减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短,提高 整体治疗效果,促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素,制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史,避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ,应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ,及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时;急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况,可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状,提高患者生活质

消化性溃疡PPT课件

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5. 如不能停用NSAID,继续PPI或者米索前列醇
长程维持治疗以预防溃疡。
(五)溃疡复发的预防
1.去除诱因:有效根除Hp及彻底停用NSAID;
2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者,可予以根除Hp再 治疗;
3.需长程维持治疗:不能停用NSAID的溃疡患者;Hp感
染未能被根除;Hp阴性的溃疡;曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持,而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。
(六)外科手术
1)内科治疗无效;
2)急性穿孔;
3)瘢痕性幽门梗阻;
4)胃溃疡癌变;
适应症
5)严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
概念
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在
胃和十二指肠的慢性溃疡, 即胃溃疡(GU)
十二指肠(DU)溃疡,因溃疡的形成与胃酸/
胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层,不同于糜烂。
损害作用包括局部作用及系统作用; 系统作用:通过抑制环氧合酶(COX)使内源性前列腺素 (PG)合成减少。
(三)胃酸/胃蛋白酶
无酸,无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃
疡最终形成直接原因。
病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm
GU稍大
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI常规剂量的倍量/日 (如奥美拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾 480mg/d (选择一种) 抗菌药物 克拉霉素 1000mg/d 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑 800mg/d (选择两种) 上述剂量分2次服用,疗 程7-14天。

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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂,涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。

流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段,但以青壮年居多,男性发病率高于女性。

地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。

影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。

内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激,如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。

保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复和再生,如硫糖铝、米索前列醇等。

根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用,根除幽门螺杆菌,降低溃疡复发率。

用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状,应尽量避免。

避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量,避免暴饮暴食,以减轻胃肠负担。

适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,以及新鲜蔬菜和水果的摄入,有助于溃疡愈合。

保持充足睡眠,避免熬夜和过度劳累;适当锻炼,增强体质;保持心情愉悦,避免情绪波动。

饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等,提高患者的自我管理能力。

2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt

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建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流,建立良好的医 患关系,增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况,评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标,了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后,通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况,可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况,并 可取活检进行组织学检查,是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法,了解患者是否感染幽门 螺杆菌,对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散步、瑜伽等, 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动,与朋友和家人交流, 分享经验和感受,减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异,可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适,性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外,患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同,消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法

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消化性溃疡
peptic ulcer
【概述】
定义:
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关,故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 (自身消化)造成的溃疡,除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近,以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消 化性溃疡,就是指胃及十二指肠溃疡
胃溃疡(gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
(duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别,不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处,因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑!
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖!
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”,保护其下方黏膜组织免受胃酸 (雨)的损害。当黏膜受到HP损害时 (形成漏屋顶),就会造成泥浆水(H反 弥散),导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来,解释HP在DU发病中作

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分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ,同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响,如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一,可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄,导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状, 严重时需要手术治疗。
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目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡,多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者,采 用内镜下止血技术,如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者,采 用内镜下修复技术,如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者, 进行内镜下活检,以明确 诊断。
手术治疗

消化性溃疡科普ppt课件

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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考,实际情况实际分析
Thank You
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11
消化性溃疡的相关检查
内镜 钡餐 HP检测
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12
消化性溃疡的治疗
一般治疗:
1、生活:避免过度紧张与劳累 2、饮食:少食多餐、戒烟酒、避免食用咖啡、浓 茶、辛辣等刺激性食物及损伤胃粘膜的药物, 不过饱
-
药物治疗:抑酸、保护胃粘膜、抗HP
13
HP阳性患者的治疗指征
既往或目前患有十二指肠和/或胃溃疡,不论 有无并发症 胃癌切除术后 胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤 萎缩性胃炎 消化不良 直系亲属中有胃癌患者 患者意愿
消化性溃疡
-
首都医科大学附属北京友谊医院 国际医疗中心
什么是消化性溃疡?
指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而
发生的溃疡 好发部位:胃、十二指肠 口、异位胃粘膜
其它部位:食管下段、小肠、胃肠吻合
-
-
胃十二指肠的结构和功能
-
运动功能
分泌功能
消化性溃疡与那些因素有关?
胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体类抗炎药
14
如何预防HP感染
采用良好的公共卫生措施
彻底地洗手
食用经过适当加工的食物 饮用安全、干净的水
15
-
胃十二指肠疾病的预防
一戒长期精神紧张。
三戒饮食不均。 五戒嗜烟成癖。
二戒过度劳累。
四戒酗酒无度。 六戒浓茶咖啡。
-
七戒进食时狼吞虎咽。 八戒睡前进食。 九戒不讲卫生。 十戒滥用药物。
消化性溃疡的自检
“无酸 无溃疡”

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溃疡的粘膜缺损超过肌层,不同于糜烂。
2020/11/13
5
流行病学特点
常见病; 可发生于任何年龄,以中年人多见; GU多见于中老年,DU多见于青壮年; 男患多于女患; 临床上,DU多于GU,2~3:1。
2020/11/13
6
病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡:不典型症状,胃底上部、胃体
无症状性溃疡:占15%,并发症首发。
2020/11/13
17
实验室及其他检查
(一)胃镜检查
确诊的首选
(二)x线钡餐检查 (三)Hp检测 (四)胃液分析和血清胃泌素测定
2020/11/13
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(一)胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形, 也可呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期:活动期(A)、愈合 期(H)、瘢痕期(S)。
23
诊断及鉴别诊断
诊断依据 1:慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛, 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现; 2:胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
2020/11/13
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(一)胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
2020/11/13
1
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗

《消化性溃疡》ppt课件

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认知行为疗法
通过改变患者的不良认知 和行为习惯,减少心理应 激对溃疡的影响。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和朋友给予 患者关心和支持,帮助患 者建立良好的社会支持系 统。
05
并发症预防与处理措施
出血预防措施及应对方法
预防措施
规律饮食,避免过度劳累和精神紧 张,禁用或慎用非甾体抗炎药等易 导致溃疡出血的药物。
并发症风险评估
出血
消化性溃疡患者易发生出血并发 症,表现为呕血、黑便等症状。 需密切关注患者病情变化,及时
采取止血措施。
穿孔
溃疡病灶穿透消化道壁层可导致 穿孔,引起急性腹膜炎等严重后 果。需及时手术治疗修补穿孔部
位。
梗阻
消化性溃疡可引起消化道狭窄或 梗阻,导致食物通过受阻。需根 据梗阻程度采取相应治疗措施, 如药物治疗、内镜下扩张或手术
适量增加蛋白质摄入,如鱼、肉、蛋、奶等,有助于溃疡愈合。
富含维生素和矿物质的食物
02
多吃新鲜蔬菜和水果,以补充维生素和矿物质,促进组织修复。
少量多餐
03
对于消化不良症状较重的患者,可采用少量多餐的饮食方式,
以减轻胃肠负担。
心理干预在消化性溃疡中的应用
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等 情绪问题,进行心理疏导, 帮助患者调整心态,增强 信心。
消化性溃疡的发病机制较为复杂,主要包括胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜 防御能力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等。
流行病学特点
发病率和死亡率
消化性溃疡是全球性常见病,发病率 占人口总数的10%左右,死亡率相对 较低,但并发症如出血、穿孔等可导 致死亡。
年龄和性别分布
十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡 则多见于中老年。男性发病率高于女 性,可能与吸烟、饮酒等不良生活习 惯有关。

消化性溃疡PPT课件

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病因和发病机制
致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、
幽门梗阻及并发出血、穿孔。
• 球后溃疡:球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、 疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡:直径大于2厘米。治疗差,愈合慢,易慢性穿孔。 • 老年人消化性溃疡:临床表现不典型,无症状者多, GU多位
于胃体上部或胃底部,溃疡常较大。
• 无症状性溃疡:约15%,并发症首发,老年人多见;NSAID
13
糜烂 or 溃疡?
糜烂 表浅,愈合后粘膜正常
溃疡 深,愈合后有疤痕形成
14
临床表现
上腹痛——主要症状,部分以并发症就诊
15
临床表现
消化性溃疡的临床特点:
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
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临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛(烧心)或剧痛
二、非甾体抗炎药(NSAID) • • • 10%-20%发生PU,约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1(环氧酶)导致前列腺素的合成减少,削 弱黏膜的保护作用。
10
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃液分析和血清胃泌素测定
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疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
• 联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
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三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念 在“HP时代”仍未改变
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
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概述
• 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
• 类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
neurotensin…) 抗氧化系统
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攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%,GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
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消化性溃疡课件P握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及 其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
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一、H.pylori
致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说
• H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ • 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
• 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 • 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
• GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP 感染
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六、应激与心理因素
• 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
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H.pylori的作用机制
1. 粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏 液屏障结构
3. 尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为 NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
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四、遗传因素
• PU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
• 现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
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五、胃十二指肠运动异常
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溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液-碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素(PG) 生长因子(EGF、TGF、FGF) 胃肠激素(SS、bombesin、

胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH>4,失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
5
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调
• GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 • DU:侵袭(损害)因素增强为主 • H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因
素三者参与PU的发生
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• 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
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流行病学
• DU:GU
2-3:1
• DU男:女 3:1-10:1
• GU男略多于女 • GU发病年龄较DU晚10年
• PU近10余年发病率呈下降趋势,DU明显
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• 有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等) • 年龄 Arains多变量分析, 每增加1岁,并发症增加 4%。>75岁属最高危
人群
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NSAIDs溃疡的高危因素
• 剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 6.4
七、其他危险因素
吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢 盐,降低幽门括约肌张力
饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多 病毒感染:Ⅰ型单纯疱疹病毒
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病理
• 部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃 疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
4. 毒素作用: H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
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二、非甾体抗炎药
• 直接损伤胃黏膜 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜
的保护作用
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NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发 (50%~80%)无痛与NSAID的镇痛有关
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NSAID溃疡的高危因素
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