病理学消化性溃疡PPT课件
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消化性溃疡课件ppt
胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
《消化性溃疡详解含》课件
其他治疗方式
01
02
03
04
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛 辣、油腻、咖啡因等。
生活方式改变
戒烟、戒酒，保持良好的作息 时间。
心理治疗
针对焦虑、抑郁等心理问题进 行治疗，有助于缓解症状。
中医治疗
采用中药、针灸等方法进行治 疗，促进溃疡愈合。
03 消化性溃疡的预防与护理
预防措施
定期检查
建议有家族病史的人群定期进 行消化性溃疡的筛查，以便早
康复指导
饮食调整
遵循少量多餐原则，避免过酸、过甜、辛辣 、刺激性食物，减少胃酸分泌。
生活作息
保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张， 适当进行运动锻炼。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不可自行停药或更改药物 剂量。
定期复查
定期进行胃镜检查，以便及时发现溃疡复发 或并发症。
预后评估
01
症状改善情况
评估患者疼痛、反酸、嗳气等症状 是否得到缓解。
详细描述
通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，促进溃疡愈合，从而 止血。常用药物包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
总结词
内镜下止血是有效方法
详细描述
对于药物治疗无效的出血，内镜下止血是一种有效的手段 。可以通过注射止血药物、热凝止血、机械压迫等方法达 到止血目的。
穿孔
总结词
消化性溃疡的严重并发症
详细描述
详细描述
对于症状较轻的幽门梗阻，可先采用内科治疗，包括禁食 、胃肠减压、抑酸治疗等，以缓解症状。对于内科治疗无 效的患者，需要考虑手术治疗。
总结词
预防复发是重点
详细描述
幽门梗阻治疗后，患者应积极预防溃疡复发。保持良好的 生活习惯，避免过度劳累和精神紧张，遵医嘱规律服药， 定期复查。
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡PPT课件
5. 如不能停用NSAID，继续PPI或者米索前列醇
长程维持治疗以预防溃疡。
（五）溃疡复发的预防
1.去除诱因：有效根除Hp及彻底停用NSAID；
2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者，可予以根除Hp再 治疗；
3.需长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者；Hp感
染未能被根除；Hp阴性的溃疡；曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。
（六）外科手术
1）内科治疗无效；
2）急性穿孔；
3）瘢痕性幽门梗阻；
4）胃溃疡癌变；
适应症
5）严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在
胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）
十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/
胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素 (PG)合成减少。
（三）胃酸/胃蛋白酶
无酸，无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃
疡最终形成直接原因。
病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm
GU稍大
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d） 枸橼酸铋钾 480mg/d （选择一种） 抗菌药物 克拉霉素 1000mg/d 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑 800mg/d （选择两种） 上述剂量分2次服用，疗 程7-14天。
病理生理学消化性溃疡.pptx
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2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
第3页/共10页
十二指肠消化性溃疡
第4页/共10页
《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
第10页/共10页
第5页/共10页
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
第6页/共10页
结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以 内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡 相似。
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十二指肠消化性溃疡
第4页/共10页
《光镜下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常1
个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅 者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中， 似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
第7页/：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
第9页/共10页
感谢您的观看！
第10页/共10页
第5页/共10页
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
第6页/共10页
结局和合并症
•愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 •幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
•穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
•出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 •癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件
病理变化：
肉芽组织层
病理变化：
瘢痕层
二．消化性溃疡病
伴随改变 ① 周围的黏膜慢性炎。 ② 小动脉内膜炎：血栓，血供不足。 ③ 神经纤维小结节球：疼痛。 ④ பைடு நூலகம்膜肌层和肌层的吻合。
二．消化性溃疡病
结局及并发症：
① 愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合，十二指肠溃疡较浅且易愈合。
位于上腹部的左季肋区
胃底
胃小弯
胃体
幽门 胃窦
胃大弯
Histology of the stomach
mucosa 黏膜层
submucosa 黏膜下层
Muscularis 固有肌层
serosa 浆膜层
Muscularis mucosae 黏膜肌层
定义
以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 多见于成人（年龄20-50岁） 十二指肠：胃 = 约3：1 反复发作、慢性经过
再生? Or 纤维性修复?
并发症 出血(hemorrhage)
幽门梗阻(pyloric stenosis)
穿孔 (perforation)
• 恶变 (malignant transformation)
临床病理联系： • 上腹部疼痛 • 反酸，嗳气，呕吐 • 全身反应
病理小贴士
1、注意饮食卫生 2、加强营养 3、生活要有一定规律，劳累过度会影响食物的消化 4、保持情绪乐观，作息规律，戒烟
•好发部位：胃窦小弯近幽门处，十二指肠球部前壁或后壁。
放射状
•周边粘膜皱襞呈 放射状向溃疡集 中。
胃消化性溃疡：小、齐、深、平、放射状
病理变化：
幽门侧浅（阶梯状）
贲门侧深（潜掘状）
病理变化：
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
消化性溃疡-病理学基础课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
病理学消化性溃疡课件
Gastric Ulcer
Necrotic materials
Granulation tissue
增殖性动脉内膜炎
溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象
十二指肠溃疡：
1．好发部位： 球部
2. 形态：
与胃溃疡极相似。
3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。
4. 特点：较易愈合修复
氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指 肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦
四、结局
1.愈合：
渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 愈合
②不易粘连 表现形式
弥漫性腹膜炎 局限性腹膜炎
3、 梗阻 （pyloricstensis） （--3%）
1）疤痕收缩
2）溃疡周围粘膜炎性水肿
水电解质失衡
3）幽门括约肌痉挛
4、恶变（malignant transformation）：≤ 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不发部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜
切面呈斜漏斗状
2. 镜下：
溃疡底部（由内向外分四层）
渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层：
瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤：
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2019/9/8
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消化性溃疡详解(共51张PPT)
有渗透性致
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降 d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）
（1）毒素（VacA、CagA、iceA）
至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈 雷尼替丁 150mg/次， 2/日
3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 3、我国南方高于北方，城市高于农村。
7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑
3、粘膜血流和酸碱平衡
4、前列腺素、EGF、SST等
5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
１、疼痛的部位 ２、疼痛的性质
３、长期性 ４、季节性
５、周期性
６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进 食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状 二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治 疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多 不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规 律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较 突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大 溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复 合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡PPT课件
生活方式调整 强调健康的生活方式，包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等，以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念，针对高危人群进行定期检查，及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育，提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识，促 进康复和预防复发。
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诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ，同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸，减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀，
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，减少胃 酸对溃疡面的刺激，促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀，促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃，减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ，从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经，减少胃酸分泌，同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经，减少胃酸分泌，从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部，减少胃酸分泌，从而治愈溃疡 。
流入腹腔，引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛，腹肌紧张， 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗，清洗腹腔， 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿，进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。
消化性溃疡PPT课件
7
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
幽门梗阻及并发出血、穿孔。
• 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、 疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。 • 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位
于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。
• 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID
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糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 深，愈合后有疤痕形成
14
临床表现
上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊
15
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
16
临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
二、非甾体抗炎药(NSAID) • • • 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1（环氧酶）导致前列腺素的合成减少，削 弱黏膜的保护作用。
10
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃液分析和血清胃泌素测定
消化系统疾病 消化性溃疡的病理表现(病理学课件)
渗出层：少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素） 坏死层：无结构的坏死组织 肉芽组织层：纤维母细胞、毛细血管 瘢痕层：大量胶原纤维、少数纤维细胞
胃溃疡
其他改变
瘢痕底部增殖性小动脉内膜炎或有血栓形成； 溃疡边缘黏膜肌层与固有肌，
有时断端呈小球状增生。
胃酸 胃蛋白酶
损伤增加
HP感染 NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血 幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血液 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障
防御机制受损
缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
愈合
穿孔
癌变
小结
一、病因及发病机制
1、幽门螺杆菌感染（HP）
HP感染与溃疡病发生的关系十分密切，在70℅-100℅ 的溃疡病患者胃黏膜中可检出HP。
2、胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础）
正常 胃粘液：覆盖黏膜表面，隔离、中和（碱性） 胃黏膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到
胃黏膜） H﹢逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强
二、病理变化
1、大体病理改变
部位：胃小弯近幽门侧，胃窦部， 十二指肠球部
个数：多为一个，偶有两个以上 大小：d≤2cm，DU通常小于1cm 边缘：整齐，状如刀切 底部：平坦，深浅不一，切面呈
斜漏斗状。 黏膜皱襞：向溃疡处集中
胃消化性溃疡
胃及十二指肠复合性溃疡病
十二指肠溃疡
2、光镜：溃疡底部由内至外分为四层
3、胃液的消化作用（直接原因） 胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠 发生“自家消化”。
“没有胃酸就没有溃疡”！
4、消化性溃疡的病人多有家族史，遗传体质。
胃溃疡
其他改变
瘢痕底部增殖性小动脉内膜炎或有血栓形成； 溃疡边缘黏膜肌层与固有肌，
有时断端呈小球状增生。
胃酸 胃蛋白酶
损伤增加
HP感染 NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血 幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血液 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障
防御机制受损
缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
愈合
穿孔
癌变
小结
一、病因及发病机制
1、幽门螺杆菌感染（HP）
HP感染与溃疡病发生的关系十分密切，在70℅-100℅ 的溃疡病患者胃黏膜中可检出HP。
2、胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础）
正常 胃粘液：覆盖黏膜表面，隔离、中和（碱性） 胃黏膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到
胃黏膜） H﹢逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强
二、病理变化
1、大体病理改变
部位：胃小弯近幽门侧，胃窦部， 十二指肠球部
个数：多为一个，偶有两个以上 大小：d≤2cm，DU通常小于1cm 边缘：整齐，状如刀切 底部：平坦，深浅不一，切面呈
斜漏斗状。 黏膜皱襞：向溃疡处集中
胃消化性溃疡
胃及十二指肠复合性溃疡病
十二指肠溃疡
2、光镜：溃疡底部由内至外分为四层
3、胃液的消化作用（直接原因） 胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠 发生“自家消化”。
“没有胃酸就没有溃疡”！
4、消化性溃疡的病人多有家族史，遗传体质。
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Necrotic material s
Granulatio n tissue
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增殖性动脉内膜炎
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溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象
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十二指肠溃疡：
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3、 梗阻 （pyloricstensis） （--3%）
1）疤痕收缩
2）溃疡周围粘膜炎性水肿
水电解质失衡
3）幽门括约肌痉挛
4、恶变（malignant transformation）：≤ 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不癌变。
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小结
• 消化性溃疡概念 • 病因与发病机制 • 病理变化
• 胃酸（最主要侵 袭因子）和胃蛋 白酶
• HP（最常见病 因）10
• 其他NSAID 精 神因素 烟 酒 高 钙 肿瘤 应激等5
发病机制
1.胃酸和胃蛋白酶 突破防御保护作用，消化粘膜组织 GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低 DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵
袭力增强
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2.HP感染 • GU : HP(+) 70% -80%
1．好发部位： 球部
2. 形态：
与胃溃疡极相似。
3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。
4. 特点：较易愈合修复
氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指 肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦
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四、结局
1.愈合：
渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 周围粘膜上皮再生
胃溃疡肉眼病变 镜下病变
十二指肠病变特点 • 结局和并发症
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2019/11/9
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2.并发症
愈合
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1、出血：最常见并发症（10%--35%） 1） 部位：DU多见于后壁溃疡 2） 原因：DU病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管
不易收缩 ;GU溃疡侵及血管 3）表现形式： ①大出血：血压下降 失血性休克
吐大量咖啡样血液 或排出柏油样大便 ②隐匿性出血：量少，
OB（+）
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2、 穿孔（ perforation） （5%） 最危险的并发症 多见于十二指肠前壁：①较薄 ②不易粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎
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胃溃疡
三、病理变化
1. 肉眼观：
①好发部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜
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切面呈斜漏斗状
11
2. 镜下：
溃疡底部（由内向外分四层）
渗出层： 坏死层：
肉芽组织层： 瘢痕层：
瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤：
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Gastric Ulcer
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二、病因和发病机制
• 消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜Байду номын сангаас袭因 素/防御保护作用失衡的结果
• 胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱 • 十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。
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防御保护因素
• 粘液-碳酸氢盐 屏障和粘膜屏障
• 粘膜丰富的血供 和快速更新的上 皮细胞
• 保护因子 PG EGF 等
粘膜侵袭因素
DU: HP(+) 90% • 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF
LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+) • 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞
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• 其他 NSAID :直接刺激作用和(-)环加氧酶：PG 精神紧张-胃酸增加 吸烟损伤粘膜血管 高钙血症和肿瘤-胃泌素增加-胃酸增加 O型血易于被HP攻击 遗传因素等
消化性溃疡
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一、概述
1. 定义与分类 消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。
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2. 发病： 青壮年多见，80%在20—50岁之间。 男性多于女性。GU多见于中老年，DU多见 于青壮年，临床上DU 比GU多见
3. 临床表现 1)呈慢性经过；十几年到几十年 2)反复发作； 3) 规律性上腹部疼痛伴返酸、嗳气 。