代谢综合征诊治PPT课件

药物
二甲双胍 ●抑制葡萄糖的吸收 ●减少肝糖原异生和肝糖的输出 ●改善周围组织对胰岛素的敏感性 降低体重，降低TC,TG
药物
噻唑烷二酮(TZD) ●增加胰岛素的敏感性 ●使肝糖的生成和输出减少 ●增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ●降低血脂
④血脂紊乱 空腹总甘油三脂（TG）≥150mg/dl （1.70mmol/L），及（或）空腹血HDL-C：男性＜ 35mg/dl(0.9mmol/L)，女性＜39mg/dl(1.0mmol/L)
代谢综合症的治疗
综合治疗，减轻胰岛素抵抗。 运动 饮食 药物
运动
根据病人的喜好以及现有的身体状 况进行调整。建议进行有氧运动， 也可以考虑中等强度的有阻抗运动。 ４０－６５℅最大脉率
机理
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关 键
饮食不节、运动减少、吸烟+遗 传因素－－－向心性肥胖－－－ _________________________
高尿酸血症、高黏状态、高凝状 态、脂肪肝、骨质疏松以及过过 早动脉硬化、冠心病、内皮细胞 功能障碍等
胰岛素抵抗和高胰岛素血症
血脂异常 高血压
PAI－1 纤溶酶原激活物抑制因 子
女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg
中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情 况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐 公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中， 具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中 的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部 者），即可被诊断为代谢综合征。
糖耐量异常 PAI-1↑
胰岛素抵抗的定义
正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。
10胰0 岛素剂量反应曲线
对
A
激 素 的
B C
反 50
D
应
激素浓度
胰岛素抵抗发生的机理
细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷
可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环 境因素以及生活习惯有关
代谢综合症与2型糖尿病
代谢综合症与肾脏疾病
有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达 47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行
机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系 统活跃，肌蛋白的丢失等。
代谢综合症的判定
WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿
病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术
代谢综合症与冠心病
San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study
显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素
代谢综合症与脂代谢紊乱
高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高
可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等
6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐: 白蛋白的比值≥30mg/g)
ATPⅢ
符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm
女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL)
①超重或肥胖体质指数≥25.0kg/m2（体重/身高的平方）
②高血糖
空腹血糖（FPG）≥110mg/dl(6.1mmol/L)，及（或） 糖负荷后2小时血浆血糖（2Hpg） ≥140mg/dl(7.8mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并 治疗者。
③高血压 收缩压（SBP）/舒张压（DBP） ≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗
Metabolie syndrome[ MS]
流行病学
美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综
合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群 中患病率分别是21.6%和29.6%。
上海20岁以上2776例流行病调查
60
50
40
30
中国
20
10
0 超重 肥胖 糖尿病 IFG/IGT 高血压 高TC 高TG MS
饮食
控制总热量 膳食结构合理： ●糖、脂肪、蛋白质比例平衡 ●饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡 ●增加膳食可溶性纤维含量 ●减少蔗糖和食盐的摄入
药物：１.改善胰岛素抵抗
ą-糖甘酶抑制剂 使葡萄糖的吸收减少 提高周围组织对胰岛素的敏感性 减轻胰岛素抵抗 降低TC,TG
拜糖平----阿卡波糖 30mg 倍欣----伏格列波糖 0.2mg
代谢综合症的
诊断和治疗
西安唐城医院
心内科主任医师 连秀峰
代谢综合症de简史
临床上发现，肥胖、高血压病、 2型糖尿病 （或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往 两种以上同时存在于同一个病人身上。
1988年Reaven将，肥胖症、高血压、 2型糖 尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血 症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合 症”。
外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA
代谢综合症与ຫໍສະໝຸດ Baidu血管疾病
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患 者中。
代谢综合症与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合”
1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨， 推荐使用“代谢综合征”的名称．
Metabolie syndrome[ MS]
1998年,WTO的一个专业委员会，专门 研讨，推荐使用“代谢综合征”的名 称．
测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)
还包括以下2点及以上表现
3.血压≥140/90mmHg
4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：
男<0.9mmol/L(35mg/dL)
女< 1.0mmol/L(39mg/dL)
5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和 (或)BMI>30kg/m2