肝硬化(失代偿期)
肝硬化失代偿期
肝肾综合征表现为尿量减少、水肿、电解质紊乱等症状，治 疗上需改善肝功能、降低门静脉压力、利尿等，必要时进行 肾脏替代治疗。
06
患者教育与心理支持
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍肝硬化的发病机制、病程进展、治疗方案及预 后，提高患者对疾病的认识。
日常护理指导
指导患者保持良好的生活习惯，包括合理饮食、规律作息、避免劳 累等，以降低病情加重的风险。
其他症状
出血倾向、内分泌失调、 肝肾综合征等。
02
诊断与评估
肝功能检查
肝功能检查是评估肝脏功能和损 伤程度的重要手段，包括转氨酶、 胆红素、白蛋白等指标的检测。
转氨酶水平升高通常表明肝脏受 损，而胆红素和白蛋白的异常则 可能影响肝脏的代谢和合成功能。
肝功能检查结果有助于医生判断 肝硬化的程度和病情的严重性。
详细描述
上消化道出血表现为呕血、黑便等症 状，严重时可导致失血性休克。治疗 上需及时止血、补充血容量，必要时 行内镜下止血或手术治疗。
自发性腹膜炎
总结词
肝硬化失代偿期患者易发生自发性腹膜炎，这是由于肠道细菌易位所致。
详细描述
自发性腹膜炎表现为腹痛、腹胀、发热等症状，严重时可导致感染性休克。治 疗上需使用抗生素、支持治疗，必要时行腹腔穿刺引流。
预防与控制
预防措施
控制肝炎
戒酒
预防肝炎是预防肝硬化的重要措施，包括 接种肝炎疫苗、避免接触肝炎病毒、及时 治疗肝炎等。
长期大量饮酒会导致酒精性肝炎和肝硬化 ，戒酒是预防肝硬化的重要措施。
控制脂肪肝
避免药物滥用
肥胖和脂肪肝是导致非酒精性肝炎和肝硬 化的重要原因，控制体重和饮食是预防脂 肪肝的有效方法。
肝硬化失代偿期
4.肝肾综合征 重在防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等及避免使用肾毒性药物。合并SBP的患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。 5.肝肺综合征 本症目前无有效内科治疗，给氧只能暂时改善症状但不能改变自然病程。 五.干细胞治疗 六.肝移植 是对晚期肝硬化治疗的最佳选择，也是唯一能使患者长期存活的疗法。 七.手术治疗 手术治疗的目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重脾功能亢进者。
其形成原因：低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继发醛固酮增多致水钠潴留 、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。
01
03
02
侧支循环的建立与开放 门静脉高压时，静脉回流受阻，使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环，临床上重要的侧支循环有三条： ①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张，如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高，可致曲张静脉破裂出血，表现为呕血、黑粪、休克，甚至肝性脑病，严重时可危及生命。②腹壁静脉曲张：门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支，使脐周腹壁静脉曲张，严重者可呈水母头状。③痔静脉曲张：门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支，明显扩张形成痔核，破裂时引起便血。
<34
34-51
>51
白蛋白（g/L）
>35
28-35
<28
肝硬化失代偿期治疗护理
心理支持
给予患者心理支持和关爱 ，帮助其树立战胜疾病的 信心。
02
CATALOGUE
治疗措施
药物治疗
药物治疗是肝硬化失代偿期的重要治 疗手段之一，主要针对病因和症状进 行用药。
对于肝功能异常，需要使用保肝药物 ，如还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆 碱等，以保护肝脏功能。
对于病毒性肝炎引起的肝硬化，需要 使用抗病毒药物抑制病毒复制，如恩 替卡韦、替诺福韦等。
的迹象。
腹部超声检查
通过腹部超声检查可以观察肝 脏形态，发现肝脏结构的变化
。
甲胎蛋白检测
定期检测甲胎蛋白，有助于发 现肝癌早期病变。
其他相关检查
根据具体情况，医生可能会要 求进行其他相关检查，如血常
规、尿常规等。
健康生活方式
合理饮食
保持均衡饮食，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物，
避免过度饮酒和吸烟。
保肝护肝药物
保护肝脏功能，改善肝功 能指标。
饮食护理
高热量、高蛋白质、 低脂肪的饮食原则， 以满足患者营养需求 。
多食用富含维生素的 食物，保持肠道通畅 。
控制钠盐摄入，避免 加重水肿和腹水。
生活护理
休息与活动
保证充足的休息时间，避 免剧烈运动，根据病情适 当活动。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，预防 皮肤感染和褥疮。
治疗方案。
03
CATALOGUE
护理与康复
心理护理
01 02
心理疏导
肝硬化失代偿期患者可能面临较大的心理压力，如焦虑、抑郁等，医护 人员和家属应给予患者足够的关心和支持，进行心理疏导，帮助患者树 立战胜疾病的信心。
情绪管理
引导患者学习情绪调节的方法，如深呼吸、冥想等，以缓解焦虑、紧张 的情绪，保持心情舒畅。
了解代偿期与失代偿期肝硬化
了解代偿期与失代偿期肝硬化肝硬化是一种由于长期的肝脏损伤和炎症引起的慢性肝病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性破坏，最终导致肝功能丧失。
在肝硬化的发展过程中，代偿期和失代偿期是两个重要的阶段。
了解这两个阶段对于患者的诊断、治疗和预后评估都具有重要意义。
1. 代偿期代偿期是指在肝硬化早期，肝脏仍然能够通过一系列代偿机制来维持其基本功能。
在这个阶段，肝脏受损但仍能正常工作，患者可能没有明显的症状或体征。
然而，这并不意味着疾病没有进展，而是肝脏通过增加肝细胞数量、改变肝脏内血液循环和代谢等方式来弥补功能损失。
在代偿期，肝硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和实验室检查。
常见的症状包括乏力、食欲不振、腹胀、消化不良等，体征可能包括肝大、脾大、腹水等。
实验室检查可以发现肝功能异常，如血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）升高，血清白蛋白降低等。
治疗方面，代偿期的肝硬化主要通过控制病因、改善生活方式和药物治疗来延缓疾病进展。
例如，对于病毒性肝炎引起的肝硬化，抗病毒治疗可以减少炎症和肝损伤，从而延缓疾病进展。
此外，患者需要遵循健康饮食、戒酒戒烟、定期复查等建议，以保持肝脏功能的稳定。
2. 失代偿期失代偿期是肝硬化进展到晚期的阶段，此时肝脏的功能已经丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
患者的症状和体征明显加重，疾病对身体的影响也更为严重。
常见的症状包括黄疸、肝性脑病、肝肾综合征等，体征可能包括腹水、肝脾明显肿大等。
在失代偿期，肝功能的丧失使得患者需要接受更积极的治疗。
这可能包括肝移植、药物治疗、减轻症状的措施等。
肝移植是最有效的治疗方法，可以恢复患者的肝功能，但由于供体的限制和手术风险，只有部分患者可以进行此项手术。
药物治疗主要是通过控制病因、减轻症状和预防并发症来改善患者的生活质量。
总结起来，了解代偿期与失代偿期对于肝硬化患者的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
代偿期是肝硬化早期，肝脏通过代偿机制来维持其基本功能；而失代偿期是肝硬化晚期，肝脏功能丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期临床路径（一）适用对象：第一诊断为肝硬化失代偿期（二）诊断依据：根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。
1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。
2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。
3.有肝性脑病神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常，有引起肝性脑病的诱因，排除其他引起神经精神症状的原因。
4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。
（三）治疗方案选择：若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径；若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径；若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。
肝硬化并发肝性脑病临床路径一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *）。
（二）诊断依据。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.肝硬化病史。
2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。
3.有引起肝性脑病的诱因。
4.排除其他引起神经精神症状的原因。
（三）治疗方案的选择。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.去除诱因。
2.对症及支持治疗。
肝硬化(失代偿期)
医患沟通记录姓名：XXXXXX 职业：务农性别：男住址：XXX年龄：68岁籍贯：铜梁婚姻：未婚民族：汉族谈话在场人员：XXX医师及患者家人入院时间：2012年12月03日09时00分记录时间：2012年12月03日11时40分告知患者家人：1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。
其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。
向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。
预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。
2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。
另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。
患者对此前病史记录无异议。
沟通记录患方签字：医师签字：入院记录姓名：XXXXXX 职业：农民性别：男住址：XXXX年龄：68岁病史供述者：家属婚姻：未婚可靠程度：较可靠民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。
现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。
患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。
既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。
个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。
体格检查T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。
肝硬化失代偿期课件
饮食调整
肝硬化失代偿期患者需遵循低 盐、低脂、高蛋白的饮食原则 ，同时保证充足的维生素和矿 物质摄入。
休息与活动
患者应合理安排休息和活动时 间，避免过度劳累，以利于康 复。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持， 帮助他们克服焦虑、抑郁等情
绪问题。
预后评估
肝功能评估
通过肝功能检查，了解肝脏的合成、 代谢和解毒功能，评估病情的严重程 度。
分类
根据病因，肝硬化失代偿期可分 为肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化 、胆汁淤积性肝硬化等类型。
发病机制与病理生理
发病机制
肝硬化失代偿期的发生与长期慢性肝 损伤有关，如肝炎病毒感染、长期饮 酒、药物或毒物损伤等。
病理生理
随着肝硬化的进展，肝功能逐渐减退 ，肝脏的合成、代谢、解毒等功能受 到影响，导致机体出现一系列病理生 理变化。
增加蛋白质摄入
肝硬化患者需要更多的蛋白质来修复受损的肝细 胞。应适当增加蛋白质的摄入量，如鱼、瘦肉、 豆类等。
补充维生素和矿物质
肝硬化患者需要补充足够的维生素和矿物质，如 维生素C、维生素E、锌等，以促进肝细胞的修复 和再生。
01
肝硬化失代偿期的 康复与预后
康复治疗
药物治疗
根据病情需要，医生会开具适 当的药物，如保肝药、利尿药 等，以缓解症状和改善肝功能
去除诱因、降氨治疗、调整饮食结构 等方法减轻症状。
自发性细菌性腹膜炎
使用抗菌药物进行治疗，同时积极纠 正低蛋白血症和水电解质紊乱。
01
肝硬化失代偿期的 预防与护理
预防措施
避免长期大量饮酒
长期大量饮酒会导致肝细胞损伤 ，进而发展为肝硬化。应戒酒或 限制饮酒量，避免酒精对肝脏的
23.肝硬化失代偿期临床路径
肝硬化失代偿期临床路径一、肝硬化失代偿期临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化失代偿期（ICD-10： K74.607）（二）诊断依据。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会）1.具备肝硬化的诊断依据：存在肝功能减退和/或门静脉高压两大证据群，肝脏影像学提示肝硬化征象有助于诊断。
肝组织病理学见假小叶形成可明确诊断。
2.出现门静脉高压相关并发症如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等，或Child-Pugh 评分≥7分。
（三）治疗方案的选择。
根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化门静脉血栓管理专家共识》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组）1.消除病因及诱因（如抗乙肝/丙肝病毒、戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入、营养状况欠佳等）。
2. 一般治疗：休息、营养支持，控制水和钠盐的摄入。
3.药物治疗：原发病的治疗、抗炎抗纤维化治疗，利尿剂、人血白蛋白、降低门脉压力等。
4.并发症防治：如腹腔积液治疗，预防自发性腹膜炎，预防消化道大出血，预防肝肾综合征及肝性脑病等。
5.其他对症治疗。
(四)标准住院日为14-21天。
(五)进入路径标准。
L第一诊断必须符合肝硬化失代偿期(ICD-10：K74.607) 疾病编码。
6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六)住院期间检查项目1.必需的检查项目：(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血；(2)临床生化检验、凝血功能、甲胎蛋白(AFP)；(3)心电图。
2.根据患者病情选择的项目：(1)腹部彩超、腹部MRl平扫+增强、腹部CT平扫+ 增强、超声造影、门静脉CTV、MRCP,肝脏瞬时弹性成像、胸部CT.胃肠镜检查、青I味菁绿试验、数字连接试验、脑电图、脑诱发电位检查、头颅CT、头颅MRI、心脏彩超、下肢血管彩超、胸/腹水彩超定位、骨密度、肝组织活检（经皮肝穿刺活检、经颈静脉肝穿刺活检）、门静脉测压/肝静脉压力梯度检测；（2）乙肝两对半定量、HBSAg500倍稀释、HBV DNA. 乙肝病毒基因型及耐药测定、丙肝抗体、HCV RNA、HCV 基因分型测定、甲肝抗体、戊肝抗体、铜蓝蛋白、24小时尿铜、血清铜、血清铁蛋白、肝病自身抗体、ANA谱、IgA、IgG. IgM. C3、C4、dsDNA.自身免疫性肝病IgG 谱、IgG4、ANCA、ACA.免疫固定电泳、甲状腺功能、糖化血红蛋白、微量血糖监测、血气分析、血乳酸、血氨、D-二聚体、血栓弹力图、蛋白C、蛋白S、C-反应蛋白、降钙素原、心肌酶学、肌钙蛋白I、BNPZpro-BNP.其他肿瘤标志物（如CEA. CAl99、CA125）、血型、腹水常规、腹水生化、腹水病原学检查、腹水白蛋白、腹水ADA、腹水找瘤细胞、24小时尿钠排出量、尿钠/钾比值、尿白蛋白/尿肌酎比值、24h尿蛋白定量。
肝硬化失代偿护理常规
治疗原则
适量运动，心态健康;肝脏与精神情志的关 系密切，精神压抑，暴怒激动都会影响肝 脏机体的功能，加速病情恶化。保持健康 心态，对自己和治疗都有信心，这都是极 有力于肝硬化治疗的。
治疗原则
应当限制钠的摄入：每日摄钠不超过 2000mg，不必严格限制水的摄入，如血清 钠较低，需限制水的摄入，以每日摄水量 不超过前一日尿量加500ml为宜。
治疗原则
利尿药治疗：一般口服螺内酯和呋塞米，联合使 用，初始剂量宜小，后根据尿量酌情调整剂量。 最大剂量为螺内酯400mg、呋塞米160mg。如口服 效果不佳，静脉使用呋塞米或托拉塞米，可取得 较好的疗效。但进行以上治疗时需注意防止电解 质紊乱。 腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输：对 于腹水量较大，临床症状明显，利尿治疗效果不 理想的顽固性腹水，可行腹腔穿刺放腹水或腹水 浓缩回输。一般每放1 000～2 000m1腹水。可补充 109人血清蛋白。
临床表现
4）内分泌紊乱：由于肝功能减退对雌激素 灭活能力减退，雌激素在体内蓄积，男性 患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育 等；女性有月经失调、闭经等。患者面颈、 上胸、上肢部位可见蜘蛛痣，在手掌大小 鱼际及指端腹侧有红斑，称为肝掌。
临床表现
1）脾肿大：多为轻、中度肿大，由于脾脏 淤血所致。晚期脾脏大伴有脾功能亢进， 表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。
临床表现
2）消化道症状：食欲明显减退，可有厌食， 进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐； 稍进油腻肉食易引起腹泻。上述症状产生 与门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收 障碍等有关。有黄疸表现者，提示肝细胞 有坏死。
肝硬化失代偿
慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准(一)慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。
发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。
为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为：(1)轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。
(2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等，伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。
实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A／G比值异常、丙种球蛋白明显升高。
除前述条件外，凡白蛋白≤32g／L、胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度为60％—40％，胆碱酯酶<2500U／L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标～≤≥><项目轻度中度重度━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ALT和/或AST（IU/L）≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍胆红素（μmol/L）≤正常2倍 >正常2～5倍 >正常5倍白蛋白（A）（g/L）≥35 <35～>32 ≤32A/G ≥1.4 <1.4～>1.0 ≤1.0电泳γ球蛋白（%）≤21 >21～<26 ≥26凝血酶原活动度（PTA，%） >70 70～60 <60～>40胆碱酯酶（CHE，U/L） >5400 ≤5400～>4500 ≤4500(二)肝硬化(失代偿期)失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Chilb—PughB、C级。
肝硬化失代偿期特征与护理
控制体重
肥胖会增加脂肪肝的风险，进 而可能发展为肝硬化，因此应
保持健康的体重范围。
预防病毒性肝炎
病毒性肝炎是导致肝硬化的常 见原因，应积极预防和治疗病
毒性肝炎。
避免接触有毒物质
某些化学物质、药物和工业毒 素可能导致肝损伤，应尽量避
免接触。
控制策略
药物治疗
医生会根据患者的具体情况开 具适当的药物进行治疗，如保
并发症的治疗
对于已经出现的并发症，需要根据具体情况采取相应的治疗措施，如药物治疗、内镜治疗 、手术治疗等。同时，加强护理和观察，及时发现并处理并发症也是非常重要的。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
肝硬化失代偿期护理
药物治疗与护理
药物治疗
遵医嘱给予药物治疗， 如保肝药、利尿剂等， 注意观察药物疗效及不
良反应。
定期检查
定期监测肝功能、血常 规、凝血功能等指标， 以便及时了解病情变化
。
记录病情
详细记录患者的病情状 况、症状表现及治疗情 况，为后续治疗提供参
考。
调整治疗方案
根据患者的病情状况和 治疗效果，及时调整治 疗方案，确保最佳的治
疗效果。
生活护理与饮食指导
生活护理
保持室内空气清新，注意保暖，预防感染；保持皮肤清洁，预防褥疮 ；保持口腔卫生，预防口腔感染。
饮食指导
给予高热量、高蛋白质、高维生素、低脂肪的易消化食物，避免坚硬 、刺激性食物；控制钠盐和水的摄入量，避免水肿和腹水加重。
活动与休息
根据患者的身体状况合理安排活动和休息时间，避免过度劳累，保证 充足的睡眠时间。
戒烟戒酒
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姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368医患沟通记录姓名：XXXXXX 职业：务农性别：男住址：XXX年龄：68岁籍贯：铜梁婚姻：未婚民族：汉族谈话在场人员：XXX医师及患者家人入院时间：2012年12月03日09时00分记录时间：2012年12月03日11时40分告知患者家人：1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。
其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。
向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。
预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。
2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。
另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。
患者对此前病史记录无异议。
沟通记录患方签字：医师签字：姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368入院记录姓名：XXXXXX 职业：农民性别：男住址：XXXX年龄：68岁病史供述者：家属婚姻：未婚可靠程度：较可靠民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。
现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。
患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。
既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。
个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。
体格检查T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg 发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。
颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉怒张，动脉搏动明显，肝颈静脉回流征阳性，甲状腺不肿大，气管居中。
桶状胸，双侧肋间隙增宽，呼吸动度一致、弱，节律规则。
语颤对称、弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。
两肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音略粗，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。
心前区无隆起，心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙，心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。
蛙状腹，两侧对称，可见腹壁静脉显露，腹式呼吸弱，未见胃肠型及蠕动波，肝浊音界存在，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，无肌卫及反跳痛，移动性浊音（++），肠鸣音正常。
肛门、外生姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368殖器未查。
脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如，指、趾关节畸形，双下肢凹陷性水肿。
生理反射存在，未引出病理反射。
辅助检查：B超提示：肝硬化；胆囊泥沙样结石伴胆囊炎；大量腹水；左肾小结石；胰腺、脾脏因气体干扰显示不清。
胸部CR片示：肺气肿、支气管炎变。
心电图示：窦性心律，正常心电图。
入院诊断：1、肝硬化（失代偿期）2、结石性胆囊炎3、慢性阻塞性肺疾病医师签字：姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368病程记录2012年12月03日13时00分xxxxxx，男，68岁，农民，因乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月入院，于2012年12月03日09时00分入院。
一病例特点如下：（一）老年男性，起病缓慢，呈进行性加重，病程长。
（二）现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。
（三）既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。
（四）入院查体：T 36.5℃、P 88次/分、R 21次/分、BP 119/74mmHg；发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。
颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉怒张，动脉搏动明显，肝颈静脉回流征阳性，甲状腺不肿大，气管居中。
桶状胸，双侧肋间隙增宽，呼吸动度一致、弱，节律规则。
语颤对称、弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。
两肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音略粗，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。
心前区无隆起，心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙，心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。
蛙状腹，两侧对称，可见腹壁静脉显露，腹式呼吸弱，未见胃肠型及蠕动波，肝浊音界存在，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，无肌卫及反跳痛，移动性浊音（++），肠鸣音正常。
肛门、外生殖器未查。
脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如，指、趾关节畸形，双下肢凹陷性水肿。
生理反射存在，未引出病理反射。
（五）辅助检查：B超提示：肝硬化；胆囊泥沙样结石伴胆囊炎；大量腹水；左肾小结石；胰腺、脾脏因气体干扰显示不清。
胸部CR片示：肺气肿、支气管炎变。
心电图示：窦性心律，正常心电图。
二、拟诊讨论：姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368（一）诊断：据上述，考虑初步诊断为：诊断1．肝硬化（失代偿期）：皮肤、巩膜中度黄染，胸部可见多次蜘蛛痣，蛙状腹，可见腹部静脉曲张，肝浊音界弱，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，移动性浊音（++）；B超提示：肝硬化，大量腹水。
2、结石性胆囊炎：B超提示。
3、慢性阻塞性肺疾病：胸片提示。
（二）鉴别诊断：1.缩窄性心包炎：是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。
导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。
其体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。
可见Kussmaul征。
患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。
产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。
心脏体检可发现：心尖波动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09－0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。
心律一般为窦性，有时可有心房颤动。
脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。
本患者不支持。
2. 渗出型结核性腹膜炎：该病起病缓慢，表现为慢性结核中毒症状：消瘦、乏力、贫血、纳差、盗汗、不规则热等；腹部逐渐胀大，直至可出现大量腹水，伴有腹部隐痛、腹胀、腹泻。
体检时腹部轻度压痛，叩诊有移动性浊音。
腹腔穿刺为草黄色渗出液，少数可为血性，有时呈咖啡色混蚀，内含黄色片状小结晶（胆固醇）。
渗出型结核性腹膜炎可单独存在，也可为多发性浆膜炎的一部分，合并有结核性胸膜炎、心包炎或脑膜炎。
本患者不支持。
3.支气管扩张。
多发于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有大量脓痰和咯血症状、两肺下部可听到湿啰音。
三、诊疗计划：入院后给予护肝、利尿补钾、防止水电解质平衡，保护胃粘膜等对症支持治疗，并完善各项相关检查、严密观察生命体征；随时根据病情变化调整治疗方案。
医师签字：2012年12月04日08时30分XXXXXX主任查房记录姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 今日上午XXXXXX主任查房后，听取了病史报告，经补充问诊及体检后，对病情作了如下分析：肝硬化时由于病毒、虫积、酒食或药物等不同病因长期损害肝脏，致肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，逐渐造成肝脏结构不可逆改变，以右胁胀痛坚硬，恶心纳差，倦怠乏力，腹筋怒张，红丝赤缕，舌紫暗，脉弦为主要表现的慢性肝病；是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。
同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
结合病史，本患者应属酒精性肝硬化。
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化；分2期。
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。
1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。
2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。
6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
3.并发症：1)感染：以原发性腹膜炎最常见。
发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。