肝硬化失代偿期PPT课件

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3.出血倾向：牙龈鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等， 上述症状主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退、 脾功亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加有 关；
4.内分泌紊乱的相关表现：肝病面容和皮肤色素 沉着（黑色素生成增加）；蜘蛛痣、肝掌、男性乳 房发育、闭经、不孕（肝对雌激素灭活减少）；糖 尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活减少）；易发生 低血糖（肝糖原储备减少）等；
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三.腹水的治疗 治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础 上发展的一系列并发症如：肝肾综合征等。 1.限制钠和水的摄入 2.利尿剂：临床常用的利尿剂为螺内酯和呋塞米。 目前主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不 良反应。理想的利尿效果为每天体重减轻0.3～ 0.5kg（无水肿者）或0.8～1kg（有下肢水肿者）。 3.提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每 周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透 压促进腹水消退。
肝硬化失代偿期
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肝硬化代偿期
• 肝硬化肝功能代偿期的意思就是指肝脏不依赖药 物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，
仍然可以承担身体的机能需求。
• 肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性
重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，
肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，往往有
一个相当长的代偿期，如及时发现代偿期的肝硬
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侧支循环开放不仅可引起消化道出血，而且可 因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环， 而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循 环，是参与肝性脑病发病的重要因素。
3.脾大 门静脉高压时，脾脏由于慢性淤血、脾 索纤维增生而轻、中度肿大，脾肿大时可伴脾功 能亢进，全血细胞减少。当发生上消化道出血时， 脾脏可暂时缩小。
☺ 肝穿刺活检见假小叶形成是诊断本病的金标准。
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治疗
一.一般治疗 避免劳累、保证休息 ；饮食以高热量、高蛋白 （肝性脑病时饮食限制蛋白质）和维生素丰富而 易消化的食物为原则；禁酒，忌用对肝有损害药 物。
二.抗纤维化治疗 尽管对抗纤维化进行了大量研究，目前尚无有肯 定作用的药物。事实上，防止起始病因所致的肝 脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化 发展的作用，原则是对病毒复制活跃的病毒性肝 炎肝硬化患者可予抗病毒治疗，治疗目标是延缓 和降低肝功能失代偿和HCC的发生，但抗病毒本 身不能改变终末期肝硬化的最终结局，其中干扰 素治疗可导致肝衰竭，因此属禁忌证。
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临床表现
主要以肝功能减退及门脉高压症为主。
一.肝功能减退 1.全身症状：营养状况较差、面色灰暗黝黑、
消瘦、乏力、水肿、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、 不规则低热等；
2.消化系统表现：食欲减退、进食后即感上腹 不适和饱胀、恶心、腹泻、腹痛等，上述症状的 产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍 和肠道菌群失调有关；
5.电解质和酸碱平衡紊乱 常见① 低钠血症；② 低钾、低氯 血症与代谢性碱中毒。
6.原发性肝癌 7.肝肺综合征 发生在严重肝病基础上的低氧血症。 8.门静脉血栓形成
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实验室检查
1.一般检查：血常规、尿常规、肝功能、腹水检查、免疫功 能检查等。
2.特殊检查： ①超声检查（门静脉主干内径>13mm，脾静脉内断门静脉高压 的最可靠指标。 ③CT或MRI ④肝穿刺活检 ⑤选择性肝动脉造影术 ⑥门静脉造影 ⑦腹腔镜检查
其形成原因：低蛋白血症造成的血浆胶体渗透 压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继 发醛固酮增多致水钠潴留 、抗利尿激素分泌增多 致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。
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2.侧支循环的建立与开放 门静脉高压时，静脉 回流受阻，使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环， 临床上重要的侧支循环有三条： ①食管和胃底静 脉曲张：系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系 统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静 脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张，如粗糙 食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高，可致曲张静 脉破裂出血，表现为呕血、黑粪、休克，甚至肝 性脑病，严重时可危及生命。②腹壁静脉曲张： 门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧 支，使脐周腹壁静脉曲张，严重者可呈水母头状。 ③痔静脉曲张：门静脉系统的直肠上静脉与腔静 脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支，明 显扩张形成痔核，破裂时引起便血。
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小结
• 肝硬化失代偿期诊断并不困难，依据下列各点 可作出临床诊断：①有病毒性肝炎或长期大量 饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能 减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验 有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶 原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B超、 CT或MRI提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静 脉曲张。
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并发症
1.上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂所引起的急性出血 是肝硬化患者死亡的主要原因。
2.肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原 因。
3.感染 由于患者抵抗力低下和门静脉侧支循环的建立，增 加了细菌进入人体的机会，常并发肺炎、胆道感染、败血 症、自发性腹膜炎等。
4.肝肾综合征 由于大量腹水、有效循环血量不足等因素,可 发生功能性肾衰竭。
• 病理特点：是广泛的肝细胞变性坏死，再生结节 （不规则结节状肝细胞团）形成，正常肝小叶结 构破坏及假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加 重肝细胞营养障碍。
• 病因：病毒性肝炎（占60%～80% ） 、慢性酒精 中毒 、胆汁淤积 、自身免疫性肝炎、非酒精性脂 肪性肝炎、肝静脉回流受阻 、遗传代谢性疾病 、 工业毒物或药物 、血吸虫病、隐源性肝硬化 。
化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代
偿阶段。代偿期的肝硬化，临床表现与慢性乙型
肝炎相似，所以一般肝功能无明显变化，可以像
正常人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工
作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的
进一步发展，保持肝功能稳定，寿命与健康人无
明显差别。
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肝硬化失代偿期
• 定义：肝脏已经不能负担现有的工作，已经超出 了它的代偿能力范围。
5.黄疸。
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二.门脉高压症 1.腹水 是最突出的临床表现。大量腹水使腹压增 高时，脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊 音，大量腹水可有液波震颤。大量腹水使横膈抬 高和运动受限，可发生呼吸困难和心悸。腹水压 迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分患者 因大量腹水使腹压增高，腹水通过膈肌变薄的孔 道和胸膜淋巴管漏入胸腔，可产生胸水，多见于 右侧。