抗心律失常药物治疗指南ppt课件
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Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作 电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地 终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药 物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电 位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故 此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖 (Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速 (扭转型室速)。
心律失常的药物治疗 指南
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主要内容
1. 常用的几种抗心律失常药物 2、常见心律失常药物治疗的选择 3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展
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前言
药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁 应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年 代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的 应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用， 使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公 布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者 中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死 亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗 的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。
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Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCaL。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室 结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与 的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫
折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉 帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心 功能不全时不宜选用。
65％。 2. 室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％。 3. 治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口
服弹丸量600mg转复房颤。 4. 目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。 5. 对旁道有抑制作用 6. 与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％ 7. 与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。
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抗心律失常药物分类
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注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外 向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流； ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中( )为正 在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内 + 表示作用强
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抗心律失常药物作用机制
Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax) ，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ 类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同 又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。此类药物与钠通道的结合 /解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数<1s者 为Ⅰb类药物；≥12s者为Ⅰc类药物；介于二者之间者 为Ⅰa类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和 力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障 碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc类药物 ，易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室 性心动过速(室速)]。
3. 半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝脏代 谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量,将需2060min才能达到治疗浓度。
4. 血流动力学耐受性较好，利多卡因仅微弱减慢希-浦 系统的传导
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利多卡因
用法： 负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，
5-10min重复 维பைடு நூலகம்量：1-2mg/min
1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg） 连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量 >70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半
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利多卡因的临床临床应用
1. 利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。 2. 汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗
死后室速或室颤发作。 3. 对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室
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Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应 ，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCaL、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也 能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传 导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的 复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散 度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。
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普罗帕酮
三、用法
静脉推荐起始剂量： 1－2mg／kg ，以10mg/min静推 单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
口服剂量： 150mg Tid 或 Q8h 3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg Q6h QRS波增宽者慎用，最大剂量150mg tid
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普罗帕酮
四、临床疗效 1. 控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－
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奎尼丁
主要用于房颤与心房扑动(房 扑)的复律、复律后窦律的维 持和危及生命的室性心律失 常。因其不良反应，且有报 道本药在维持窦律时死亡率 增加，近年已少用。
Ⅰ 类
0相
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利多卡因的药代动力学
1. 利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于室性心 律失常的急性治疗。
2. 因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用 才能达到有效的血药浓度。
二、药效作用
1.扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物 直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供 间接：拮抗肾上腺素，抑制α受体，扩冠 A.静注：5mg/kg, 扩冠作用出现（治疗不稳定 型心绞痛） B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛 C.缩小梗死面积，改善预后
性心律失常。 4. 毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、
眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒 性反应。
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普罗帕酮
一、药代动力学 1. 普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢 ，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢 缓慢，半衰期较长。 2. 尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物 5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需 72小时。 3. 应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白 结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。
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β受体阻滞剂：
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减 少房性和室性期前收缩，减少室速的复 发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2 次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿 替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治 疗反应和心率增减剂量。
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胺碘酮
一、药代动力学
口服胺碘酮的药代动力学参数
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胺碘酮
Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作 电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地 终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。此类药 物以阻滞ⅠK为主，偶可增加ⅠNa-S，也可使动作电 位时间延长。ⅠKr是心动过缓时的主要复极电流，故 此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖 (Reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速 (扭转型室速)。
心律失常的药物治疗 指南
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主要内容
1. 常用的几种抗心律失常药物 2、常见心律失常药物治疗的选择 3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展
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前言
药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁 应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年 代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的 应用。到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用， 使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90年代初，CAST结果公 布，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者 中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死 亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗 的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。
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Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCaL。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室 结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与 的心律失常有治疗作用。常用的有维拉帕米和地尔硫
折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉 帕米敏感的室速。由于负性肌力作用较强，因此在心 功能不全时不宜选用。
65％。 2. 室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％。 3. 治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口
服弹丸量600mg转复房颤。 4. 目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。 5. 对旁道有抑制作用 6. 与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％ 7. 与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。
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抗心律失常药物分类
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注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；ⅠNaS：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外 向钾流；ⅠKr、ⅠKs分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流； ⅠCaL：L型钙电流；β、M2分别代表肾上度腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中( )为正 在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内 + 表示作用强
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抗心律失常药物作用机制
Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax) ，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ 类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同 又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。此类药物与钠通道的结合 /解离动力学有很大差别，结合/解离时间常数<1s者 为Ⅰb类药物；≥12s者为Ⅰc类药物；介于二者之间者 为Ⅰa类药物。Ⅰ类药物与开放和失活状态的通道亲和 力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障 碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎，尤其Ⅰc类药物 ，易诱发致命性心律失常[心室颤动(室颤)、无休止室 性心动过速(室速)]。
3. 半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝脏代 谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量,将需2060min才能达到治疗浓度。
4. 血流动力学耐受性较好，利多卡因仅微弱减慢希-浦 系统的传导
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利多卡因
用法： 负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，
5-10min重复 维பைடு நூலகம்量：1-2mg/min
1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg） 连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量 >70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半
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利多卡因的临床临床应用
1. 利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。 2. 汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗
死后室速或室颤发作。 3. 对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室
.
Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应 ，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCaL、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也 能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传 导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的 复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散 度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。
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普罗帕酮
三、用法
静脉推荐起始剂量： 1－2mg／kg ，以10mg/min静推 单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
口服剂量： 150mg Tid 或 Q8h 3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mg Q6h QRS波增宽者慎用，最大剂量150mg tid
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普罗帕酮
四、临床疗效 1. 控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－
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奎尼丁
主要用于房颤与心房扑动(房 扑)的复律、复律后窦律的维 持和危及生命的室性心律失 常。因其不良反应，且有报 道本药在维持窦律时死亡率 增加，近年已少用。
Ⅰ 类
0相
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利多卡因的药代动力学
1. 利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于室性心 律失常的急性治疗。
2. 因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用 才能达到有效的血药浓度。
二、药效作用
1.扩冠、抗缺血 本身是抗心绞痛药物 直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供 间接：拮抗肾上腺素，抑制α受体，扩冠 A.静注：5mg/kg, 扩冠作用出现（治疗不稳定 型心绞痛） B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛 C.缩小梗死面积，改善预后
性心律失常。 4. 毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、
眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒 性反应。
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普罗帕酮
一、药代动力学 1. 普罗帕酮可被完全吸收，经CYP 2D6酶系统代谢 ，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢 缓慢，半衰期较长。 2. 尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物 5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需 72小时。 3. 应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白 结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。
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β受体阻滞剂：
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减 少房性和室性期前收缩，减少室速的复 发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2 次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿 替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治 疗反应和心率增减剂量。
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胺碘酮
一、药代动力学
口服胺碘酮的药代动力学参数
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胺碘酮