抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
抗心律失常药物的使用说明书
抗心律失常药物的使用说明书使用说明书药品名称：抗心律失常药物药品成分：本药品主要成分为心律失常抑制剂，包括A类、B类和C类药物。
适应症：本药品适用于以下病情：1. 心律失常，如室上性或室性心动过速、房颤等。
2. 心肌梗死后的室性期前收缩。
3. 与病窦综合征、房室交接区传导阻滞等心脏疾病有关的心动过缓。
用法用量：请在医生指导下使用本药品。
1. 成人用量：每日口服2至3次，每次1片（或按医生指导剂量）。
2. 儿童用量：请遵循医生的指导。
注意事项：1. 请勿超过医生指导的剂量使用本药品。
2. 对药品成分过敏者禁用。
3. 心脏传导阻滞患者应慎用。
4. 患有严重心源性休克、心力衰竭或病毒性心肌炎者禁用。
5. 患有严重肝肾功能损害的患者需减少用药剂量。
6. 取药时请检查药品是否过期，如已过期请勿使用。
不良反应：在使用本药品过程中，可能会出现以下不良反应：1. 胃肠道不适，如恶心、呕吐、胃痛等。
2. 头晕、乏力、疲倦等轻微反应。
3. 心率过缓或过快。
4. 皮肤过敏反应，如瘙痒、皮疹等。
儿童使用：请遵循医生指导，并注意儿童用药的安全性和适用性。
孕妇和哺乳期妇女使用：孕妇和哺乳期妇女在使用本药品前请咨询医生。
药物相互作用：在使用本药品时，请告知医生其他正在使用的药品，特别是以下药物：1. 其他心律失常药物。
2. 抗凝血药物。
3. β受体阻滞剂和钙拮抗剂等降压药物。
储存方法：请将本药品存放在阴凉干燥处，避免日光直射。
生产厂商：本药品由国家药监局批准上市，生产厂商为xxx制药有限公司。
使用说明书有效期：请在本药品使用前仔细阅读使用说明书，保留好说明书作为参考。
如有疑问，请咨询医生或药剂师。
本说明书最后修订于xxxx年xx月xx日。
说明：本说明书仅供参考，使用者在使用药品时应遵循医生的指导。
如有不适，请立即停止使用药品并咨询医生。
抗心律失常药物的副作用有哪些？
抗心律失常药物的副作用有哪些？凡是使用抗心律失常药物的患者，除了每个药物特殊的副作用外，主要需要注意以下几种常见副作用：（1）心率过慢：抗心律失常药物同时也是致心律失常的药物，由于多数药物都是针对快速型心律失常的，所以它们最主要的副作用就是心动过缓或者传导阻滞，可导致心率过慢的现象，伴随的症状包括头晕、乏力、眼花、黑矇、气喘，甚至晕厥、心绞痛等。
（2）恶性心律失常：这种心律失常往往是恶性室性心律失常，包括持续性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速甚至心室颤动等，一般都需要用静脉抗心律失常药甚至电击的方式进行抢救。
奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔和伊布利特相对其他抗心律失常药物来说较容易造成恶性心律失常。
（3）低血压：抗心律失常药物可减慢心率，甚至有小部分抗心律失常药物本身也是某种降压药，因此部分患者可能出现低血压，可能伴有或不伴有疲乏、头重脚轻等症状。
（4）脏器功能损害：多数抗心律失常药物的毒副作用并不大，但有少数患者会遭遇脏器功能损害的问题。
由于药物基本是靠肝肾进行代谢，所以肝肾功能损害相对多见。
需要指出的是，胺碘酮含有碘，可造成甲状腺功能异常，包括甲状腺功能亢进和减退，发现后及早停药多数可自行恢复。
胺碘酮还可引起肺纤维化，这个副作用最重，严重时可造成呼吸功能衰竭，慎用于基础肺功能差的患者。
β受体阻滞剂则可引起心力衰竭、哮喘等不良反应。
还有一些药物罕见可致心脏毒性。
（5）胃肠道反应：常见的胃肠道刺激症状包括腹胀、腹痛、腹泻、食欲不振。
腹泻可导致钾离子丢失而引起低血钾，低血钾本身又可致心律失常，甚至是恶性心律失常。
鉴于抗心律失常药物的上述或轻或重的副作用，使用起来要倍加小心，观察疗效和副作用相关症状，定期随诊。
使用这些药物期间，要定期监测血钾浓度、肝肾功能和心电图变化。
出现副作用时，要在医生指导下减量或者停药、换药。
合并使用降压药者，注意服药期间血压变化，酌情减少降压药剂量。
血钾偏低的患者，应补充钾到正常偏高的水平（4～4.5mmol/L），适当补充镁剂。
常用抗心律失常药物的使用攻略
常用抗心律失常药物的使用攻略抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，它们通过调节心脏电生理来恢复正常心律。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、钾通道阻滞剂等。
下面是一些关于常用抗心律失常药物的使用攻略。
一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是抗心律失常药物中常用的一类药物，通过阻断β受体的作用，减少心率和抑制心室肌收缩力，从而达到控制心律失常的目的。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
1.使用适应症：β受体阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和心肌梗死后的心律失常等。
2.使用方法：根据患者的具体情况，选择适当的剂量。
一般从小剂量开始，逐渐递增，直到达到治疗效果或耐受剂量。
但需要注意的是，β受体阻滞剂在治疗心律失常时，应避免过度阻滞β受体而导致心率过缓。
因此，在使用时需要进行心率监测。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，抑制钙离子内流，减慢心肌细胞的去极化速度，从而延长动作电位和心肌收缩的持续时间。
常见的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫{}3.使用适应症：钙通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和房颤等心律失常。
4.使用方法：钙通道阻滞剂的剂量需要个体化调整，根据患者的年龄、病情和心功能来决定。
需要注意的是，钙通道阻滞剂可能会导致心脏传导系统阻滞和心脏抑制，因此在使用时需要进行心电图监测和定期检查心功能。
三、钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂通过抑制心肌细胞膜上的特定钾离子通道的开放，延迟心肌细胞的去极化和复极化过程，从而延长心肌细胞的动作电位和有效不应期。
常见的钾通道阻滞剂包括普罗帕酮、胺碘酮等。
5.使用适应症：钾通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常，如室性心动过速、室颤等。
6.使用方法：钾通道阻滞剂的剂量需要个体化调整。
在使用钾通道阻滞剂时需要注意，药物过量可能导致心脏导电阻滞和心脏停搏，因此在使用过程中需要进行心电图监测和定期检查血电解质。
抗心律失常药
改变传导：
①奎尼丁等抑制Na+流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。
②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期（ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用：
（三）ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na+流，轻度阻滞Ca2+流及β受体阻断作用。可抑制自律性，减慢传导速度，绝对延长ERP，轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:室上性及室性心律失常。
3.不良反应:胃肠反应，可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
4．阵发性室上性心动过速先用兴奋迷走神经，可选用维拉帕米、普萘洛尔。
5．室性期前收缩应选用普鲁卡因胺
6．阵发性室性心动过速宜选用利多卡因
7．心室颤动宜选用利多卡因
２０
１０
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教案末页
教学
小结
1.比较利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
2.各种心律失常的选择用药
思考题
或
作业题
1.试述各型心律失常的常用药或首选药。
2.为什么利多卡因对室性心律失常效果好？
3.为什么维拉帕米对室上性心律失常效果好？为什么要避免与β受体阻断药合用？
4.普萘洛尔为什么不能用于变异性心绞痛？
教学
后记
重点讲授利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等药物抗心律失常的作用特点、应用及注意事项。
临床抗心律失常药物简介
03
抗心律失常药物的适应症与禁忌症
适应症
01
02
03
室性心律失常
如室性早搏、室性心动过 速等，药物治疗主要用于 改善症状和预防猝死。
房性心律失常
如房性早搏、房颤等，药 物治疗主要用于控制心率 和预防血栓栓塞并发症。
窦性心律失常
如窦性心动过速、窦性心 动过缓等，药物治疗主要 用于缓解症状和改善心功 能。
禁忌症
严重心脏疾病
如急性心肌梗死、严重心 力衰竭等，抗心律失常药 物可能会加重病情。
严重肝肾功能不全
抗心律失常药物在体内代 谢和排泄需要肝肾功能的 支持，严重肝肾功能不全 者慎用。
药物过敏
如果患者对某种抗心律失 常药物过敏，应避免使用 该药物。
注意事项
01
药物治疗需在医生指导下进行
抗心律失常药物的种类和使用剂量需要根据患者的具体情况进行调整，
20世纪70年代
20世纪70年代，胺碘酮、普罗帕酮等 药物的出现，为抗心律失常治疗提供 了更多选择。
02
抗心律失常药物的种类与作用机制
钠通道拮抗剂
总结词
钠通道拮抗剂是一类抗心律失常药物，主要通过抑制心肌细 胞膜上的钠离子通道，减缓心肌细胞的传导速度，从而降低 心律失常的发生率。
详细描述
钠通道是控制心肌细胞兴奋传导的关键离子通道，钠通道拮 抗剂通过抑制钠离子的内流，减缓心肌细胞的传导速度，降 低心律失常的发生率。常见的钠通道拮抗剂包括奎尼丁、普 鲁卡因胺等。
新型抗心律失常药物在疗效和安全性方面有所提升，为患者提供了更多治疗选择。
新型抗心律失常药物的作用机制更加明确，有助于深入了解心律失常的发病机制和 预防措施。
研究热点与挑战
针对心律失常的发病机制和药物 作用机制的研究是当前研究的热 点，这些研究有助于发现更有效
常用抗心律失常药品作用及注意事项
常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常导致心跳过快、过慢或不规则。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。
本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。
II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用：利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发作频率。
- 注意事项：使用利多卡因时应注意剂量和使用时间，避免过量使用和长时间使用。
2. β受体阻滞剂
- 作用：β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响，减慢心率，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应，如低血压、心动过缓等。
3. 维拉帕米
- 作用：维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心脏细胞内钙离子的流入，减慢心率，减少心肌的兴奋性及传导速度，从而控制心律失常。
- 注意事项：维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能，避免在严重心脏功能不全的患者中使用。
4. 胺碘酮
- 作用：胺碘酮是一种多效抗心律失常药物，可以抑制心脏的快速电活动，并延长心脏复极过程，从而减少心律失常的发作。
- 注意事项：胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部感染等。
III. 结论
根据需要，医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
然而，应注意使用药物的剂量和不良反应，定期监测心电图和心功能，以确保治疗的安全和有效性。
> 注意：本文所提供的信息仅供参考，具体使用药物时请遵循医生的建议，并谨慎使用。
心律失常患者常用的抗心律失常药物及使用指南
心律失常患者常用的抗心律失常药物及使用指南心律失常是指心脏节律异常，包括过快、过慢或者不规则的心跳等情况。
对于心律失常患者来说，抗心律失常药物是常见的治疗方式之一。
本文将介绍心律失常患者常用的抗心律失常药物以及使用指南。
一、β受体阻滞剂（Beta-blockers）β受体阻滞剂是一类常见的抗心律失常药物，主要通过抑制肾上腺素对心脏β受体的作用，减慢心脏传导速度和减弱心脏收缩力，从而降低心脏的负荷和节奏异常。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
使用指南如下：1. 普萘洛尔- 适应症：治疗室上性心动过速、心房颤动、临床持续时间长的室上性或室性心动过速等。
- 剂量：起始剂量为1.25mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量20-40mg。
2. 美托洛尔- 适应症：治疗心房颤动、心室心动过速、室上性心动过速等。
- 剂量：起始剂量为25mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量100-200mg。
二、钙离子拮抗剂（Calcium channel blockers）钙离子拮抗剂通过阻断心肌细胞膜上的L型钙离子通道，减慢心脏节律异常的发生。
常见的钙离子拮抗剂包括维拉帕米、地尔硫{} - 剂量：起始剂量为120mg，每日2-3次，逐渐增加至维持量240-480mg。
三、抗心律失常药物使用的注意事项1. 医生咨询：在使用抗心律失常药物之前，患者应咨询医生，并且按照医生的建议进行用药。
2. 用药时间：抗心律失常药物通常需要持续使用，根据医生的指导，患者需要按时服用药物，并且不可随意停药。
3. 剂量控制：抗心律失常药物的剂量需要根据患者的具体情况进行调整，不可自行增减剂量。
4. 不良反应：使用抗心律失常药物时，患者需要注意观察是否出现不良反应，如心悸、头晕、低血压等，如有不适应及时就医。
5. 药物相互作用：抗心律失常药物可能与其他药物发生相互作用，患者需要告知医生正在使用的其他药物以及补充剂，以避免不良反应的发生。
综上所述，抗心律失常药物在心律失常患者的治疗中起着重要作用。
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普通细胞（非自律性细胞，工作细胞）， 心肌细 包括心房肌和心室肌。 胞分类 分化的心肌细胞（自律细胞），包括窦房结、 房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维
心肌细胞动作电位 (action potential, AP) mv
+30 0
去 极
-70
-90
复 极
离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极
禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒和过敏 病人。 慎用于心衰及低血压
其它IA类药物
普鲁卡因胺（Procainamide）
【药理作用】：1 对心脏的直接作用与奎相似但弱
2 仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断受体 【应用】： 1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁 2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 静脉注射或滴注用于抢救危急病例。 【不良反应】肝脏中的代谢成分N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA） 仍有活性，过多NAPA易引起Tdp。久用引起“ 红 斑狼疮样反应”，故用药以不超过1月为宜。
Ⅲ、延长APD药： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）
Increased APD drugs
amiodarone
Ⅳ、阻Ca2+内流药：维拉帕米（戊脉安） Calcium channel blockers （异博定）
verapamil
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
（一）ⅠA类药物：中度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
奎尼丁药理作用
一、直接作用
治疗量:抑4相Na+、Ca+内流,↓自律性。
1、降低自律性
2、减慢传导
对正常窦房结： 自律性影响不明显； 窦房结功能不全时： 明显抑制自律性。
抑制快钠通道—Na+内流↓—AP振幅↓—0相去极V↓ —传导↓—单向阻滞变为双向阻滞—消除折返 3、延长ERP 抑3相K+外流：↑APD；抑Na+内流： ↑ ERP ↑ERP>↑APD→消除折返 4、减弱心肌收缩力：↓2相Ca2+内流
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主 去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流 K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s) Ca++内流 K+外流
APD
C ERP/APD 比值
奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响
体内过程
口服F为70%~80%，30 min出现作用，2~3h作用最强 血浆蛋白结合率为80% 心肌浓度=10血药浓度
肝脏代谢，活性物（三羟奎尼丁） 酸性尿中排泄↑
临床应用 广谱，各种快速型心律失常
单向 阻滞 1 2 消除（利多 卡因、苯妥 1 因钠）
2
1
2
正常冲动传导
单向阻滞 和折返
2
双向阻滞 （奎尼丁） 1
抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑ 3相 K+外流↑而MDP↑ 4相坡度变平 上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动
3、消除折返 （一）改变传导性：
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
Lidocaine，Phenytoin sodium
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
（二）改变ERP及APD： 1）延长ERP及APD（但延长ERP更显著） APD↑ 3相K+的外流↓ 复极减慢 ERP↑ 2）缩短ERP及APD（但缩短APD更显著） APD↓ 3相K+的外流↑ 复极加快 ERP↓ 但↓APD >↓ERP所以相对延长ERP 3）或使ERP的长短趋向均一
迟后除极
的去极，易引起期前兴奋。触发活动（triggered activity）
早后除极
（二）冲动传导异常
（1）单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长， 使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。
（2）折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行， 引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。 单向阻滞的 连续折返：心动过速，扑动或颤动。
为中毒，应减量
6.奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常 →晕厥、惊厥乃至死亡。由于室内弥漫性传导阻滞 →众多异位节律点发放冲动所致 处理：人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、 异丙肾上腺素、乳酸钠
பைடு நூலகம்
注意
用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙 苯巴比妥可↓奎尼丁作用
奎尼丁与其他血管舒张药合用可致BP↓↓↓
二、间接抗胆碱作用
心房肌ERP ↑：利于治疗房颤房扑 房室传导↑室率↑：先用强心苷对抗
三、间接抗受体作用：血管扩张，血压下降
20 0 -20
1
2
A 动作电位时相 3
降低膜反应性 延长ERP、APD
-40
-60 -80 -100
0
ERP
4
延长Q-T间期
QRS波加宽
R
Q S
T B 相应的心电图
：给药前 ：给药后
→加快传导→消除折返
②心肌梗死区能减慢传导→消除折返
高浓度时或细胞外高K+减慢传导
3、ERP相对延长
20 0 -20 -40 -60 -80 -100
1
2
动作电位时相
3
1、选择性促进心室内浦氏纤维4 相K+外流↑，4相坡度↓ →自律性↓ 2、相对延长ERP 3相K+外流↑， 复极加快，APD缩短，ERP缩短， 但缩短APD>ERP，所以相对延长 ERP，期前兴奋↓ 3、改善病区传导 3相 K+外流↑→膜电位负值↑→0 相去极速率↑→传导↑→消除单 向阻滞→消除折返 高浓度⊙Na+内流→0相去极速率 ↓→传导↓→单向阻滞变双向阻 滞→消除折返
心肌动作电位及离子转运
mv
+30 0 0相： 大量Na+ 内流
1相：Ito K+短暂外流 2相： Ik
K+外流，Ca++、 Na+内流
3相： Ik 大量K+外流 APD
-70
-90 4相 4相：Na+-K+ ATPase
动作电位时程（action potential duration, APD）： 0～3相,主要受K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时间
窦性心动过速
窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲
动的形成 —早搏
非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧：
静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
后去极（afterdepolarization）：在0相去极化以后发生
后去极 发生时间 早后去极 4相之前 迟后去极 4相 机制 处理 Ca2+内流↑ 抑Ca2+内流 Ca2+内流↑ 抑Ca2+、 → Na+短暂内流 Na+内流 后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电 位不稳定，易致异常冲动发放：触发活动
K+ K+ K+ K+ 静息膜电位(resting membrane potential) K+ K+ K+ K+ K+ + Cl- Cl- Cl- Na+ Na+ Na+ Na+ 外 A K + Cl Na ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋
K+ - A-- - - － － － － － － － － － － － － － － － A - 内 A- A- A- A- A- A- AA- A A K+K+K+ Cl- Na+ A AA A
不良反应 1 CNS：思睡，头痛，视物模糊，抽搐，
呼吸抑制。 2 大剂量：Bp↓，窦性停博。 3 II、III房室传导阻滞禁用
苯妥英钠（Phenytoin Sodium）
作用特点：1. 对心肌作用类似lidocaine
细胞膜
-90 mv
K+
2. 与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强 心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制 强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动 Na+ （对抗强心苷中毒所致Arr） 3. 肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢
1相（快速复极初期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+、Na+（少量）内流， K+外流 3相（快速复极末期）——K+外流 自律细胞—— 4相坡度（斜率） 4相（静息期） 最大舒张期电位（MDP） 非自律细胞——静息电位 Na+外流，K+内流 离子通道 Na+ 、Ca2+ 、K +通道 恢复原来极化状态
三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium channel blockers -IA奎尼丁quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone Ⅱ、β -受体阻滞药：心得安（普萘洛尔）
-blockers
propranolol
三、膜反应性(membrane responsiveness)和传导速度
膜反应性：不同的膜电位受到刺激后所诱发的0期上 升最大速度Vmax水平之间的关系，反映传导速度。 膜电位与传导速度的关系