什么是增生硬化性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
IgM肾病
IgM肾病：免疫病理诊断。IgM系膜区沉 积为主的系膜增生性肾炎
NS为主，也可表现为隐匿性肾炎
C1q肾病
C1q肾病：免疫病理诊断。 C1q系膜区沉 积为主的系膜增生性肾炎
NS或大量蛋白尿
系膜增生性肾小球肾炎
LM:病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质 的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管 壁的形态基本正常。
系膜增生性肾小球肾炎 （mesangioproliferative glomerulonephritis,MesPGN）
25%为NS（非选择性蛋白尿），多有血 尿（70%，1/2有肉眼血尿），高血压可 见（30%），肾功能一般正常（疗效与病变轻重有关
IF:IgM、C3系膜区沉积（IgG、IgA弱）, 中国人IgG沉积多，占57%-60%
EM:系膜区可见细颗粒状或均一性的致密 沉积物
系膜增生性肾小球肾炎
轻度：增生的系膜宽度不超过毛细血管 直径，毛细血管开放好，无挤压现象
中度：增生的系膜宽度超过毛细血管直 径，毛细血管有轻重不等的挤压现象
重度：增生的系膜在弥漫性指状分布的 基础上，呈团块状聚集，系膜基质明显 增多，团块状增生聚集的部位毛细血管 结构破坏，血管消失。
MesPGN－PAS
MesPGN－PAS
MesPGN-HE
MesPGN-HE
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
17种肾病的名词解释
十七种肾病名词解释：1、IgA肾病（系膜细胞增生性肾小球肾炎）IgA肾病的名词解释，从表面来看：IgA指的是免疫球蛋白A；肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。
和在一起就是，以免疫球蛋白A沉积为主而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症，主要以系膜细胞增生增值为主。
此病常由扁桃体炎所引发。
2、紫癜性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）紫癜肾在临床上又称为有皮肤损害的IgA肾病。
紫癜性肾炎的名词解释：紫癜，即毛细血管变态反应性疾病，常表现为皮肤出血点，其直径为2~5mm；肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是，由皮肤出血点而引起的肾小球免疫介导反应性炎症。
此病往往有特定的过敏源。
3、系膜增生性肾炎（肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多病）系膜，是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。
增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而影响到肾脏肾脏结构的免疫介导性炎症。
4、隐匿性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）隐匿，字典里解释为隐瞒、隐藏，一般没有自觉症状和不适之处。
肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。
和在一起就是，没有自觉症状的免疫介导损失性肾小球炎症。
故临床上有“哑巴病”或“温柔型杀手”之称。
5、膜增生性肾病（系膜细胞受损综合症）这里的膜指的是系膜，系膜是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。
增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。
和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而造成肾脏固有功能细胞损害综合症。
此病的特点有“双轨征”出现。
注：1~5，这五种病的细胞学诊断其实都是一样的，可以举同样的例子，如：系膜基质相当于构建起房子的墙，系膜细胞等肾脏固有功能细胞相当于住在房子里的人，此时假如说墙无限制的向内增长，那么房子内的空间就会越来越小，而人又越来越多，使个体人的活动范围也就越来越小，最终人会挤压致死或无法正常呼吸而死；同样系膜基质数目增多，就会侵犯系膜细胞等肾脏固有功能细胞的位置，再叫上系膜细胞本身也在增生，进而造成了固有功能细胞缺血缺氧，而出现病变了。
肾脏病理学分型
肾脏病理学分型肾脏病理学分型是指根据肾脏组织病变的特点和临床表现将肾脏疾病分为不同类型的一种分类方法。
通过病理学分型，可以更好地了解肾脏疾病的发展过程和预后，并为临床诊断和治疗提供指导。
本文将介绍几种常见的肾脏病理学分型。
一、肾小球肾炎分型肾小球肾炎是指发生在肾小球的一组疾病，其主要特点是肾小球基底膜的炎症反应和肾小球滤过功能的损害。
根据肾小球肾炎的病理学表现和临床特点，可将其分为以下几种类型：1. 膜性肾病：以肾小球基底膜增厚和免疫复合物沉积为主要特征，常见于成年人。
2. 狼疮性肾炎：是系统性红斑狼疮的一种表现形式，可导致肾小球肾炎和肾小管间质损害。
3. IgA肾病：以IgA免疫复合物在肾小球沉积为主要特征，是成年人常见的肾小球肾炎类型。
4. 膜增生性肾炎：以肾小球内增生性病变和肾小球基底膜增厚为主要特征，多见于儿童和青少年。
5. 肾小球局灶节段性肾炎：以肾小球局灶节段性病变和免疫复合物沉积为主要特征，是一种常见的原发性肾小球肾炎。
二、肾小管间质肾炎分型肾小管间质肾炎是指发生在肾小管和间质的一组疾病，其主要特点是肾小管和间质的炎症反应和损害。
根据病变的特点和临床表现，肾小管间质肾炎可分为以下几种类型：1. 急性间质性肾炎：以急性肾小管坏死和间质炎症为主要特征，常见于感染后肾炎和药物过敏性肾炎。
2. 慢性间质性肾炎：以慢性间质炎症和肾小管萎缩为主要特征，多见于慢性肾小球肾炎和间质性肾炎。
3. 药物相关性间质性肾炎：是由于长期使用某些药物（如非甾体类抗炎药物、抗生素等）导致的间质性肾炎。
三、肾小管-间质-肾小球疾病分型肾小管-间质-肾小球疾病是指累及肾小球、肾小管和间质的一组疾病，其病理学特点和临床表现较为复杂。
根据病变的特点和临床表现，肾小管-间质-肾小球疾病可分为以下几种类型：1. 急进性肾小球肾炎：以急性肾小球肾炎和急性肾衰竭为主要特征，病情进展迅速。
2. 肾小管间质性肾炎-慢性肾小球肾炎综合征：以慢性间质性肾炎和慢性肾小球肾炎为主要特征，病情进展较缓慢。
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
膜增生性肾小球肾炎,膜增生性肾小球肾炎的症状,膜增生性肾小球肾炎治疗【专业知识】
膜增生性肾小球肾炎,膜增生性肾小球肾炎的症状,膜增生性肾小球肾炎治疗【专业知识】疾病简介膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
疾病病因一、发病原因膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病。
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病;Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。
Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。
Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。
Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。
其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。
约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。
MPGN的病因与发病机制不十分明确。
Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。
Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。
均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。
Ⅱ型MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。
所以补体代谢障碍为中心环节。
另外，Ⅱ型MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。
大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。
50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。
肾小球疾病名词解释
肾小球疾病名词解释肾小球疾病是指发生在肾小球的各种疾病，这些疾病会导致肾小球的功能障碍，最终会引起肾功能不全。
肾小球是肾脏的重要组成部分，它们是过滤血液中废物和多余水分的主要场所。
因此，肾小球疾病是一种非常严重的疾病，需要及时治疗。
下面是一些肾小球疾病的名词解释：1. 肾炎：肾小球炎是指肾小球的炎症。
肾炎可以分为急性肾炎和慢性肾炎两种类型。
急性肾炎通常是由细菌感染引起的，而慢性肾炎通常是由长期的肾小球炎症引起的。
2. 肾病综合征：肾病综合征是一种肾小球疾病，其特征是尿液中蛋白质严重增加。
肾病综合征可以分为原发性和继发性两种类型。
原发性肾病综合征是由肾小球自身的疾病引起的，而继发性肾病综合征则是由其他疾病引起的。
3. 膜性肾病：膜性肾病是一种罕见的肾小球疾病，其特征是肾小球膜的异常增厚。
膜性肾病可以分为原发性和继发性两种类型。
原发性膜性肾病是由肾小球自身的疾病引起的，而继发性膜性肾病则是由其他疾病引起的。
4. IgA肾病：IgA肾病是一种肾小球疾病，其特征是肾小球内存在大量的IgA抗体。
IgA肾病是一种常见的肾小球疾病，通常会导致肾小球的炎症和损伤。
5. 肾小球硬化症：肾小球硬化症是一种肾小球疾病，其特征是肾小球内的毛细血管壁发生硬化和增厚。
肾小球硬化症通常会导致肾小球的过滤功能受损，最终会导致肾功能不全。
6. 肾小球肾炎：肾小球肾炎是一种肾小球疾病，其特征是肾小球内的细胞和基质发生炎症。
肾小球肾炎通常会导致肾小球的过滤功能受损，最终会导致肾功能不全。
7. 肾小球膜增生性肾炎：肾小球膜增生性肾炎是一种肾小球疾病，其特征是肾小球膜增生。
肾小球膜增生性肾炎通常会导致肾小球的过滤功能受损，最终会导致肾功能不全。
8. 肾小球系膜增生性肾炎：肾小球系膜增生性肾炎是一种肾小球疾病，其特征是肾小球系膜增生。
肾小球系膜增生性肾炎通常会导致肾小球的过滤功能受损，最终会导致肾功能不全。
9. 狼疮性肾炎：狼疮性肾炎是一种肾小球疾病，其特征是狼疮病人肾小球的炎症和损伤。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
肾炎病理分型记忆方法
肾炎病理分型记忆方法
肾炎是由于肾小球或肾小管的炎症导致的肾脏疾病，而病理分型是诊断和治疗肾炎的重要指标之一。
以下是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法：
1. IgA肾病：又称为Berger病，是一种以IgA沉积为特点的肾小球疾病。
记忆方法：IgA（IgA沉积）+Berger（Berger病）=IgA 肾病。
2. 膜性肾病：是指肾小球基底膜增厚，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜（基底膜）+性（滤过功能下降）=膜性肾病。
3. 肾病综合征：是指肾小球滤过膜的通透性增加，导致蛋白尿和水肿等症状的一种疾病。
记忆方法：肾病（肾小球疾病）+综合征（多种症状）=肾病综合征。
4. 膜增生性肾炎：是指肾小球的基底膜增厚和内皮细胞增生，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜增生性（基底膜增厚和内皮细胞增生）+肾炎（肾小球炎症）=膜增生性肾炎。
以上是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法，希望对大家有所帮助。
当然，对于肾炎的确诊和治疗，还需要专业医生进行综合判断和治疗。
- 1 -。
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。
如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。
在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为CKD，甚至 ESRD。
病理特点1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。
鉴别诊断1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；2. C3 肾小球肾炎：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球肾炎，因为少部分 C3 肾小球肾炎在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。
一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球肾炎行鉴别，就需要进行定期随访。
3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。
肾穿刺分级标准
肾穿刺分级标准
IgA肾病肾穿刺结果Hass氏病理分级通常可分为五级，Ⅰ级是轻微病变，Ⅱ级是局灶节段肾小球硬化，Ⅲ级是局灶增殖性肾小球肾炎，Ⅳ级是弥漫增殖性肾小球肾炎，Ⅴ级是晚期慢性肾小球肾炎。
1、Ⅰ级（轻微病变）：肾小球仅有轻度系膜细胞增加，无节段硬化，无新月体。
2、Ⅱ级（局灶节段肾小球硬化）：肾小球病变类似于原发性局灶节段肾小球硬化，伴肾小球系膜细胞轻度增生，无新月体。
3、Ⅲ级（局灶增殖性肾小球肾炎）：≤50％的肾小球系膜细胞增生，可伴内皮细胞增生，绝大多数病例为节段性增生，可见新月体。
4、Ⅳ级（弥漫增殖性肾小球肾炎）：＞50％的肾小球系膜细胞增殖，伴或不伴内皮细胞增生，细胞增生可为节段性或球性，可见新月体。
5、Ⅴ级（晚期慢性肾小球肾炎）：≥40％的肾小球球性硬化，其余可表现为上述各种肾小球病变。
≥40％的皮质肾小管萎缩或消失。
肾穿刺结果分级情况可以帮助医生判断病情的严重程度，建议IgA肾病患者及时就医，必要时遵医嘱行肾穿刺活检，并积极配合医生进行规范化治疗。
膜增生性肾小球肾炎 病情说明指导书
膜增生性肾小球肾炎病情说明指导书一、膜增生性肾小球肾炎概述膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）又称系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等，患者常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。
常伴血尿、高血压、贫血及肾功能损害等。
本病预后较差，约50%的患者在10年内发展至终末期肾衰竭。
英文名称：membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN其它名称：系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：腰部,肾脏常见症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症主要病因：目前尚未明确检查项目：尿液检查、血液检查、肾功能、肾脏 B 超、肾脏活检病理检查重要提醒：膜增生性肾小球肾炎多有高血压、贫血及肾功能损害，常呈持续进行性进展。
患者出现症状需及时就医。
临床分类：1、根据病理电镜下电子致密物沉积的部位可分为：（1）Ⅰ型：光镜主要特点为弥漫性毛细血管壁增厚及内皮细胞增生，伴单核细胞和中性粒细胞浸润。
系膜细胞和基质重度增生，并沿毛细血管内皮细胞间插入，毛细血管壁增厚。
插入毛细血管壁的系膜基质与基膜有相似的染色，在嗜银染色下表现为双层或多层基膜图像，呈“双轨征"。
系膜基质显著增加，毛细血管腔大部分闭塞，小叶结构呈分叶状，可有不同程度的肾小管（2）Ⅱ型：光镜下与Ⅰ、Ⅲ型相似，但系膜插入不如Ⅰ、Ⅲ型型显著，30%病例有新月体形成。
免疫荧光可见C3在毛细血管壁呈带状分布，而免疫球蛋白则无染色。
毛细血管壁的染色可见电子致密物“双轨征”。
系膜性肾小球肾炎(MPGN)又称膜增生性肾小球肾炎MCGN
等均下降，与病 有C1q和C4降
情活动一致
低
免疫荧光呈 “满堂亮”
多为不典型膜 性肾病，乙肝 抗原染色阳性
肾炎综合征， 肾病综合冷球蛋白血症 、循环免疫复 合物和类风湿 因子阳性
C4下降，C3 可轻度下降
双轨征、毛细 血管内皮增生 、假血栓形成
I型膜增生性肾小球肾炎：内皮细胞和基底膜之 间电子致密沉积物
• 第Ⅱ型：光镜表现于Ⅰ型相似，但细 胞增生不如Ⅰ型明显。典型的免疫荧光 表现为C3称线样和条带状在毛细血管壁 沉积，免疫球蛋白沉着较少见。电镜可 见电子致密物在GBM中条带状沉积，故 也称为“致密物陈疾病(DDD)”.
II型增生性肾小球肾炎： 基底膜内高密度电子致密物呈带状沉积
• （3）高脂血症，是促 进肾脏损害加重的独 立危险因素，应限制脂 肪摄入。
• 3.预防感冒
• 少去公共场所， 避免接触感冒患者 ；注意个人卫生， 勤洗手，勤换内衣 ；外出戴口罩；合 理饮食，加强营养 ，增强抵抗力。
• 4.运动
• 以自己不觉得疲 劳为度，确定活动 量；:如无特殊不适 ，可回归社会，上 学或从事劳动强度 轻的工作；请勿参 加竞技性体育活动 。
系膜性肾小球肾炎
（MPGN)
又称膜增生性肾小球肾炎 MCGN
一、概念：
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞 增生、系膜基质扩张、基底膜增厚，增生的 系膜细胞和基质插入肾小球基底膜（GBM） 和内皮细胞之间导致GBM增厚和双轨状形成 为病理特征的肾小球疾病。当系膜增生明显 时可将肾小球分隔成分叶状结构，曾被称为 “分叶性肾炎”。
继发性膜增生性肾小球肾炎
感染 自身免疫病 异常蛋白血症
慢性肝病
有免疫复合物沉积
乙肝、丙肝、EB病毒及艾滋病病毒感染、支原体感染、 疟疾、血吸虫病、感染性心内膜炎、脑室心房分流感染、 内脏脓肿
慢性肾小球肾炎
名词解释
1、血尿：新鲜尿沉渣镜检红细胞大于3个/ 高倍镜。 2、肾病综合征：是以大量蛋白尿（尿蛋白〉 3.5g/24小时），低蛋白血症（血浆白蛋白 〈30g/L），水肿，高脂血症为基本特征的 临床综合征，其中前两者为诊断的必备条 件。 3、蛋白尿：24小时尿总蛋白大于150mg。
问答题
1、急性肾小球肾炎 2、双肾B超，血ASO，补体C3，尿红 细胞相差镜检查，胸片，心电图，肝功 能，电解质 3、急性肾功能衰竭 4、休息，控制感染，限制入水量，限 制钠盐摄入，适当使用利尿剂及降压药， 必要时透析治疗
病例分析
患者19岁，男性，2周前有上呼吸道感染病史，因 浮肿，少尿2天入院。查体：血压160/96mmHg，神志 清，体温正常，双眼睑及颜面中度非凹陷性水肿，咽 部充血，两侧扁桃体II度肿大，未见脓点，心肺听诊 无殊，腹软，无压痛，双肾区轻度叩痛，尿常规检查： RBC 50-60/HP，蛋白+，WBC-，血肌酐112umol/L， 尿素氮8.5mol/L,血常规：WBC 10.9*109/L,Hb 120g/L, 每日尿量380ml。 问：1、该患者可能的诊断是什么？ 2、为进一不明确诊断需做哪些检查？ 3、该患者有可能出现了该病的哪种严重并症？ 4、下一步该如何治疗？
ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张
主要扩张出球小动脉
肾小球
入球小动脉 肾小球囊内压 白蛋白排出率 出球小动脉 肾小球囊
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
血管紧张素II受体拮抗剂ARB 氯沙坦 50－100 mg/d 缬沙坦 80－160mg/d 钙离子拮抗剂CCB 减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分 子物质捕获,抗血小板聚集等。 硝苯地平，氨氯地平缓释片 β受体阻滞剂:HR>70时选用 利尿剂：Scr<159umol/L可用噻嗪类 Scr>159umol/L时,选用袢利尿剂
什么是局灶增生性肾小球病症
什么是局灶增生性肾小球病症
局灶增生性肾小球病症（Focal Segmental Glomerulosclerosis，FSGS）是一种肾小球疾病，主要特征是肾小球部分区域的增生和硬化。
FSGS是导致慢性肾脏病的常见原因之一，以及肾病终末期的常见病因之一。
症状
FSGS的症状可能因个体而异。
常见的症状包括尿蛋白增多（蛋白尿），尿液变浑浊，水肿，高血压，疲劳和体重下降等。
然而，有些患者可能没有明显的症状，而只有肾功能衰竭的迹象。
原因
FSGS的具体病因尚不清楚，但可能与遗传因素、免疫系统异常和环境因素有关。
一些研究发现，FSGS与某些基因突变有关，影响了肾小球滤过功能。
此外，免疫系统的异常也可能导致免疫反应引发肾小球受损和炎症反应。
诊断和治疗
确诊FSGS通常需要进行肾活检，即取出一小部分肾组织进行显微镜下的检查。
治疗FSGS的目标是减轻症状、延缓疾病进展和保护肾功能。
常用的治疗方法包括使用免疫抑制剂、血压控制、限制蛋白质摄入、使用利尿剂以控制水肿等。
预后
FSGS的预后因个体而异。
一些患者对治疗反应良好，病情得到缓解，肾功能保持较好。
然而，部分患者可能无法对治疗产生良好的反应，病情逐渐恶化，最终导致肾衰竭。
早期的诊断和治疗对改善预后至关重要。
请注意，以上内容仅供参考，并不构成医疗建议。
如果您有相关症状或疑虑，请咨询专业医生进行诊断和治疗。
什么是局灶增殖性肾小球肾炎
什么是局灶增殖性肾小球肾炎局灶增殖性肾小球肾炎（Focal Segmental Glomerulosclerosis，FSGS）是一种常见的肾小球疾病。
它是一种以肾小球滤过膜和肾小球内部结构损伤为特征的疾病。
病因局灶增殖性肾小球肾炎的病因尚不明确，可能与以下因素有关：1. 遗传因素：某些基因突变可能增加个体患FSGS的风险。
2. 免疫反应：免疫系统异常反应可能导致自身免疫性FSGS的发生。
3. 药物和毒物：某些药物和毒物的暴露可能诱发FSGS。
4. 肾脏疾病：其他肾脏疾病（如糖尿病肾病）可导致继发性FSGS的发生。
症状局灶增殖性肾小球肾炎的症状因个体差异而不同。
常见的症状包括：1. 尿频、尿急、尿痛等尿路感染症状。
2. 水肿：主要表现为眼睑、面部、手臂、腿部等部位的水肿。
3. 蛋白尿：大量蛋白质从尿液中排出，可导致尿液的泡沫化。
4. 高血压：可能由于肾脏功能的受损引起。
诊断与治疗局灶增殖性肾小球肾炎的诊断过程通常涉及以下步骤：1. 医生将询问病史和症状，并进行体格检查。
2. 尿液分析：检查尿液中的蛋白质、红细胞和白细胞等指标。
3. 血液检查：包括肾功能指标、电解质水平等。
4. 肾活检：通过取得肾脏组织样本进行显微镜下的观察，可以明确诊断。
治疗局灶增殖性肾小球肾炎的方法包括：1. 药物治疗：包括抗炎药、免疫抑制剂等。
2. 控制病因：如控制高血压、糖尿病等潜在的病因。
3. 营养支持：合理饮食管理，确保充足的营养摄入。
预后与预防局灶增殖性肾小球肾炎的预后与个体差异较大。
一些患者可能需要长期药物治疗或肾脏替代治疗，而其他人则可能病情稳定或恢复。
目前，预防局灶增殖性肾小球肾炎的方法尚不明确，但个人可采取以下措施降低患病风险：1. 维持健康的生活方式：合理饮食、适度运动、避免烟酒等不良惯。
2. 定期体检：早期发现和治疗肾脏问题，包括血压控制等。
3. 避免药物滥用：严格按照医生指导用药，避免滥用肾脏有毒的药物。
膜增生性肾小球肾炎诊断与治疗PPT
预后因素：年龄、性别、病程、 肾功能、蛋白尿、高血压等
预后评估方法：肾活检、影像 学检查、实验室检查等
预后结果：病情稳定、病情恶 化、肾功能衰竭等
预防措施：控制血压、血糖、 血脂等，避免感染、劳累等诱 发因素，定期复查等
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害 控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害 控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害 避免感染：避免细菌、病毒等感染，减少对肾脏的损害 避免肾毒性药物：避免使用对肾脏有损害的药物，减少对肾脏的损害 定期体检：定期进行体检，及时发现并治疗肾脏疾病
细胞增生：肾小球系膜细胞和内皮细胞 增生
细胞凋亡：肾小球系膜细胞和内皮细胞 凋亡
炎症反应：肾小球内可见炎症细胞浸润， 如中性粒细胞、单核细胞等
肾小球滤过屏障受损：肾小球滤过屏障 受损，导致蛋白尿和血尿
肾小管间质纤维化：肾小管间质纤维化， 导致肾功能受损
肾小球基底膜增厚 肾小球系膜区细胞增生 肾小球内皮细胞增生 肾小球间质纤维化 肾小管萎缩和间质纤维化 肾小管上皮细胞增生和间质纤维化
肾小球肾炎： 主要表现为蛋 白尿、血尿、 高血压和水肿
肾病综合征： 主要表现为大 量蛋白尿、低 蛋白血症、水 肿和高脂血症
糖尿病肾病： 系统性红斑狼
主要表现为蛋 疮肾炎：主要
白尿、高血压、 表现为蛋白尿、
水肿和肾功能 血尿过敏性紫癜性 肾炎：主要表 现为蛋白尿、 血尿、高血压 和肾功能减退
肾功能异常：血肌酐升高或肾小球滤过 率下降
病理学检查：肾小球基底膜增厚，肾小 球系膜区细胞增生
免疫学检查：抗肾小球基底膜抗体阳性
PART THREE
肾小球基 底膜增厚
肾小球系 膜细胞增 生
慢性肾小球肾炎(定)
护理措施
（四)心理护理
本病病人病程长，病情反复,长期服药疗效差、副作用 大,预后不良，病人易产生悲观 恐惧等不良情绪反应。且 长期患病使病人生活、工作能力下降;经济负担加重，更进 一步增加了病人及亲属的思想负担。因此心理护理尤为重 要。积极主动与病人沟通，鼓励其说出内心的感受,对提出 的问题子以耐心解答。与亲属一起做好病人的疏导工作， 联系单位和社区解快病人的后顾之忧,使病人以良好的心态 正确面对现实。
护理措施
（一）一般护理 1、休息与活动: 慢性肾炎病人每日
在保证充分休息和睡眠的基础上，应有 适度的活动。尤其是肥胖者应通过活动 减轻体重，以减轻肾脏和心脏负担。但 对病情急性加重及伴有血尿、心力衰竭 或并发感染的病人,应限制活动。
护理措施
（一）一般护理 2、饮食护理：慢性肾炎病人肾小管的重吸收作用不良，
慢性肾小球肾炎
肾内科： 职称： 日期：
目录
慢性肾小球肾炎概述 病理类型 临床表现 辅助检查 护理措施
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎（CGN）：简称慢性肾炎，是
指起病方式不同，病情迁延，病程进展缓慢，最终将发 展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。病人以青、中年男性居 多，基本临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾 功能损害。
病理类型
一、常见的病理类型：
1、系膜增生性肾炎 2、膜性肾病 3、局灶性节段性肾小球硬化 4、系膜毛细血管性肾炎 5、增生硬化性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。
肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落医学教育网的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。
肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。
有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。
（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎病理变化。
镜下可见：①大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生，在毛细血管丛周围形成新月体或环形体。
新月体内还可有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素，严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。
新月体的形成可压迫毛细血管丛，致使管腔闭塞而引起肾小球缺血，又医学教育网可致球囊腔阻塞，影响原尿生成。
最后整个肾小球纤维化，玻璃样变。
②肾小管上皮细胞水肿、脂肪变性，肾小球纤维化后，所属的肾小管萎缩消失。
③间质明显水肿，炎细胞浸润。
肉眼观察，可见双侧肾脏弥漫性肿大，苍白，肾皮质表面有点状出血。
（三）弥漫性膜性肾小球肾炎病理变化①主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚，致毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变；②肾近曲小管上皮细胞肿胀、脂肪变性。
肉眼观，两侧肾脏肿大，苍白，称为大白肾。
（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎病理变化镜下，①大量的肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失。
纤维组织收缩使病变肾小球相互靠拢、集中；②残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；③间质纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。
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什么是增生硬化性肾小球肾炎
导语：相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。
那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介
相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。
那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介绍增生硬化性肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。
什么是增生硬化性肾小球肾炎？增生硬化性肾小球肾炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。
增生硬化性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。
起始病变的类型多不能辩认。
增生硬化性肾小球肾炎多发生在各种病变的末期，患者主要表现为慢性肾功能衰竭，少尿，夜尿，血肌酐，尿素氮升高，体重减轻，贫血，发力，精神不集中，以致出现尿毒症昏迷而死亡。
镜下大部分的肾小球呈现球性硬化，其余肾单位有代偿性肥大现象。
增生硬化性肾小球肾炎两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，故称之为颗粒性固缩肾。
切面观，皮质变薄，皮髓质分界不清。
增生硬化性肾小球肾炎患者在光镜下可见大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。
肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。
少数肾小球结构残存。
硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。
残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。
间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。
间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
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