心肌缺血PPT课件
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抗心肌缺血药物PPT课件
2
正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
17
3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
18
3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
12
NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
13
2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
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3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
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3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
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NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
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2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
：抗心肌缺血药ppt课件
药理作用
1. 扩张血管平滑肌 产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→肌球蛋白 轻链去磷酸化→血管舒张 小Ｖ扩张→前负荷↓ ↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓
小Ａ扩张→后负荷↓ 射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓
血压略下降，反射性心率↑ 收缩力↑→耗氧↑
冠脉血管扩张—供血↑
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩 血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使 血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、 侧枝循环舒张时间 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种 化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局 部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物 质→血管收缩
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、 侧枝循环舒张时间 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种 化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局 部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物 质→血管收缩
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩 血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使 血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
临床应用： 1. 缓解心绞痛 2. 治疗心肌梗塞 ⑴ 前负荷↓→肺充血↓→耗氧↓→缩小梗 塞范围 ⑵ 抗Pt聚集和粘附 3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓
三. 决定心肌耗氧量因素 1. 室壁张力：T=PR 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
心肌缺血预处理课件(PPT 54页)
•WE HAVE BEEN STUDYING THE ROLES OF IRON, COPPER AND FREE RADICALS IN ISCHEMIA AND OBTAINED INDICATIONS FOR THEIR I20N20/V8/1O0 LVEMENT IN CARDIAC PC
ROS - Reactive Oxygen Species - in reperfusion injury
We work with the isolated rat heart, and will focus on the
first window.
2020/8/10
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
2020/8/10
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120 100
80 60 40 20
0 0
2020/8/10
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
DP = PSP - EDP +dP/dt EDP other parameters not shown
ROS - Reactive Oxygen Species - in reperfusion injury
We work with the isolated rat heart, and will focus on the
first window.
2020/8/10
Cardiac Function without and with PC has been studied. Below the following parameters are presented:
2020/8/10
The System: Isolated rat heart The procedure : Three episodes of 2’ global ischemia separated by 3’ reperfusion
PC
Stabilization Pc R Pc R Pc R
+ d P /d t (r eco ve ry % )
120 100
80 60 40 20
0 0
2020/8/10
Control CPC
20
40
60
80
Duration of Ischemia (min)
EDP (mmHg) Versus Ischemic Time ±Preconditioning (CPC)
DP = PSP - EDP +dP/dt EDP other parameters not shown
抗心肌缺血药PPT课件
29
不良反应
连续用药2~3周后出现耐受性。 同类药物有交叉耐受性。停药1~2周 后可消失。
预防耐受性产生：
(1) 采用间歇给药法，每天不用药的 时间应大于8h。 (2) 与其他抗心绞痛药物交替使用。
30
耐受性发生机制
连续用药产生活性氧(ROS)：
①抑制线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)，减少 N0释放
负荷，后负荷取决于大动脉的血压。
14
抗心绞痛药物的作用
（1）舒张冠脉、解除冠脉痉挛或促进 侧枝循环的形成来增加冠状动脉供血。
（2）舒张静脉，减少回心血量，降低 前负荷；舒张小动脉，降低血压，减小 后负荷。降低室壁肌张力，减慢心率， 降低心肌收缩性而降低心肌耗氧量。
（3）改善心肌代谢 （4）抑制血小板聚集和抗血栓形成
基本作用
松弛血管平滑肌
➢ 舒张全身静脉和动脉 ➢ 舒张毛细血管后静脉（容量血管,作
用最显著） ➢ 明显舒张较大的冠状动脉
18
血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞释放 NO，NO弥 散到平滑肌细胞中，激活鸟甘酸环 化酶，使GTP（鸟甘三磷酸）变为 cGMP（环鸟甘酸），cGMP又激活 依赖cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白 轻链去磷酸化，使血管平滑肌舒张。
22
2．改善缺血区供血
（1）舒张冠脉及侧枝血管，使血 液流向缺血区。
冠脉狭窄时，缺血区阻力血管 因缺氧而舒张，非缺血区阻力相对 增高，给药后，可迫使血液从输送 血管经侧枝血管流向缺血区。
23
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
24
2．改善缺血区供血
（2）增加心内膜下供血
15
治疗心绞痛的药物：
不良反应
连续用药2~3周后出现耐受性。 同类药物有交叉耐受性。停药1~2周 后可消失。
预防耐受性产生：
(1) 采用间歇给药法，每天不用药的 时间应大于8h。 (2) 与其他抗心绞痛药物交替使用。
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耐受性发生机制
连续用药产生活性氧(ROS)：
①抑制线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)，减少 N0释放
负荷，后负荷取决于大动脉的血压。
14
抗心绞痛药物的作用
（1）舒张冠脉、解除冠脉痉挛或促进 侧枝循环的形成来增加冠状动脉供血。
（2）舒张静脉，减少回心血量，降低 前负荷；舒张小动脉，降低血压，减小 后负荷。降低室壁肌张力，减慢心率， 降低心肌收缩性而降低心肌耗氧量。
（3）改善心肌代谢 （4）抑制血小板聚集和抗血栓形成
基本作用
松弛血管平滑肌
➢ 舒张全身静脉和动脉 ➢ 舒张毛细血管后静脉（容量血管,作
用最显著） ➢ 明显舒张较大的冠状动脉
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血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞释放 NO，NO弥 散到平滑肌细胞中，激活鸟甘酸环 化酶，使GTP（鸟甘三磷酸）变为 cGMP（环鸟甘酸），cGMP又激活 依赖cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白 轻链去磷酸化，使血管平滑肌舒张。
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2．改善缺血区供血
（1）舒张冠脉及侧枝血管，使血 液流向缺血区。
冠脉狭窄时，缺血区阻力血管 因缺氧而舒张，非缺血区阻力相对 增高，给药后，可迫使血液从输送 血管经侧枝血管流向缺血区。
23
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
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2．改善缺血区供血
（2）增加心内膜下供血
15
治疗心绞痛的药物：
心脏供血不足讲课PPT课件
呼吸困难：心脏供 血不足可能导致呼 吸困难，影响睡眠 和运动。
心绞痛：心脏供血 不足可能导致心绞 痛，疼痛难忍，影 响情绪和心理状态 。
焦虑和抑郁：心脏供 血不足可能导致焦虑 和抑郁等心理问题， 影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一 药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症 常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等 药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现：李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状，休息后可缓解。
治疗过程：经过冠状动脉造影检查，确定病变部位，采取药物保守治疗和支架植入术，改善 心肌供血。
治疗效果：治疗后，李某症状明显改善，生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发 中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗：药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法，但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段：非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等，这些方法有助于改 善心脏供血不足的症状，提高患者的生活质量。
探索与创新：目前，科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法，如基因治疗、干细胞治疗等，这 些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制：心脏供血不足的病理机制涉及多种因素，包 括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现：心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等 诊断标准：根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估 鉴别诊断：与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别 严重程度评估：根据病情严重程度，制定相应的治疗方案
心肌缺血心电图 ppt课件
≤0.12s。
2020/11/24
15
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
9
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
18
心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
16
4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
2020/11/24
15
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
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心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
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心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
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4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
心肌缺血预适应课件
•2024/5/8
•31
•2024/5/8
•8
n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
n 它不仅起触发作用，还是终末效应器
•2024/5/8
•9
n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
n KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
•2024/5/8
•17
临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死，这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
•2024/5/8
•12
KATP通道的生理作用
n 存在 部位
n 胰岛β ATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
•2024/5/8
•16
临床意义
n 环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
老年人无症状性心肌缺血患者的护理PPT课件
定期监测心电图对于早期发现问题至关重要。
为什么需要护理？
为什么需要护理？ 预防并发症
及时的护理可以有效降低心肌缺血引起的心 脏病发作风险。
护理措施包括生活方式的调整和定期检查。
为什么需要护理？ 提高生活质量
通过科学的护理方案，帮助患者维持身体健 康，提升生活质量。
关注心理健康也同样重要。
为什么需要护理？ 促进患者参与
未来方向
未来需要更多的研究和实践来完善老年人心肌缺 血的护理方案。
跨学科合作将是提升护理质量的重要途径。
结论与展望
患者教育
加强患者及家庭的健康教育，提高对无症状性心 肌缺血的认识。
只有通过教育，才能更好地管理疾病。
谢谢观看
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持和咨询，帮助患者应对疾病带来的 焦虑和压力。
建立良好的医患关系有助于患者的心理健康。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 监测生命体征
定期监测血压、心率和血糖等生命体征。
及时发现异常并采取相应措施。
护理中的注意事项
药物管理
确保患者按时服用医生开处方的药物，避免 漏服或错服。
这种情况在老年人中较为常见，可能会导致心脏 病发作的风险增加。
什么是无症状性心肌缺血？ 影响因素
高血压、糖尿病、高胆固醇和动脉硬化等都是导 致无症状性心肌缺血的重要因素。
老年人由于生理变化，患病风险更高。
什么是无症状性心肌缺血？ 症状隐蔽
尽管没有明显症状，但心肌缺血仍可能在心电图 上表现出异常。
了解药物的副作用及注意事项，及时反馈给 医生。
护理中的注意事项 家庭支持
鼓励家庭成员参与护理，提供必要的情感支 持。
家庭的支持对患者的康复至关重要。
为什么需要护理？
为什么需要护理？ 预防并发症
及时的护理可以有效降低心肌缺血引起的心 脏病发作风险。
护理措施包括生活方式的调整和定期检查。
为什么需要护理？ 提高生活质量
通过科学的护理方案，帮助患者维持身体健 康，提升生活质量。
关注心理健康也同样重要。
为什么需要护理？ 促进患者参与
未来方向
未来需要更多的研究和实践来完善老年人心肌缺 血的护理方案。
跨学科合作将是提升护理质量的重要途径。
结论与展望
患者教育
加强患者及家庭的健康教育，提高对无症状性心 肌缺血的认识。
只有通过教育，才能更好地管理疾病。
谢谢观看
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持和咨询，帮助患者应对疾病带来的 焦虑和压力。
建立良好的医患关系有助于患者的心理健康。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 监测生命体征
定期监测血压、心率和血糖等生命体征。
及时发现异常并采取相应措施。
护理中的注意事项
药物管理
确保患者按时服用医生开处方的药物，避免 漏服或错服。
这种情况在老年人中较为常见，可能会导致心脏 病发作的风险增加。
什么是无症状性心肌缺血？ 影响因素
高血压、糖尿病、高胆固醇和动脉硬化等都是导 致无症状性心肌缺血的重要因素。
老年人由于生理变化，患病风险更高。
什么是无症状性心肌缺血？ 症状隐蔽
尽管没有明显症状，但心肌缺血仍可能在心电图 上表现出异常。
了解药物的副作用及注意事项，及时反馈给 医生。
护理中的注意事项 家庭支持
鼓励家庭成员参与护理，提供必要的情感支 持。
家庭的支持对患者的康复至关重要。
心肌缺血心电图-PPT课件
ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血
缺血心电图表现
T波改变
T波高耸 反映心内膜下心肌缺血。肢体导联 T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。
T波压低 反映心内膜外缺血表现为T波倒置。
QRS-T波夹角增大，室内阻滞
其他：Ptfv1反映左心房受累
心肌缺血心电图
心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗 糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参 与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗 竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可 逆的损害。
心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧 水平
冠状动脉痉挛 X综合症 主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 冠状动脉供血不足 70% 左心室 心内膜下心肌
QT间期延长
急性冠动脉供血不足
一过性ST段偏移 一过性T波变化 一过性U波倒置 一过性心律失常
慢性冠状动脉供血不足
QRS-T夹角增大 如TⅢ>TⅠTV1>TV5 缺血性T波 ST段形态改变及下移 U波倒置 传导阻滞 Ptfv1绝对值变大 QT间期延长
变异性心绞痛
一过性ST段抬高和T波高耸 冠脉痉挛所致 可能与自主神经功能紊乱关
缺血心电图机制
缺血性T波
1心外膜下心肌缺血
复极由心 内膜向心外膜进行，面向心外膜 导联T波深倒置
2心内膜下心肌缺血
复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜 导联T波高耸
缺血心电图机制
ST段偏移机制
损伤电流学说
舒张期损伤电流
收缩期损伤电流
去极受阻学说
缺血心电图表现
ST段改变
ST段下移反映心膜下缺血
最新心肌缺血和缺血再灌注损伤PPT课件
7. 心肌形态学的改变
1）可逆性改变 ① 线粒体： ATP减少，基质颗粒减少 或消失；嵴仍保存完整；② 肌膜：钠钾泵活性下降， ③ 肌纤维：肌节呈高度挛缩状改变，胞浆内糖原颗粒 明显减少，脂滴相对增加。 2）不可逆性改变 ① 线粒体肿胀，出现无定形致密颗 粒。② 肌膜微小缺损；③ 肌纤维呈波浪状，肌原纤 维出现收缩带。
（三）缺血心肌的损伤机制
1.能量缺乏 缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时， 缺 血 性 损 伤 是 可 逆 的 ， 而 ATP 含 量 如 降 至 正 常 的 20%，钙泵功能障碍，使胞浆游离钙浓度增加形成 钙超载，ATP不足也可使细胞膜上的钠泵功能减弱， 大量钠离子进入细胞内引起心肌细胞水肿。
冠心病基本的生理过程是心肌缺血，故 又称为缺血性心脏病。
缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少，
供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧，表 明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同，在后果 上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧 （无血流障碍）要严重，因为前者除了缺氧的影 响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质， 又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有 害影响。
5. 血小板功能和血液流变学的变化 血液流经冠脉狭 窄处，横截面积小，血流速度快，因血流速度和横截 面积成反比，而在狭窄远端的血流速度减慢，易形成 涡流，血小板流向血管壁的边缘，增加血小板的粘着 与聚集性，TXA2也增加，易形成血栓，血栓形成使 局部血液中血小板数量和纤维蛋白量减少，可使脾收 缩释放血小板，肝代偿性合成纤维蛋白。血小板的粘 着和聚集，堵塞狭窄部位，释放TXA2收缩血管，使 冠脉阻力增加，当血栓阻塞冠脉的分支时，可造成心 肌梗死或心源性猝死。
2.心肌舒张功能降低
心肌缺血、ATP减少，钙泵不能使心肌胞浆内钙离 子有效清除，部分钙离子仍然与肌钙蛋白处于结合 状态；正常心室收缩时，肌动球蛋白与ATP结合后， 肌动蛋白即与肌球蛋白分离，从而导致心室舒张， ATP不足使肌动-肌球蛋白复合体不能解离（仍处 于结合状态），心肌在收缩后不能充分松弛，而仍 然处于一定程度的收缩状态，结果心脏的充盈受到 影响。
心肌缺血及心肌梗死ppt课件
由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺 血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的 T波、ST段及QRS波群的系列改变。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心 电变化综合的结果。
35
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断 急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
39
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm
40
心肌梗死图形演变及分期：
随着距心肌梗死发生的时间不同，心电 图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形 演变，其演变有一定的特异性。所以临床 上动态观察心电图演变对诊断更有意义。
（不要放走你认为有问题，而心电图暂时 “正常”的病人，要及时复查心电图！）
大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤 心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产 生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是 面向损伤区的导联出现ST段抬高。
14
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
15
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而
增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
心肌缺血及心肌梗死课件
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口(蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。--戴尔．卡耐基。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心 电变化综合的结果。
35
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断 急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
39
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm
40
心肌梗死图形演变及分期：
随着距心肌梗死发生的时间不同，心电 图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形 演变，其演变有一定的特异性。所以临床 上动态观察心电图演变对诊断更有意义。
（不要放走你认为有问题，而心电图暂时 “正常”的病人，要及时复查心电图！）
大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤 心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产 生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是 面向损伤区的导联出现ST段抬高。
14
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
15
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而
增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
心肌缺血及心肌梗死课件
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6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
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7、心急吃不了热汤圆。
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8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口(蹩脚的工人总是说工具不好)。
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10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。--戴尔．卡耐基。
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心肌缺血症 多有 状
常无
持续时间 较短
长且稳定
ECG动态变 有 化
无变化
.
4
二、急性冠状动脉供血不足
❖ 特点：一过性心肌缺血表现； 持续时间多在10（5-30）分钟左右； 心电图有动态变化。
.
5
急性冠状动脉供血不足
❖ ECG的动态变化五大特征： 1.ST段的动态变化 2.T波的动态变化 3.一过性U波的变化 4.异常Q波的变化 5.一过性心律失常
.
19
一过性心律失常
.
20
三、慢性冠状动脉供血不足
❖ 特点： 1.通常为严重、多支、弥漫性冠脉病变，同时
又有丰富的侧枝循环形成，使心脏处于长期 的慢性缺血过程中； 2.ECG改变是长期、相对稳定的异常变化；
.
21
慢性冠状动脉供血不足
❖ 仅部分导联出现ST段轻度压低， ST段变化相 对缓慢，多数改变呈波动性，在接近正常和 接近明确诊断的图形之间更替。
❖ U波的一过性变化，多为U波倒置； ❖ 部分左室前壁急性缺血可U波直立，常伴心
率增快；
.
15
一过性U波的变化
.
16
异常Q波
❖ 严重的急性冠状动脉供血不足可形成异常Q 波，尤其为ST段抬高的心肌缺血；
❖ 出现异常Q波反应透壁性心肌缺血后一部分 心肌发生顿抑而出现电静止，心肌标志物不 升高，可随心肌缺血改善而数分钟或数小时 消失；偶有持续数日；
.
8
急性冠状动脉供血不足
.
9
急性冠状动脉供血不足
❖ 透壁性心肌缺血： 1.ST段呈弓背向上性抬高≥0.1mv，持续时 间≥1min； 2.可伴QRS波增宽和T波高尖； 3.严重者可伴血压、心功能变化及心律失常。
.
10
急性冠状动脉供血不足
.
11
T波的动态变化
❖ T波的动态变化的特征：
1.可表现为： T波高尖、低平、双向或倒置；
第四讲 与疾病相关的心电图诊断
.
1
心肌缺血的心电图
.
2
一、心肌缺血
❖ 概念：冠状动脉粥样硬化导致官腔狭窄达到 一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛 等引起病变相关的冠状动脉供血不足。
❖ 其分为：急性冠状动脉供血不足和慢性冠状 动脉供血不足。
.
3
心肌缺血
急性冠状动脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足
.
26
肺栓塞的心电图
.
27
肺栓塞的心电图
.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
28
肺栓塞的心电图
.
29
肺栓塞的心电图
.
30
肺栓塞的心电图
❖ 心电图评分≥5.3分预测肺灌注缺损＞50%的敏 感性为70%，特异性为59%。
.
31
二、心肌炎心电图
❖ 急性心肌炎导致多个炎症病灶广泛且不规则 分布，引起心肌缺血、心肌损伤、心肌坏死；
2.其变化常与ST段变化伴随出现；
3.透壁性心肌缺血， 缺血部位ST段抬高伴T波 高尖；
4.心内膜心肌缺血，缺血部位ST段压低伴T波低 平、双向或倒置；
.
12
T波的动态变化
.
13
T波的动态变化
.
14
一过性U波的变化
❖ 急性冠状动脉供血不足可引起U波的一过性 变化；
❖ U波的一过性变化既可单独出现，也可与ST 段和T波的变化伴随出现；
❖ 慢性肺栓塞心电图改变的基础：长期右心室后负荷增加所致 右室肥厚。
❖ 复发性肺栓塞心电图改变的基础：兼有右室扩张和肥厚。
.
25
肺栓塞的心电图
❖ 常见典型改变： 1.心律失常：窦速、房扑、房颤、房速、房早
等； 2.非特异性ST-T改变，右侧胸前导联T波倒置； 3.QRS电轴右偏、左偏或其它改变； 4.S3T3或S1Q3T3型； 5.右束支阻滞； 6.其它。
胸闷、气短为主
缺血性胸痛
ECG改变本 质
心肌损害
炎症引起心肌电位丧失，呈一过性、可逆性 冠脉阻塞引起心肌坏死
较心梗轻，较均一
重，不均一
异常Q波
可有，最终消失
有，不消失
ST段
弥漫性，无对应ST段改变
局部性，有对应ST段改变
.
36
心包炎心电图改变
ST段移位（弥漫性） T波改变（弥漫性） P-R段移位（抬高0.5或压低0.8心房受损） QRS波低电压（心包积液，电流短路） 电交替（心包积液使悬在液体中的心脏出现转动性、钟摆性
❖ QTC间期延长和QT离散度增加；
❖ 心律失常（窦速、室早多见）和房室传导阻 滞。
.
33
心肌炎心电图
.
34
心肌炎心电图
.
35
急性重症心肌炎与急性心肌梗死的鉴别
急性重症心肌炎
急性心肌梗死
年龄
多见儿童、青壮年
多见中老年
危险因素
无明显易患因素，多有病毒感染史
高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、高血脂等
症状
❖ T波低平、双向或倒置； ❖ ORS波的增宽； ❖ 心律失常：多为心脏起搏和传导系统功能被
抑制，引起阻滞或异位心律失常；
.
22
慢性冠状动脉供血不足
.
23
慢性冠状动脉供血不足
.
24
一、肺栓塞的心电图的基础
❖ 急性肺栓塞心电图改变的基础：栓子机械堵塞、神经体液激 活和肺动脉机械受体牵拉刺激，导致肺动脉压突然升高，急 性右室扩张和右心功能不良，右室排血量下降，右室前负荷 减少，心室间隔左移，左室充盈不足，心搏量下降，血压下 降，冠脉灌注减少，引发心肌缺血。
.
6
ST段的动态变化
❖ ST段的动态变化是急性心肌缺血的特征性表 现。
❖ 心内膜心肌缺血： ST段呈水平或下斜型压低 ≥0.1mv，持续时间≥1min；
❖ ST段压低的幅度和持续时间常反应心肌缺血 的程度；
❖ 慢性供血不足已有ST段压低的，应在原基础 上进一步压低≥0.1mv。
.
7
急性冠状动脉供血不足
❖ 急性心肌炎可影响心房、心室、和传导系统；
❖ 急性心肌炎由于病灶的不均一分布，一个区 域可影响其它区域；
❖ 急性心肌炎通常引起心室扩张，但不导致心 室肥厚。
.
32
心肌炎心电图
❖ 心肌炎心电图特点：非特异性改变，且变化 多样。
❖ QRS波：低电压、形态不规则、增宽、异常 Q波等；
❖ ST-T的改变；
.
17
异常Q波
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18
一过性心律失常
❖ 严重的急性冠状动脉供血不足可引起多种心律失常， 室性心律失常最为常见；
❖ 急性下壁心肌缺血时多引起严重缓慢的心律失常； ❖ 急性冠状动脉供血不足也可引起室上性心律失常，
以窦速和阵发性房颤多见； ❖ 急性缺血引起正常心肌、缺血心肌、损伤心肌之间
的电流差异，以及复极离散程度的不均一性是引起 心律失常的重要基质和电生理机制。
运动所致，完全性或不完全性电交替） 心律失常（多为室上性，少见） 急性心包炎的ECG演变:特点：
弥漫ST段呈背向下抬高,T波高, 几天后ST段回复到基线,T波减低,变平； T波呈对称型倒置,无对应导联相反的改变； T波恢复直立。