第十二章消化系统常见疾病的药物治疗重点难点辅导
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•（四）对症支持治疗
• 目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮 助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。 • 中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要 保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气 管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循 环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。
二、中毒机理：
本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能 力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现 ，表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。
三、临床表现：
急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀 虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆 碱能神经过度兴奋的表现。
四、诊断：
有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷 代谢产物分析，基本可确诊。
轻度中毒――有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降 至70~50%。
中度中毒――在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动 。血胆碱酯酶活力降至50~30%。
重度中毒――有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降 至30%以下。
经损害；心肌及肝肾损害； （3）2-3周后出现脱发及脱毛，指甲出现白色横纹。实验室检查可
见尿铊含量增高：>0.015mmol/L（0.3mg/L）。
4.处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇 中口服，可分成4次给予（成人剂量可达20g/d）。可以试用巯基类 金属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。
等的中毒。
3．亚甲蓝 Methylene Blue
本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，
可将血红蛋白的铁氧化成Hb－Fe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的
CN－而起到解CN－中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚
甲蓝为无色。
第四节 有机磷中毒
一、有机磷类农药
有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷
4. 处理原则：催吐、洗胃、导泻；尽早驱铅治疗：采用依地酸二钠钙， 巯基类金属络合剂；处理中毒性脑病，降低颅压；保护与修复脏器 功能。
二、铊中毒
1.中毒常见化合物：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等
2.常见中毒原因：环境及食品污染，投毒或自杀，误服含铊药物或鼠药 。
3.中毒表现： （1）潜伏期约12-24小时；可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛； （2） 中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害；中枢性神
1.毒蕈碱样（M样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎 、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困 难、肺水肿、大小便失禁。
2.烟碱样（N样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼 吸肌麻痹致死。
3.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不 安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢 麻痹而死亡。
6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水 7.对症治疗
四、特殊解毒剂
1.亚硝酸钠 Sodium Nitrite
本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺
取氰化细胞色素氧化酶的CN－，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，
解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速
用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱。
2．胆碱酯酶复活剂
胆碱酯酶复活剂，又称胆碱酯酶复能剂，其解毒原理是分子中的肟结 构部分与磷原子有较强的亲和力，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷，使胆碱 酯酶恢复活性。用药后肌肉颤动缓解最快，对毒蕈碱样症状也有一定作 用。但如果中毒时间长，胆碱酯酶与有机磷结合牢固，此时称酶已“老 化”，使用复活剂解救则效果不佳，故应早期给药。
酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如 乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸 酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷 等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物 多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水， 易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药 可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。
度宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有
效，因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。
2.硫代硫酸钠 Sodium Thiosulfate
属代硫剂，使CN－转变成无毒的CNS－，后者毒性仅为CN－的
1/200，随尿排出体外。先给NaNO2，后给Na2S2O3，注射速度不能
过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘
铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑 制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息 。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现
二、临床表现 急性中毒可分为四期： 1.刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便
紧迫感等。 2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感
2.皮肤接触中毒者，以1：5000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。
3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量10％硫代硫酸钠洗胃。 洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每15分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化 物。
4.解毒药治疗 吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3％亚硝酸钠溶液10—20ml，注射同
六、特殊解毒剂
1．抗乙酰胆碱药—阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。
（1）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋 呼吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等 毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性 的恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。
金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，Chelating Agent），能
与金属或类金属离子络合而解除其毒性。
包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。
第三节 氰化物中毒
一、中毒机制 人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子
的作用。 氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价
五、中毒解救： 1.脱离中毒环境，肥皂水或1~5%的碳酸氢钠液反复冲洗。 2.20%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）反复
洗胃，硫酸钠导泻。 3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。 4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。 5.对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发
3. 中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后24小时内出现休克及急 性肾衰；中毒1-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等。 实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。
4. 处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠 正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。
五、金属中毒解毒剂
• 中毒的途径
•3.经消化道吸收中 毒
•采取措施
•催吐、洗胃、灌服 活性碳、导泻，甚至 全胃肠道冲洗。
(二) 加强已吸收的毒物排出
•1．加强利尿：加强毒物排出。 •2．血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。
(三) 解毒治疗
• 1．非特异性解毒治疗：可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维 生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素（硒、锌等）、乙 酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。 • 2．判定摄入物质，选用特异性解毒剂。
时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射 完毕随即注入25％硫代硫酸钠50ml，必要时半小时后重复给药半量。 1％亚甲兰50ml静脉注射，10％ 4－对二甲基氨基酚（4-DMAP）2ml肌肉注射 都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。
5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。
（2）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量 过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则 是剂量适当，快速阿托品化（能在30分钟内达到者效果最佳），持续用 药（维持阿托品化，延长用药时间）。
（3)应用阿托品注意事项：①其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样 症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；②治疗轻度中 毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；③达到阿托品化后 改为维持量；④严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；⑤体温升高患者 慎用；⑥与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；⑦出现阿托品中毒可
肟类化合物的用药原则为早期（愈早愈好，中毒后1~2小时内使用效 果最佳）、足量（首剂尤需足量）、重复（此类化合物的半衰期仅为 1.5小时，故需重复用药）、长程（需至肌颤肌症状完全消失、病情至 少稳定48小时后再停药）。
• 本章要掌握的概念 ：
• 1、毒物 • 2、中毒
第一节 中毒患者的处理
1、毒物： 2、中毒：
• （一）中毒的途径及采取措施
•1.吸入性中 毒:
•采取措施• 撤离中毒环境
•采取措施 •2.由皮肤和粘膜吸收中毒
•除去污染衣物，清洗皮 肤黏膜，腐蚀性中毒冲洗 时间15-30分钟，用适当 中和液或解毒剂冲洗。
因此，金属作为营养补品不能滥用。
一、铅中毒
1. 中毒常见化合物：一氧化铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹、铅丹）、 醋酸铅、四乙基铅等。
2. 常见中毒原因：可能有使用非正规药物，使用含铅食具，误食等。
3. 中毒表现 急性铅中毒可引起中毒性脑病，表现为：先有精神症状如精神迟钝、 失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退， 而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意 识障碍、昏迷、惊厥等；周围神经病，表现为伸肌无力、肢端感觉 减退或消失；腹绞痛；急性进行性贫血、黄疸；高血压、肝肾功能 异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。
三、汞中毒
1. 中毒常见化合物：升汞（HgCl2）、甘汞（Hg2Cl2）、硫化汞 （HgS）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（HgCNO2）、砷酸汞 、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。
2. 常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化 合物、外用涂敷含汞药物等。
3. 中毒表现： （1）无机汞中毒： （2）有机汞中毒
第十二章消化系统常见 疾病的药物治疗重点难
点辅导
2020年7月26日星期日
本章学习目标：
•一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机 制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 •二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制 、临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项； 纳洛酮的药理作用和临床应用
，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。 3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、
大小便失禁、血压下降、昏迷。 4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，
甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。
。
三、治疗
1.抢救：迅速wk.baidu.com患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人 工呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。
第二节 金属及类金属中毒
自然界元素中有75％是金属。除汞外，在常温下都是固态。生活中的 金属中毒多由消化道进入，因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化 物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。
许多金属元素是人体必须微量元素，是日常生活重要的营养成分，入量 不足可引起缺乏症，但入量过多则可引起中毒，如镁、钴、铬、硒等。
4. 处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金 属络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。
四、砷中毒
1. 中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷， 砷酸，雄黄（AsS），雌黄（As2S3）等。
2. 常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下 高砷水或砷污染水。
• 目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮 助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。 • 中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要 保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气 管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循 环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。
二、中毒机理：
本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能 力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现 ，表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。
三、临床表现：
急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀 虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆 碱能神经过度兴奋的表现。
四、诊断：
有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷 代谢产物分析，基本可确诊。
轻度中毒――有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降 至70~50%。
中度中毒――在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动 。血胆碱酯酶活力降至50~30%。
重度中毒――有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降 至30%以下。
经损害；心肌及肝肾损害； （3）2-3周后出现脱发及脱毛，指甲出现白色横纹。实验室检查可
见尿铊含量增高：>0.015mmol/L（0.3mg/L）。
4.处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇 中口服，可分成4次给予（成人剂量可达20g/d）。可以试用巯基类 金属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。
等的中毒。
3．亚甲蓝 Methylene Blue
本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，
可将血红蛋白的铁氧化成Hb－Fe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的
CN－而起到解CN－中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚
甲蓝为无色。
第四节 有机磷中毒
一、有机磷类农药
有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷
4. 处理原则：催吐、洗胃、导泻；尽早驱铅治疗：采用依地酸二钠钙， 巯基类金属络合剂；处理中毒性脑病，降低颅压；保护与修复脏器 功能。
二、铊中毒
1.中毒常见化合物：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等
2.常见中毒原因：环境及食品污染，投毒或自杀，误服含铊药物或鼠药 。
3.中毒表现： （1）潜伏期约12-24小时；可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛； （2） 中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害；中枢性神
1.毒蕈碱样（M样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎 、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困 难、肺水肿、大小便失禁。
2.烟碱样（N样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼 吸肌麻痹致死。
3.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不 安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢 麻痹而死亡。
6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水 7.对症治疗
四、特殊解毒剂
1.亚硝酸钠 Sodium Nitrite
本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺
取氰化细胞色素氧化酶的CN－，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，
解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速
用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱。
2．胆碱酯酶复活剂
胆碱酯酶复活剂，又称胆碱酯酶复能剂，其解毒原理是分子中的肟结 构部分与磷原子有较强的亲和力，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷，使胆碱 酯酶恢复活性。用药后肌肉颤动缓解最快，对毒蕈碱样症状也有一定作 用。但如果中毒时间长，胆碱酯酶与有机磷结合牢固，此时称酶已“老 化”，使用复活剂解救则效果不佳，故应早期给药。
酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如 乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸 酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷 等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物 多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水， 易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药 可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。
度宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有
效，因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。
2.硫代硫酸钠 Sodium Thiosulfate
属代硫剂，使CN－转变成无毒的CNS－，后者毒性仅为CN－的
1/200，随尿排出体外。先给NaNO2，后给Na2S2O3，注射速度不能
过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘
铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑 制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息 。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现
二、临床表现 急性中毒可分为四期： 1.刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便
紧迫感等。 2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感
2.皮肤接触中毒者，以1：5000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。
3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量10％硫代硫酸钠洗胃。 洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每15分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化 物。
4.解毒药治疗 吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3％亚硝酸钠溶液10—20ml，注射同
六、特殊解毒剂
1．抗乙酰胆碱药—阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。
（1）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋 呼吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等 毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性 的恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。
金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，Chelating Agent），能
与金属或类金属离子络合而解除其毒性。
包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。
第三节 氰化物中毒
一、中毒机制 人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子
的作用。 氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价
五、中毒解救： 1.脱离中毒环境，肥皂水或1~5%的碳酸氢钠液反复冲洗。 2.20%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）反复
洗胃，硫酸钠导泻。 3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。 4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。 5.对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发
3. 中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后24小时内出现休克及急 性肾衰；中毒1-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等。 实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。
4. 处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠 正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。
五、金属中毒解毒剂
• 中毒的途径
•3.经消化道吸收中 毒
•采取措施
•催吐、洗胃、灌服 活性碳、导泻，甚至 全胃肠道冲洗。
(二) 加强已吸收的毒物排出
•1．加强利尿：加强毒物排出。 •2．血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。
(三) 解毒治疗
• 1．非特异性解毒治疗：可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维 生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素（硒、锌等）、乙 酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。 • 2．判定摄入物质，选用特异性解毒剂。
时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射 完毕随即注入25％硫代硫酸钠50ml，必要时半小时后重复给药半量。 1％亚甲兰50ml静脉注射，10％ 4－对二甲基氨基酚（4-DMAP）2ml肌肉注射 都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。
5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。
（2）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量 过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则 是剂量适当，快速阿托品化（能在30分钟内达到者效果最佳），持续用 药（维持阿托品化，延长用药时间）。
（3)应用阿托品注意事项：①其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样 症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；②治疗轻度中 毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；③达到阿托品化后 改为维持量；④严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；⑤体温升高患者 慎用；⑥与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；⑦出现阿托品中毒可
肟类化合物的用药原则为早期（愈早愈好，中毒后1~2小时内使用效 果最佳）、足量（首剂尤需足量）、重复（此类化合物的半衰期仅为 1.5小时，故需重复用药）、长程（需至肌颤肌症状完全消失、病情至 少稳定48小时后再停药）。
• 本章要掌握的概念 ：
• 1、毒物 • 2、中毒
第一节 中毒患者的处理
1、毒物： 2、中毒：
• （一）中毒的途径及采取措施
•1.吸入性中 毒:
•采取措施• 撤离中毒环境
•采取措施 •2.由皮肤和粘膜吸收中毒
•除去污染衣物，清洗皮 肤黏膜，腐蚀性中毒冲洗 时间15-30分钟，用适当 中和液或解毒剂冲洗。
因此，金属作为营养补品不能滥用。
一、铅中毒
1. 中毒常见化合物：一氧化铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹、铅丹）、 醋酸铅、四乙基铅等。
2. 常见中毒原因：可能有使用非正规药物，使用含铅食具，误食等。
3. 中毒表现 急性铅中毒可引起中毒性脑病，表现为：先有精神症状如精神迟钝、 失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退， 而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意 识障碍、昏迷、惊厥等；周围神经病，表现为伸肌无力、肢端感觉 减退或消失；腹绞痛；急性进行性贫血、黄疸；高血压、肝肾功能 异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。
三、汞中毒
1. 中毒常见化合物：升汞（HgCl2）、甘汞（Hg2Cl2）、硫化汞 （HgS）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（HgCNO2）、砷酸汞 、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。
2. 常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化 合物、外用涂敷含汞药物等。
3. 中毒表现： （1）无机汞中毒： （2）有机汞中毒
第十二章消化系统常见 疾病的药物治疗重点难
点辅导
2020年7月26日星期日
本章学习目标：
•一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机 制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 •二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制 、临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项； 纳洛酮的药理作用和临床应用
，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。 3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、
大小便失禁、血压下降、昏迷。 4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，
甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。
。
三、治疗
1.抢救：迅速wk.baidu.com患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人 工呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。
第二节 金属及类金属中毒
自然界元素中有75％是金属。除汞外，在常温下都是固态。生活中的 金属中毒多由消化道进入，因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化 物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。
许多金属元素是人体必须微量元素，是日常生活重要的营养成分，入量 不足可引起缺乏症，但入量过多则可引起中毒，如镁、钴、铬、硒等。
4. 处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金 属络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。
四、砷中毒
1. 中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷， 砷酸，雄黄（AsS），雌黄（As2S3）等。
2. 常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下 高砷水或砷污染水。