感染性心内膜炎(心内科)
内科九版 《感染性心内膜炎》
急性IE中金葡菌超过50%
二 【发病机制】——亚急性 2/3
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，与以下 因素有关： 血液动力学因素：射流和湍流 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌赘生物
——血液动力学因素
➢主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变，是IE 发生、发展的基础 ➢常见病有：心脏瓣膜病（二尖瓣和主动脉瓣，关闭不全多见），先 心病（室间隔缺损，动脉导管未闭，法四，主动脉缩窄）。
疑诊 ➢有1个主要标准和1个次要标准 ➢有3个次要标准
鉴别诊断——
❖风湿热 ❖SLE ❖心房粘液瘤 ❖其他原因致栓塞 ❖心衰
八【 治疗】
早给有效药物 选用足量，杀菌药物 静脉用药 疗程够长：应用4-6周
经验治疗——
1 亚急性 ❖青霉素类400万U Q4-6H； ❖或青霉素+庆大霉素（阿米卡星）； ❖万古霉素。 2 急性 ❖萘夫西林+氨苄西林 Q4H； ❖或萘夫西林+庆大霉素（阿米卡星）
十【 预 防】
❖无证据预防抗菌素的必要性； ❖良好的口腔习惯和定期牙科检查； ❖无菌操作； ❖高危患者进行高危操作时要预防应用抗菌素。阿莫西林 2G 口服
或克林霉素600MG 口服
THE END
Osler 结节
返回
Janeway损害
返回
指(趾)甲下线状出血
返回
Roth 斑
返回
返回
返回
已知致病微生物治疗——
1 对青霉素敏感细菌：草绿色链球菌，牛链球菌，肺炎球菌
❖ 青霉素类1200万-1800万U/d；
❖ 或青霉素+庆大霉素；
内科心内膜炎
急
性： 主要由金黄色葡萄球菌引起(25%)，
次为肺炎球菌、淋球菌
发病机制
亚急性IE：
Subacute Infective Endocarditis, SIE
1、血液动力学异常-心内膜损伤
§ 多有心瓣膜病或先天性心脏病 § 心内膜受损发生感染，形成赘生物 § 赘生物常位于病变的低压腔，与该部位侧压力 低，内膜灌注少有关
(Endocarditis in intravenous drug abusers)
主要致病菌为金黄色葡萄球菌、G-杆菌和真菌
多发生在正常心脏上，常致右心感染性心内
膜炎，三尖瓣受累占50%以上
急性者多见，三尖瓣或肺2周， 一般预后较好
Thank you very much !
致病菌依次为葡萄球菌、G-杆菌、链球菌
主动脉瓣最常受累，常致人工瓣膜破裂、瓣周
漏、瓣环周围组织和心肌脓肿以及瓣膜赘生物
形成
早期常为急性暴发性病程，晚期以亚急性表现 常见
术后发热，出现新杂音，脾大或周围栓塞征， 血培养阳性，可诊断本病
预后不良，用抗生素效果不佳时应尽早手术
静脉药瘾者心内膜炎
对青霉素敏感的细菌
青 霉 素: 首选，每天800-1800万单位，分次缓注或滴注 头孢曲松: 肌内注射或静脉注射，每天2g
万古霉素: 对青霉素过敏者可用15mg／ (kg·d)，分两
次静脉注射 疗 程： 4周
对青霉素耐药的细菌
青 霉 素：用量需高达1800万～3000万单位 氨苄西林：2 g每4h静脉注射或滴注 庆大霉素：160 mg/d～240mg/d 青 霉 素+庆大霉素 疗 程：4～6周
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
感染性心内膜炎教案
• 超声心动图 ✓ 经胸超声检查可检出50％～75％的赘生物，赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞。 ✓ 经食管超声可检出＜5mm的赘生物，感染治愈后，赘生物可持续存在。 ✓ IE的心内并发症：瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液等。
Duke诊断标准
• 1994年Durack等提出IE诊断新标准（即Duke标准），Duke诊断标准确诊需同时满足其病理学标准和临床标准。 • 病理学标准包括：由赘生物组织学检查和培养、心脏内脓肿培养获病原菌，病理学检查可见心内脓肿及赘生
住院患者的1‰，其中亚急性感染性心内膜炎约占2/3。
分类
• 根据病程： 亚急性（＞3个月，以草绿色链球菌或肠球菌常见，中毒症状轻，感染迁移少见，自然史一般≥6个月） 急性（≤3个月，以金葡菌感染多见，中毒症状明显，病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移 多见，若不治疗，病人多在6-8周内死亡）
物，并经组织学检查确证为活动性心内膜炎。
• 临床标准需符合：2条主要标准或1条主要标准和3条次要标准或5条次要标准。
主要标准
1.血培养阳性 A.2次血培养获感染性心内膜炎常见病原菌 ✓草绿色链球菌、牛链球菌 ✓金黄色葡萄球菌、肠球菌，且无明确原发病灶 B.持续血培养阳性 ✓间隔>12h，≥2次血培养阳性 ✓连续3次，或≥4次血培养中大多数为阳性（每次间隔大于1h） 2.累及心内膜的证据 A.超声心动图提示感染性心内膜炎 ✓在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径中的漂浮物，而又无其他解 剖解释 ✓脓肿 ✓人工瓣膜出现新的裂痕 B.新出现的瓣膜反流
主要标准
1.血培养阳性 A.2次血培养获感染性心内膜炎常见病原菌 ✓草绿色链球菌、牛链球菌，HACEK型 ✓金黄色葡萄球菌、肠球菌，且无明确原发病灶 B.持续血培养阳性 ✓间隔>12h，≥2次血培养阳性，同一微生物 ✓连续3次，或≥4次血培养中大多数为阳性，同一微生物（第一次及最后 一次间隔大于1h） 2.累及心内膜的证据 A.超声心动图提示感染性心内膜炎 ✓在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径中的漂浮物，而又无其他解 剖解释 ✓脓肿 ✓人工瓣膜出现新的裂痕 B.新出现的瓣膜反流
感染性心内膜炎(修改)PPT
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇
.
35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗（病原菌未培养出时）
➢ 急性IE：
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主，或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时，用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt，疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因：基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性：比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因：微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
.
52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭； ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症； ➢ ④急性瓣膜阻塞； ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌，其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞：赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大：免疫系统激活 ➢ 贫血：多见于亚急性患者，表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。
感染性心内膜炎
第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系1．心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。
在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。
瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。
临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2．血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。
3．肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4．败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点：亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。
心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。
脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。
同时有细菌的感染，可引起败血症。
例题：1．一位亚急性细菌性心内膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。
其最可能的原因是：A．肺动脉栓塞B．脑动脉栓塞(答案)C．心冠状动脉栓塞D．右上、下肢动脉栓塞E．右上、下肢静脉栓塞2．亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是：A．大肠埃希菌B．草绿色链球菌(答案)C．溶血性链球菌D．结核分枝杆菌E．金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1．中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。
早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
感染性心内膜炎
HACEK菌群系人類口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一 定的條件下可引起嚴重感染，主要是引起細菌性心內膜炎、 菌血症和混合細菌性傷口感染。
HACEK是由5個英文單詞的字頭組成，H代表嗜血桿菌屬 (Haemophilus),A代表放線桿菌(Actinobacillus)，C代表 心桿菌屬(Cardiobacterium),E代表艾肯菌(Eikenella),K 代表金氏菌屬(Kingella)。
心臟器質性病變存在時，血流由正常的層流變為渦流和噴 射，從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力差，衝 擊血管內膜使其受損，形成小的血凝塊，病原微生物與血 凝塊結合，引發血小板、纖維蛋白積聚，將病原微生物覆 蓋，形成贅生物，細菌包裹於贅生物中不受機體免疫系統 作用;
當贅生物不斷增大並破裂時易形成栓塞;
超聲心動圖也可能誤診IE，因為有多種疾病可顯示類 似贅生物的圖像，如風濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣 膜血栓、腱索斷裂、系統性紅斑狼瘡患者的利-薩病變 （Libman-Sacks lesions，一種非細菌性心內膜炎，常累 及二尖瓣）、心腔內小腫瘤（如纖維彈性組織瘤）等。
組織病理學檢測：切除的瓣膜組織和栓子 碎片的病理學檢測是診斷IE的金標準
其內細菌產生菌血症並形成轉移性感染病灶;
感染亦可啟動免疫系統引起血管損害等;
贅生物可導致或加重瓣膜的狹窄和關閉不全；瓣葉穿孔， 乳頭肌及腱索的縮短或斷裂。此外，發熱、貧血可增加心 肌的耗氧和損害，從而誘發或加劇心功能不全。
贅生物形成是本病的特徵性病理改變
全身性感染的表現：
發熱：見於95%以上患者，為馳張熱 脾大：30%患者，與病程有關 繼發性貧血：為輕、中度，感染抑制骨髓所致
免疫反應表現
Roth斑：視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色 Osler結節：指和趾墊出現的豌豆大的痛性結節
感染性心内膜炎概述
2.潜在并发症：栓塞。
护理措施
（1）心脏超声可见巨大赘生物的患者，应绝对卧床休息。 （2）观察患者有无栓塞征象，当患者： 突然出现胸痛、气急、发绀和咯血等症状，要考虑肺栓塞的可能。 出现腰痛、血尿等考虑肾栓塞的可能。 出现神志和精神改变、失语、吞咽困难、肢体感觉或运动功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至 抽搐或昏迷征象时，警惕脑血管栓塞的可能。 出现肢体突发剧烈疼痛、动脉搏动减弱或消失，要考虑外周动脉栓塞的可能。 突发剧烈腹痛，应警惕肠系膜动脉栓塞。
四、诊断要点与治疗要点
2.药物选择 （1）青霉素：首选药物。 （2）联合用药：氨苄西林、万古霉素、庆大霉素等，真菌感染者选用两性霉素B。 3.手术治疗 有严重心脏并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑外科手术治疗。
五、护理诊断/问题与护理措施 常用护理诊断
1.体温过高 与感染有关。
护理措施
（1）发热护理：高热患者卧床休息，冰袋或温水擦浴，动态监测体温变化情况，出汗较 多时可在衣服与皮肤之间垫以柔软毛巾。 评估患者有无皮肤瘀点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节和Janeway损害等及消退情 况。 （2）正确采集血培养标本： 未经治疗的亚急性IE患者，应在第1天每间隔1h采集血培养标本1次，共3次。如次日未见 细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。 已用过抗生素者，停药2～7d后采血。 急性IE患者在入院后3h内，每隔1h采血1次，共取3次血标本后，按医嘱开始抗生素治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验室和其他检查
三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方
法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次 共3次，每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养， 并且作药敏试验
已用过抗生素者，停药2～7天后采血 不同部位采血、动脉血、骨髓 血培养阳性率36.7% 应警惕真菌感染
实验室和其他检查
四、X线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞
▪ 实验室检查 ▪ 心电图 ▪ 心脏X线检查
辅助检查
❖超声心动图检查
初步诊断
１、心脏瓣膜病 二尖瓣脱垂并重度关闭不全 左心扩大
２、感染性心内膜炎 ３、阵发性室上性心动过速(房室结双经路)
诊断依据
❖病史 ❖查体 ❖心电图
鉴别诊断
治疗
❖ 药物治疗 ❖ 手术治疗
❖阵发性室上性心动过速(房室结双经路)
瘀点
指（趾）甲下 线状出血；
Osler结节， Janeway损害,
临床表现
四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检
出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何 部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临 床所见的体循环动脉栓塞部位（肺栓塞？）
临床表现
五、感染的非特异性症状 （一）脾大 见于15 % ～50%、病程>6周的患
自体瓣膜心内膜炎
病 因： 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎
(native valve endocarditis)病原微生物的 65%和25% 急性者：
主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者：
草绿色链球菌最常见
人工瓣膜心内膜炎
(prothetic valve endocarditis)
❖ 术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡 萄球菌多见)。
自体瓣膜心内膜炎发病机制
二、急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的
活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强， 具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉 瓣常受累
病理
一、心内感染和局部扩散 二、赘生物碎片脱落致栓塞 三、血源性播散 四、免疫系统激活
①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心 包炎和微血管炎
自体瓣膜心内膜炎发病机制
（三）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手
术、器械操作等）常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染
性心内膜炎即可发生
自体瓣膜心内膜炎发病机制
（四）细菌感染无菌性赘生物 ①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 ③草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁， 粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最 常见致病菌
❖ 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性：至少占据2/3的病例，发病与以下因 素有关：
（一）血液动力因素：亚急性者主要发生于器质性 心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主 动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损 等（赘生物位置）
（二）非细菌性血栓心膜炎：血小板微血栓和纤维 蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定 居瓣膜表面的重要因素
定义
感染性心内膜炎：(infective endocarditis，IE) 心脏内膜面的微生物感染,伴赘生物形成。瓣膜为
最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱 索或心壁内膜
根据病程分： 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
二尖瓣赘生物
者，急性者少见 （二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为
轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由 于感染抑制骨髓所致 （三）杵状指（趾）
并发症
一、心脏 ①心力衰竭为最常见并发症 ②心肌脓肿常见于急性患者 ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 ④化脓性心包以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草 绿色链球菌常见）
❖ 除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣 周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主 动脉瓣
静脉药瘾者心内膜炎
（endocarditis inintravenous drug abusers）
❖ 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要 致病菌为金黄色葡萄球菌
LOGO
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
宁夏回族自治区人民医院 心血管内科
讲授目的和要求
1 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 2 熟悉感染性心内膜炎的病理和并发症 3 了解感染性心内膜炎的病因和发病机制 4 培养学生的临床思维能力及理论和实践相结合的能力
辅助检查
常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液：常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。
肉眼血尿显示肾梗死 （二）血液：亚急性者正常色素型正常细胞性贫
血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核 细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查
25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性
二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者 三、转移性脓肿 多见于急性患者（肝、脾、骨髓） 四、神经系统
①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④ 中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎 ④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是 金黄色葡萄球菌性心内膜炎
并发症
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，
所致肺炎。 左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
实验室和其他检查
五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞
临床表现
一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状
（驰张性低热、<39、午后和晚上高、头痛、肌肉关节痛、背痛）
二、心脏杂音 80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础
心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致
临床表现
三、周围体征 ①瘀点； ②指（趾）甲下线状出血； ③Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑， ④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红 或紫色痛性结节； ⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm 出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血 管炎或微血栓