病理学缺氧 PPT
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动物缺氧—缺氧时机体代谢和功能的变化(动物病理学课件)
2. 脂肪的代谢
随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少， 机体的脂肪分解过程加强，并因缺氧发生脂 肪氧化障碍，酮体在体内大量蓄积而引起酮 血症。酮体随尿排出时可引起酮尿症。
3. 蛋白质的代谢
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非 蛋白氮含量增加。
4. 酸碱平衡
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
特异性刺激
特异性反应
一、呼吸系统的变化
PO2 <60
呼吸中枢兴奋
呼吸加快加深
CO2的排泄量增加 吸入氧气增加
血液中CO2含量降低 缓解缺氧
呼吸减弱
抑制呼吸中枢
呼吸困难
二、缺氧时循环系统的变化
（一）局部作用
缺氧（血氧分压降低）
小动脉扩张
肺部缺氧
肺部小动脉收缩
（二）通过化学感受器的作用
心跳加快加强
酮体随尿排出时可引起酮尿症。
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非蛋白氮 含量增加。
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起代谢 性酸中毒。
缺氧时机体代谢和功能变化
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起 代谢性酸中毒。
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
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临床医学病理学缺氧
现在学习的是第12页，共67页
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
现在学习的是第2页，共67页
第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
现在学习的是第2页，共67页
第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
《动物病理学缺氧》课件
呼吸系统
保持呼吸道通畅，控 制肺部感染，必要时 行机械通气。
循环系统
维持有效血液循环， 控制心率失常，防治 心肌缺血和梗死。
神经系统
减轻脑水肿，降低颅 内压，保护脑细胞， 促进脑功能恢复。
消化系统
保持肠道通畅，防治 肠道菌群失调，保护 肝功能。
内分泌系统
调节内分泌功能，维 持水电解质平衡和酸 碱平衡。
缺氧会影响ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经递质的合成和释放， 导致情绪不稳定、易怒等症状。
学习能力下降
长期慢性缺氧会影响大脑发育，导致 学习能力下降。
对组织细胞的影响
能量代谢障碍
缺氧会影响细胞能量代谢，导致 能量供应不足。
细胞损伤
长时间缺氧会导致细胞损伤、坏 死或凋亡。
组织器官功能下降
缺氧会影响组织器官的正常功能 ，导致相应功能障碍。
缺氧影响线粒体功能，导致能量生成 受阻。
细胞凋亡
长时间缺氧导致细胞凋亡，组织器官 功能受损。
05
缺氧的防治原则
针对原因的防治
改善呼吸
改善循环
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 ，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切 开。
维持有效的血液循环，补充血容量，纠正 休克，给予血管活性药物等。
纠正贫血
治疗中毒
特点
细胞利用氧的能力下降，组织氧供不 足。
02
缺氧的原因与机制
原因
呼吸系统障碍
呼吸道阻塞、肺气肿、 肺炎等导致氧气无法正 常进入肺部，进而影响
全身氧供。
循环障碍
心血管疾病、休克等导 致血液循环受阻，氧气 无法顺利输送到各个组
织器官。
血液组成异常
贫血、血红蛋白异常等 导致血液携氧能力下降 ，无法满足机体氧需求
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
病理学教学第九章 缺 氧
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低， 代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一 般没有呼吸加强的反应。
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
中医《病理学》资料-缺氧
缺氧(hypoxia)1.氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2） �概念�影响因素�意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量；决定氧饱和度大小指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
�正常值P a O 2：13.3kPa（100mmHg ）PvO 2：5.33kPa（40mmHg ）�概念�影响因素�意义取决于血液中Hb 的量和质（与O 2结合的能力）可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。
指态P a O 2为150mmHg 、P a CO 2为40mmHg 和38℃条件下，100ml 血液中Hb 所能结合的最大氧量。
2.氧容量（oxygen binding capacity ，CO 2max ）�概念�影响因素�意义取决于P a O 2以及血红蛋白的质和量C a O 2可反映血液对组织的供氧；C v O 2与组织利用氧的能力有关是指100ml 血液实际含有的O 2量。
由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。
3.氧含量（oxygen content ，CO 2）�概念�影响因素�意义PO 2是SO 2的决定性因素可影响氧含量的高低指Hb 与氧的结合程度，是1克Hb 实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml ）之间的百分比值。
4.氧饱和度（oxygen saturation ，SO 2）5ml/dl呼吸与氧利用Air AlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGas exchange External respirationInternal respiration Bound to haemoglobin Classification of hypoxia乏氧性缺氧hypotonix hypoxia概念：以动脉血氧分压（pa O2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
病理学基础——第九章缺氧之一
血氧变化特点：PaO2↓ SaO2↓ CaO 2↓ CO2max正常 动-静脉氧差↓或正常（慢性缺氧）
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.3.1)--应激
三、应激原（ stresso
r）
（一）概念
能 够 引 起 应 激 反 一应一定定的强强各度度、种、个个刺体体激差差因
素被称为应激原。
异异
（二）种类 1 、外环境因素
温温度度剧剧变变、、射射线线、、噪噪 声声、、低低氧氧、、创创伤伤等等
2 、内环境因素 血血液液成成分分改改变变、、心心功功能能低低
心跳加快、 BP↑ 支气管扩张、 肌肉紧张、胃肠松弛 分解代谢↑、血糖↑、负氮平衡 血浆急性期反应蛋白↑
二、类型
1 、按发生应激的长短
急 性 应 激 — 机体受到突然刺激发生的应激 慢 性 应 激 —长期而持久的紧张状态
2 、按应激的结果
生 理 性 应 激 —机体适应了外界刺激，并 维持了机体的生理平衡。
3 、 心 理 、 社 会 因 素 下下、、心心律律失失常常等等
STRESS
Stress is your response as you attempt to make the adjustment.
Hale Waihona Puke 养殖生产中常见的应激因素1 、气候因素 过冷、过热、强光照射 . 湿度过大
2 、有毒有害气体 冬天畜舍中的氨、硫化氢、二氧化碳等有毒有害气体，浓
伤外，都会引起患病机体的严重应激反应。毒力强的致病因子 可使动物精神沉郁、采食量下降、生长减慢，母畜流产或死胎 ，或发病死亡。
11 、遗传因素 属于动物内在应激因素，品种、类型不同，动物的
应激反应就不同。 一般认为品种纯，生产性能好的畜种其 应激反应的强度就越重。
12 、疫苗接种引起的应激 免疫接种疫苗是控制传染病的有效方法之一。但如
度过高，就会损伤呼吸道粘膜，使抗病力下降，呼吸系统发病。
动物病理学缺氧PPT
05 缺氧的病理变化和后果
CHAPTER
病理变化：肺水肿、肝坏死、脑水肿等
肺水肿
缺氧导致肺部血管通透性增加，液体渗漏到肺组织中，引起肺水 肿。这会导致呼吸功能下降，进一步加剧缺氧。
肝坏死
长期缺氧会导致肝脏细胞死亡，引发肝坏死。这会影响肝脏的正常 功能，如解毒、代谢等，进而影响全身健康。
脑水肿
缺氧会导致脑部血管收缩，引起脑部缺血和缺氧，进而导致脑水肿 。脑水肿会引发颅内压升高，威胁生命。
由于血液循环系统功能障碍，导 致氧气无法有效地运输到组织细 胞，引起缺氧。
缺氧对动物的影响
缺氧可以导致动物的组织细胞 、心跳加速、血压下降等生理反
应。
长期缺氧可以导致动物出现生长 发育迟缓、免疫力下降、甚至死
亡等严重后果。
02 缺氧的原因和机制
缺氧的原因可以是多种多样的，包括 低流量性缺氧、组织性缺氧和循环性 缺氧等。
缺氧的类型：低流量、组织性、循环性
01
低流量性缺氧
由于吸入气体氧分压过低或呼吸 系统功能障碍，导致氧气无法充 分进入血液，从而引起缺氧。
组织性缺氧
02
03
循环性缺氧
由于组织细胞本身的功能障碍或 损伤，导致氧的利用障碍，引起 缺氧。
改善环境
保持室内空气流通，提供充足的氧气，降低空气中污染物浓度，避免动物处于缺氧环境 。
加强饲养管理
合理安排动物饲养密度，保证饲料和水源的充足和清洁，增强动物体质和免疫力，预防 疾病的发生。
避免中毒
避免动物接触有毒有害物质，如农药、化学气体等，以防引起中毒性缺氧。同时注意动 物饲料和饮水的质量，防止食物和水中毒。
03 缺氧的症状和诊断
CHAPTER
动物病理学实验二 缺氧
实验步骤（血液性缺氧 ）
• 取体重相近的甲、乙两鼠，观察正常 表现后，分别腹腔注入5％亚硝酸钠 0.3mL； • 然后立即向甲鼠腹腔注入1％美蓝溶 液0.3mL。乙鼠注入生理盐水0.3mL • 记录两鼠存活时间 • 观察两鼠表现有何不同
美蓝的解毒机理
美蓝进入机体后，在6—磷酸葡萄 糖脱氢过程中的氢离子经还原型辅酶 II（三磷酸吡啶核苷）传递给美蓝， 使之转变为白色美蓝。白色美蓝能迅 速将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋 白，而白色美蓝本身同时又被氧化成 美蓝，如此反复不己，所以在整个过 程中美蓝起传递氢的作用。
仪器：
500mL带塞锥形瓶，1mL注射器， 眼科镊，眼科剪
试剂：
钠石灰、5％亚硝酸钠、1％美蓝溶液、 生理盐水
实验步骤（低张性缺氧）
• 称10g钠石灰置于锥形瓶； • 取小白鼠一只，称重，放入上述锥形瓶内， 观察动物的呼吸、循环系统状态以及全身 状态； • 塞紧瓶口（防止漏气！）记录时间，每 3min观察动物呼吸、循环系统状态及全身 状态的变化，直至动物死止，记录存活时 间； • 解剖动物、观• 复制低张性、血液性两种类型的缺氧 的动物模型。 • 观察不同类型缺氧对呼吸的影响和皮 肤、粘膜的颜色变化。
实验原理
低张性缺氧的常见原因是大气中氧分 压过低和外呼吸功能障碍。 • 本实验通过将小白鼠放入盛有钠石灰 的（二氧化碳吸收剂）的密闭缺氧瓶 内，以模拟大气中氧分压降低，而造 成低张性缺氧。
实验原理
血液性缺氧主要是由于血红蛋白数量 减少或性质改变，而使血液带氧能力 下降，导致组织缺氧。 • 亚硝酸钠为一强氧化剂，通过小白鼠 腹腔注射后，可使体内血红蛋白分子 中的Fe2+氧化为Fe3+，形成高铁血红蛋 白，从而失去结合氧的能力，导致血 液性缺氧。
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PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
（二）损伤性变化
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
ห้องสมุดไป่ตู้
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。 原 因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
化。
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
第二节
缺氧的类型、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
O2
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧
失血性休克
内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧
循环性缺氧 血液性缺氧
失血
Hb
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于
器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ？
局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多
◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺 氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
原
因
缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点
第十二章缺氧
本 章 主 要 内 容
1
常 用 的 血 氧 指 标
2
缺氧的原因，分类和血氧变化特点
3
缺氧时机体的功能和代谢变化
4
缺氧治疗的病理生理基础
缺 氧 的 概 念
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起
细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺
氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变
缺氧类型 循环性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 N 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↑
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤
维生素缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 容 N 氧 量 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↓
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加
心率增加
肺牵张反射器兴奋引起
心肌收缩力增加 回心血量增加
（一）代偿性反应
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加
CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
血液性缺氧的特点
缺氧类型 血液性缺 氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 ↓ 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 ↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
低张性缺氧的特点
缺氧类型 乏氧性 缺氧 动脉血 氧分压 ↓ 动脉血 氧饱和度 ↓ 血氧 容量 N 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 N 或↓
发
≤26g/l
绀(cyanosis)
HHb ≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出
缺 氧
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。