病理生理学豪华完整版笔记 考研必备
病理生理学知识点笔记
病理生理学知识点笔记原作:龚蕾读书计划,读病理生理学,学习方式,有声书,教学视频声频、电子书,笔记。
主要内容:1、缺氧。
2、发热。
3、水和电解质代谢紊乱。
4、酸碱平衡紊乱。
5、水肿。
6、应激。
7、休克。
8、缺血。
9、心力衰竭及高血压。
10、呼吸衰竭。
11、肾功能不全。
12、肝脏病理生理学。
水肿,过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿,分为肾性水肿、心性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿,营养不良水肿。
发病机制血管内外液体交换平衡失调。
缺氧,因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程。
分为,乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
发热,发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
应激,应激是机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
生理性应激有竞赛、饥饿,病理性应激有休克、大面积烧伤,躯体应激有理化、生物因素所致。
心理应激有心理、社会因素所致。
酸碱平衡的调节,体液的缓冲、使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止PH值剧烈变动。
心力衰竭是因心脏书缩功能严重降低或充盈受限,在有足够循环血量情况下,心排出量明显减少,已不能满足日常代谢的需要,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺循环或体循环淤血的临床综合症。
呼吸衰竭,当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时,PaO2低于60mmhg,或伴有PaCO2高于50mmhg,出现一系列临床表现,称为呼吸衰竭。
肝功能衰竭,一般是指肝功能不全的晚期阶段,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合症。
肾功能不全,急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍、以致机体内环境严重紊乱的病理过程,临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性中毒。
病理生理学复习笔记
病理生理学复习笔记第一章绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。
病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
病理生理学的主要内容:疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。
*基本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。
*健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。
*疾病(disease)在病因的作用下,因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。
(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式)病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。
包括:原因、条件、诱因。
(1)*原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
主要有一下几种因素:①生物性因素;②理化因素;③营养性因素;④遗传性因素;⑤先天性因素;⑥免疫性因素;⑦精神和社会因素。
(2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素,即加强病因作用的因素.3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。
疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏;2.自稳态的紊乱;3.损伤和抗损伤反应;4.因果转换;5.局部和整体的相互关联。
4.疾病的转归(Fate of disease )-康复或死亡(recovery or death )*脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。
(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸;(2)不可逆性昏迷,外界刺激无反应;(3)脑电波消失;(4) 颅神经反射消失;(5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学复习笔记
病理生理学 (pathophysiology)第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1、疾病概论 :又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2、基本病理过程(pathological process):又称典型病理过程。
是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3、各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
如何学好病理生理学★概念要清楚第二节常用研究方法1. 动物实验:这是病理生理学研究最主要的方法。
◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病2、临床观察:以不损害病人健康为前提,观察患病机体的功能代谢变化3、疾病的流行病学研究第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念:健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念:疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状(symptom):是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。
体征(sign):是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。
第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素,简称为病因。
(二) 病因的分类1、生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness):是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。
毒力(toxicity):是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。
病理生理学(笔记及框架图)【完整版】
病理生理学(笔记及框架图)【完整版】第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。
10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
病理生理学复习笔记打印稿
七年制病理生理学2005.6 For Victor第一章疾病概论EPITOME OF DISEASE一、概念疾病:机体某些病因作用下,自稳调节紊乱而发生的异常生命过程。
病理过程;存在于不同疾病中,共同的成套机能代谢和形态结构的病理变化。
如炎症的变质、渗出、增生的病的变化,故炎症是一个病的过程。
1) 一种病理过程可存在于几种不同疾病(大叶性肺炎、阑尾炎都存在)中,2) 一种疾病可存在着几种病理过程(大叶性肺炎包含炎症、发热、缺氧、酸碱平衡紊乱、休克等几种病理过程。
二、病因学1.内容:病因学是研究疾病发生的原因和条件及其作用机制的学问。
※※疾病发生发展中,原因与条件起不同的作用。
(1)原因:能引起一种疾病并赋予该疾病特异性的因素。
不可少。
如:结核杆菌TB病。
(2)条件:在致病原因作用于机体的前提下,决定疾病发生发展的因素。
包括:性别、年龄、职业、地理环境、气候、社会因素等。
如营养不良结核病的条件。
疾病发生并不一定需要条件———机械暴力———创伤;同一因素对一种疾病来说是原因,而对另一种疾病则可以是条件。
(如营养不良可以是营养不良症的原因,也可以是结核病的条件)。
诱因:能加强某一疾病或病理过程的原因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
如心衰发生的原因之一—心脏负荷过重,诱因:如过多过快输液、妊娠、分娩、情绪激动等都可造成心脏负荷增加而诱发心力衰竭。
2.病因分类(1)生物性因素最常见◎各种致病微生物(细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、支原体、衣原体等),寄生虫(原虫、蠕虫等) ;并在一定条件下,主要靠侵袭力和毒力对机体发挥致病作用◎条件致病性微生物感染——艾滋病伴发小肠吸收不良.(2) 理化性因素○物理机械力(刀、枪伤)、温度(高、低)、电流、气压(高、低)、电离辐射作用。
致病与物理强度范围、作用部位有关。
○化学有毒有机、无机化学物质。
致病与化学物质毒力·剂量及机体解毒能力(器官选择性有关〕。
大学《病理生理学》完整笔记
《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律:①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制:①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复:疾病所致的损伤已完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复:疾病所致的损伤已得到控制,主要症状消失,机体通过代偿后功能代谢恢复,但疾病基本病理变化尚未完全消失,有时候可留有后遗症。
死亡:机体生命活动的终止,是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡:是指全脑功能永久性停止判断标准:以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液:约占体重的40%。
10% 钠总量及分布细胞外液:占体重的20% 50% 40~50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280~ 310mmol/L 排钠特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节(保钠保水)影响水钠代谢调节的因素√脱水:是指体液容量的明显减少。
类型:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
㈠高渗性脱水定义:失水多于失钠,伴有细胞外液量减少的高钠血症。
血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因:①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响:①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者,尤其是小儿,可发生脱水热防治原则:a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。
病理生理学笔记
病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。
分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
??分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。
(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。
4.低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 伴细胞外液含量减少。
2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。
(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。
2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。
3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。
(3)等容量性低纳血症1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。
2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态,心理性亚健康状态,人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因(病因):指能引起某一疾病的特定因素,是引起疾病必不可少的,赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
)条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准:1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸;2、不可逆性深昏迷;3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失;4、瞳孔散大或固定;5、脑电波消失;6、脑血流循环完全停止。
意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。
病理生理学笔记及重点【精选文档】
病生老师上课口述重点笔记黄家珍1.分子病的类型?(1)没缺陷所致的疾病(2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病(3)受体病(4)膜转运障碍所致的疾病2.脑死亡的概念?脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态,目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
3.应激反应的概念?只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的变化外,还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。
4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统.5.应激性溃疡的概念?患者在遭受应激,如严重创伤、大手术、重伤等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡,渗血等,严重时可致穿孔和大出血。
6.和应激性溃疡有关的因素?(1)胃、十二指肠粘膜缺血(2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散(3)其它(酸中毒、胆汁逆流)7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。
8.全身适应综合症的概念?是指烈性应激园持续作用于集体,集体所表现出的一个动态的连续反应过程,最终导致内环境紊乱和疾病。
分成警觉期、抵抗期、衰竭期.9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的.10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。
11.体液容量及渗透压的调节(1)口渴中枢(2)ADH(通过渗透压和容量感受器传入下丘脑)(3)レニン—アギオテンシン—アルドステロイド(4)心房钠尿肽(5)水通道蛋白12.体液渗透压正常范围:280-310mmol/L正常血清钠浓度:130—150mmol/L(1)低容量性低钠血症:失Na>失水,血钠<130,血浆渗透压<280,细胞外液量减少,又称低渗性脱水。
(2)低容量性高钠血症:失水>失Na,血钠〉150,血浆渗透压〉310,细胞内外液量减少,又称高渗性脱水。
病理生理学重点总结病生笔记期末考研复试
2
2.单纯性酸碱平衡紊乱
概念
对机体的 P A B
PaCO 血 AB>S
原因 机体的代偿调节
BE
影响 H B B
2 [k+] B
血浆 HCO3- 固定
浓度原发 酸过
心血管系
代谢
负
性升高而 多, 血浆的缓冲;细胞 统;中枢
性酸
↓↓↓值 ↓ ↑
3)经皮肤失钾
高
细胞外钾转入细胞内:1)碱中毒 2)过量胰岛素使用 3)
β-肾上腺素能受体活性增强 4)某些药物中毒 5)低
钾性周期性麻痹
影 与膜电位异常相关的障碍:(1)对神经—肌肉的影响 对神经—肌肉的影响 1)急性轻度高钾血症 2)急性
响 1)急性低钾血症 2)慢性低钾血症(2)对心肌的影响 重度高钾血症 3)慢性高钾血症
<280mmol/L,伴有细胞外液量 <280mmol/L,患者有水储留 变。 的减少。也可称为低渗性脱水。 使体液量明显增多,体钠总
量正常或增多,也称为水中 毒。
原 经肾丢失:
因
1)长期使用利尿剂
和
2)肾实质性疾病
机
3)肾上腺皮质功能不全
制
4)肾小管酸中毒
肾外丢失:
1)消化道失液
2)液体在第三间隙积聚
呼吸加快加深》》》CO2 呼出增多》》》代偿性 H2CO3 减少》》》维持血浆 PH 相对稳定
(3) 内外离子交换:H+—K+交换增加》》》高血钾;
(4) 肾的代偿调节作用:泌 H+和 NH4+增加》》》重吸收 HCO3-增加
AB<SB ↓
读书笔记-病理生理学笔记 精品
病理生理学笔记篇一:病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。
分子病:变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病:由的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。
(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。
4.低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度310。
2)原因与机制:饮水不足,失水过多。
3)对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
(2)高容量性高纳血症1)概念:血容量与血纳均增高。
2)原因与机制:盐摄入过多或盐中毒。
3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍。
(3)等容量性高纳血症1)概念:血纳增高,血容量无明显变化。
2)原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3)对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。
(2)钾的摄入不足。
(3)钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制(1)肾排钾障碍。
(2)钾的跨细胞分布异常。
病理生理学重点笔记
病理生理学重点笔记第二章疾病概论(Introduction to Disease)第一节健康与疾病★基本知识1.健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
2.疾病的定义:是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。
★综合评判疾病与病理过程的区别(1)一个疾病可包含几个病理过程,故病理过程是疾病的组成成分。
(2)一个病理过程可由不同原因引起,而疾病由特定原因引起。
第二节病因学(etiology)★基本知识1.病因(致病因素)的定义:能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
2.疾病发生的条件:在病因作用于机体的前提下,一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素,被称为该种疾病发生的条件。
3.遗传易患性(genetic prediposition):某些家族人员具有易患某种疾病的倾向,例如糖尿病和精神分裂症。
★基本理论疾病发生的原因1.生物性因素(1)发生率:常见。
(2)包括:各种致病性微生物和寄生虫。
(3)致病特点1)有一定的入侵门户和定位。
2)病原体与机体相互作用才引起疾病。
3)两者都可发生改变,条件对其致病有很大影响。
2.物理性因素(1)包括:机械力、温度、辐射、气压改变等。
(2)致病特点1)潜伏期一般较短或无。
2)一般只起始作用,并无持续作用。
3)大都无明显的器官选择性。
3.化学性因素(1)包括:药物、强酸强碱、毒物。
(2)致病特点1)有一定的组织器官选择性毒性作用。
2)整个中毒过程中都起一定作用。
3)其致病性受条件因素影响。
4)潜伏期一般较短(慢性中毒除外)。
4.机体必需物质的缺乏或过多(营养性因素):包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。
5.遗传性因素:遗传物质改变。
6.先天性因素(congenital factor):指能损害胎儿的因素。
7.免疫性因素(immune factor)(1)变态反应:免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍(2)自身免疫性疾病:有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。
病理生理学笔记!
(一)细胞外液容量不足(低容量血症)【2 】1.病因及发病机制(1)肾外丧掉吐逆.腹泻,烧伤等(2)经肾丧掉 1)急性肾衰多尿期2)某些慢性肾脏疾患3)肾上腺皮质功效不全4)长期应用利尿药2. 低容量血症对机体的影响心输出量降低-↓血压降低↓交感神经高兴↓心输出量恢复治疗等张盐水0.9%NaCl半张盐水0.45%NaCl(二)细胞外液容量过多——水肿病因充血性心力弱竭,肝硬化,肾病分解症,肾功效衰竭,饥饿或养分不良等2 水肿产生的机制(1)体表里液体交流掉均衡——钠水潴留1)肾小球滤过率降低普遍的肾小球病变有用轮回血量削减2)近曲小管重接收加强ANP(房钠肽) 削减ANP克制近曲小管重接收3)远曲小管重接收加强醛固酮增多ADH增多(2)血管表里液体散布平常组织液生成大于回流1)毛细血管内流体静压增长2)血浆胶体渗入渗出压降低3)毛细血管通透性增大4)淋巴回流受阻3 治疗:限制钠水摄入选用恰当的利尿药(一)低钠血症<130 mmol/L1.病因及发病机制—水潴留或钠丧掉(1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒饮水过多或ADH渗出过多(2)钠丧掉—消费性低钠血症1)肾性掉钠重要见于长期应用利尿剂且低盐饮食者2)肾外掉钠吐逆腹泻等2 对机体的影响轻度:味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等重度:(<120mmol/L)晕厥,反射,消掉等3. 治疗的病理心理基本稀释性低钠血症限水消费性低钠血症补钠心理盐水或高渗盐水(二)高钠血症 >150mmol/L1 原因和机制(1)水的丧掉超过钠的丧掉1)肾外丧掉发烧,过度通气,大量出汗,轻微吐逆和腹泻等2)经肾丧掉 ADH产生削减或感化削弱,渗入渗出性利尿,糖尿病,甘露醇.(2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等2. 对机体的影响渴感,皮肤潮红,口舌湿润等脑细胞脱水—疲惫,嗜睡,晕厥,3. 治疗的病理心理基本单纯水丧掉补水血容量削减先给等渗液补充血容量,再给低渗液改正高渗状况血容量增长利尿剂和5%葡萄糖第三节钾代谢杂乱(一)低钾血症<3.5mmol/L1.原因和机制(1)饮食摄入削减(2)排出过多 1)经胃肠道丧掉2)经肾丧掉3)经皮肤丧掉(3)钾散布平常钾向细胞内转移1)急性碱中毒2)大剂量胰岛素和葡萄糖3)低钾血症型周期性麻木4)甲亢.钡中毒等2.对机体的影响(1)中枢神经体系萎靡,淡漠,晕厥(2)血汗管体系心律掉常(3)骨骼肌无力甚至瘫痪呼吸肌麻木—低钾血症重要致逝世原因(4)胃肠道胃肠活动削弱(5)肾脏浓缩功效受损,多尿3.治疗的病理心理基本轻度:进食含钾丰硕的事物改正轻微:见尿补钾,最易口服静滴:低浓度(30~40mmol/L)慢滴速(10~20mmol/hr)易在心电图监护下进行(二)高钾血症>5.5mmol/L1.原因和发病机制(1)摄入过多肾功不全而进钾过多(2)排出削减1)急性肾衰少尿期2)肾上腺皮质功效不全3)保钾利尿剂(3)细胞内钾逸出1)大量溶血,组织坏逝世2)酸中毒3)胰岛素缺少4)高钾血症型周期性麻木2.对机体的影响(1)心脏轻微房室传导阻滞室颤心跳骤停(2)骨骼肌轻度高钾:肌肉震颤,感到平常重度高钾:脆弱无力,麻木3 .治疗的病理心理基本(1)反抗钾的毒性10%葡萄糖酸钙44~88mmol/L NaHCO3(2)促进钾离子转移到细胞内500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素(3)排出过多的钾透析一.酸碱物资的起源(一)两种酸及其起源1.挥发酸碳酸CO2+H2O→H2CO32.固定酸其他酸硫酸,磷酸,乳酸,丙酮酸(二)碱的起源体内代谢可产生,蔬菜,生果(一)血液的缓冲感化弱酸及其相对应的碱构成H2CO3——HCO3-+H+HHb——Hb-+H+HPr——Pr-+H+(二)肺的调节感化调控CO2排出PaCO2↑→中枢(外周)化学感触感染器↓呼吸中枢高兴↓肺的通气量↑↓CO2排出↑(三)肾的调节感化1.近端肾小管泌氢保碱H+—Na+交流H+—ATP酶2.远端肾小管H+—ATP酶3. 泌NH4+(四)组织细胞的调节 H+—K+交流第二节反应酸碱均衡状况常用的指标及其意义一.PH值 7.35~7.45>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒二.PaCO2 33~46mmHg>46mmHg 呼酸 <33mmHg 呼碱三.标准碳酸氢盐(SB)现实碳酸氢盐(AB)SB:全血在标准前提下所测的HCO3-的浓度.22~27mmol/L,均值24mmol/L.代酸,SB降低 / 代碱,SB增高AB:隔断空气的血液样本在现实前提下测的HCO3-的浓度正常人 AB=SB四.缓冲碱BB血液中一切具有缓冲才能的负离子总和,正常值45~51mmol/L代酸,BB降低代谢性碱中毒,BB升高五.碱残剩BE是指在标准前提下,用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 .正常值-3~+3mmol/L代酸 ,负值增大代碱 ,正值增大六.阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值AG=UA-UCAG的盘算:细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即:未测定阴离子(UA)+可测定的阴离子=未测定的阳离子(UC)+可测定的阳离移项后, UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情形下,AG>16mmol/L,代酸一.代酸:指原发性HCO3-削减而导致PH降低(一)原因1 . HCO3-直接丧掉经胃肠道:腹泻,肠瘘或肠道引流经肾:大量应用碳酸酐酶(CA)克制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒2. H+增长, HCO3-缓冲丧掉(1) H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒(2) H+渗出障碍肾功效衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒(3)外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物3. HCO3-被稀释输入大量液体4.高血钾钾离子转移到细胞内,氢离子转移到细胞外.(二)分类依据AG值1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒.2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丧掉,Cl-代偿性增高.AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(三)机体的代偿1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO32.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外3.肺的代偿调节感化通气量增长4.肾的代偿调节感化AB↓,SB ↓,BB ↓,BE负值增大,PH ↓(四)对机体的影响1 .血汗管体系(1)心肌压缩力削弱与钙离子有关(2)室性心律掉常血钾升高导致(3)血管体系对儿茶酚胺的反响性降低2.中枢神经体系: 意识障碍,晕厥甚至逝世亡原因和机制:(1)谷氨酸脱羧酶活性加强,使克制性脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多(2)氧化磷酸化受影响,ATP合成削减(五)防治的病理心理基本治疗原发病,去除病因给碱,碳酸氢钠,分次补,量易小不易大轻度酸中毒,可以不补二.呼酸: 指原发性PaCO2升高而导致PH降低(一)原因重要为外呼吸通气障碍导致1. 呼吸中枢克制2. 呼吸肌麻木3. 呼吸道壅塞4. 胸廓病变5. 肺部疾患(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒急性气道壅塞急性心源性肺水肿呼吸骤停2.慢性呼吸性酸中毒COPD等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性酸中毒细胞内缓冲通俗细胞蛋白质红细胞内血红蛋白2.慢性呼吸性酸中毒肾排氢增长(四) 对机体的影响1. CO2对血管的感化扩大脑血管引开端痛2. 对CNS体系的影响CO2麻醉头痛,焦炙,精力错乱,嗜睡,晕厥等(五) 防治的病理心理基本1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及应用呼吸中枢高兴剂.2.发病学的治疗要慢慢改良通气功效,避免通气过度.三.代碱: 指原发性HCO3-增多而导致PH升高(一) 原因1. H+丧掉 (1) 经胃丧掉吐逆(2) 经肾丧掉利尿药及醛固酮增长2. HCO3-过量负荷3. H+转移到细胞内低钾血症(二) 分类1. 盐水反响性碱中毒见于吐逆及应用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丧掉)2.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症(三) 机体的代偿调节1.体液的缓冲及细胞表里离子交流2.肺的代偿调节重要的代偿手腕呼吸中枢克制,通气量削减3.肾的代偿调节削减氢离子渗出AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增大,PH ↑(四) 对机体的影响S功效转变焦躁不安,精力错乱等CNS高兴症状2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和氧气的亲和力加强3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等4.低钾血症(五) 防治的病理心理基本1.盐水反响性碱中毒给等张或半张盐水2.盐水抵抗性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾二.呼酸指原发性PaCO2降低而导致PH升高(一) 原因通气过度1. 低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.人工应用呼吸机不当(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机应用不当等2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢削减(四) 对机体的影响眩晕,四肢及口四周感到平常,意识障碍及抽搐等.留意脑血流削减对大脑的影响.(五)防治的病理心理基本治疗原发病及去除引起过度通气的原因.急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混杂气体.缺氧:组织得不到氧气,或不能充分应用氧气时,组织的代谢.功效,甚至形态构造都可能产生平常变化,这一病理进程氧分压(PO2):指消融在血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压(PaO2):13.3KPa(100mmHg)静脉血氧分压(PvO2):5.33KPa (40mmHg)氧容量(CO2max):指100ml血液中Hb为氧气充分饱应时的最大带氧量等于1.34(ml/g)×Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标重要取决于Hb的质和量氧含量(CO2)指100ml血液现实的带氧量包括Hb现实联合的氧和微小量消融于血浆中的氧(约0.3ml/dl)本指标重要取决于氧分压和氧容量动脉血氧含量(CaO2): 19ml/dl静脉血氧含量(CvO2):14ml/dlCaO2-CvO2=5ml/dl氧饱合度(SO2)指Hb的氧饱合度本指标重要取决于氧分压此外:当2,3-DPG↑酸中毒, CO2 ↑,血温↑均可降低SO2动脉血氧饱合度(SaO2):95%静脉血氧饱合度(SvO2):70%P50:指血红蛋白氧饱合度为50%时的氧分压,正常值为3.47~3.6kPa(26-27mmhg)反应Hb和O2的亲合力.P50升高,亲合力降底一.低张性缺氧: 动脉血氧分压降低,使CaO2削减(一)原因1. 吸入气的氧分压过低2. 外呼吸功效障碍3. 静脉血分流入动脉(二)血氧变化特色PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓CaO2 -C vO2 ↓ CO2max正常留意:①PaO2 < 60mmHg 时,SaO2 和 CaO2才会显著降低②有发绀现象发绀:指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增长到5g/dl以上,皮肤与粘膜消失青紫色,称为发绀.平日毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl.二.血液性缺氧:指因为血红蛋白数量削减或性质转变,乃至血氧含量降低或血红蛋白联合的氧不易释出所引起的组织缺氧.(一)原因1. 贫血2. CO中毒3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀4. 血红蛋白和氧的亲合力平常加强肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者接收入血导致高铁血红蛋白血症(二)血氧变化特色PaO2正常 SaO2正常CO2max ↓或正常CaO2 ↓或正常CaO2 - CvO2 ↓无发绀现象CO中毒:皮肤粘膜樱桃红色贫血:面无人色高铁血红蛋白血症:皮肤粘膜咖啡色或青石板色三.轮回性缺氧: 指因为组织血流量削减使组织供氧量削减所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧. (一)原因1. 全身性轮回性缺氧休克和心衰2. 局部性轮回性缺氧栓塞,血管病变(二)血氧变化特色PaO2 正常 CO2max 正常CaO2正常 SaO2正常CaO2-CvO2↑有发绀现象四.组织性缺氧:指组织细胞应用氧障碍所引起的缺氧(一)原因1. 组织中毒:氰化物.硫化物2. 细胞毁伤:放射线.细菌毒素3.呼吸酶合成障碍:维生素缺少(二)血氧变化特色PaO2 正常 CaO2正常CO2max正常 SaO2正常CaO2 - CVO2↓无发绀第二节缺氧机会体的功效代谢变化低张性缺氧为机会体功效代谢变化一.呼吸体系(一)代偿性反响化学感触感染器(颈动脉体和自动脉体上)肺通气量增长(对急性缺氧最重要)高原缺氧反响开端:通气量增长65% 数日后:增长5~7倍久居后:增长15%(二)呼吸功效障碍肺水肿:表现为呼吸艰苦,咳嗽,血性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等.机制不明白可能:肺毛细血管压力增长,或通透性增长.二.轮回体系变化(一)代偿性反响1.心输出量增长心率加快心肌压缩性加强静脉回流量增长2.血流散布转变心脑血管血流增长皮肤,黏膜及内脏器官血流削减轮回体系代偿性反响3. 肺血管压缩意义:在于保持肺泡的通气血流比值机制:①交感神经的感化②体液身分的感化缩血管物资:血栓素A2,内皮素(ET)扩血管物资:前列环素,NO③缺氧对血管腻滑肌直接感化4.毛细血管增生(二)轮回功效障碍1. 肺动脉高压2. 心肌的压缩与舒张功效降低3. 心律掉常心动过缓,期前压缩室颤4. 静脉回流削减轻微缺氧↓呼吸中枢克制三.血液体系变化1. 红细胞增多促红细胞生成素(EPO)↑骨髓造血↑氧容量和氧含量↑血液体系变化2. 2,3-DPG增长,使Hb与O2亲合力降低机制:2,3-DPG可与脱氧Hb联合,使之构型稳固,不易与O2联合,别的, 2,3-DPG是一种酸,经由过程Bohr效应可降低 Hb与O2亲合力四.中枢神经体系变化急性缺氧:头痛,性绪冲动,思维力.记忆力.断定力降低,活动不调和等慢性缺氧:易疲惫,嗜睡,留意力不分散,精力抑郁等.机制:较庞杂细胞膜电位降低,神经介质合成削减,ATP↓酸中毒,细胞内Ca2+超载,溶酶体损坏等五.组织细胞变化(一)代偿性反响1. 细胞应用氧的才能加强2. 无氧酵解加强3. 肌红蛋白增长4.低代谢状况(二)细胞毁伤1. 细胞膜的变化① Na+ 内流② K+ 外流③ Ca2+内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化发烧: 因为致热原的感化, 使体温调定点上移, 而引起体温调节性升高(超过0.5℃)时, 就称之为发烧.内生致热原: 体内某些细胞在发烧激活物的感化下, 产生和释放能引起体温升高的物资, 被称之为内生致热原(EP)1. 白细胞介素 1 (IL-1)2. 肿瘤坏逝世因子(TNF)3. 干扰素 (IFN)4. 白细胞介素6 (IL-6)(二) 产生内生致热原的细胞单核细胞.巨噬细胞.内皮细胞.淋巴细胞等三.发烧是体温调节机制(一) 体温调节中枢POAH 下丘脑视前区(二) 致热旌旗灯号传入中枢的门路1. EP经由过程血脑樊篱入脑2. EP经由过程终板血管器(OVLT)3. EP经由过程迷走神经(三) 发烧中枢调节物资发烧中枢调节物资1. 正调节物资(1) 前列腺素E (PGE)(2) Na+/Ca2+(3) cAMP(4) CRH 和 NO2. 负调节物资(1) 精氨酸加压素 (AVP)(2) 黑素细胞刺激素 (α-MSH)(3) 脂京彩白-1四) 发烧的时相1. 体温上升期产热增长散热削减2. 高温中断期散热开端增长等于产热3. 体温降低期散热增长产热削减第三节代谢与功效的转变(一) 物资代谢的转变1. 糖代谢肌肉寒噤以糖酵解为主2. 脂肪代谢脂肪分化加快3. 蛋白质代谢负氮均衡4. 水盐代谢上升期渗出削减降低期渗出增长第四节防治的病理心理基本(一) 治疗原发病(二) 发烧的一般处理(三) 必须实时解热的情形1. 高热 (>40℃)2. 心脏病患者和怀胎期妇女(四) 退热措施1. 药物化学药物: 水杨酸盐类类固醇药物: 糖皮质激素2. 物理降温应激: 指机体在受到各类表里情形身分刺激时所消失的非特异性反响.应激原: 凡是能引起应激反响的各类身分都可成为应激原.1. 外情形身分2. 机体的内涵身分3. 心理社会情形身分全身顺应分解症:应激可表现为一个动态的中断进程, 最终导致内情形杂乱和疾病1. 警醒期2. 抵抗期3.衰竭期一.应激的神经内渗出反响(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系(三) 其他(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系根本效应中枢效应: 高兴.警醒反响,重要.焦炙情感反响外周效应: 血浆肾上腺素.去甲肾上腺素浓度升高意义:1. 高兴心脏,增长心输出量2. 调剂血流散布,使其更合理3. 升高血糖4. 促进脂肪发动伤害:1. 导致内脏器官缺血2. 导致高血压3.致逝世性心律掉常4. 增长能量消费(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系中枢效应: 适量增多可产生高兴.高兴感; 大量增多消失焦炙.抑郁.食欲.性欲减退等外周效应: GC增多意义: 1. 升高血糖糖异生等允许儿茶酚胺等激素的脂肪发动感化2. 克制炎症, 稳固溶酶体膜减轻微胞毁伤3. 保持轮回体系对儿茶酚胺反响性外周效应: GC增多伤害: 1. 克制免疫反响,易产生沾染2. 发展激素削减, 发展发育迟缓3. 性腺轴克制, 性功效减退,月经掉调等4. 甲状腺轴克制二.应激的细胞体液反响(一) 热休克蛋白(HSP)指热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增长的一组蛋白质.进化上十分保守, 在细胞内施展功效热休克蛋白构造蛋白: 关心新生蛋白质折叠.移位,被称为“分子伴娘”引诱蛋白: 对受损蛋白质进行修复或降解根本构造: C端相对可变的基质辨认序列, 与蛋白质联合N端具ATP酶活性的高度保守序列, 对蛋白质进行折叠.移位.修复或降解(二) 急性期反响蛋白 (AP)应激时因为沾染.炎症或组织毁伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度敏捷升高,这种反响称为急性期反响.这些蛋白质被称为急性期反响蛋白.其重要由肝细胞合成,包括C-反响蛋白.血清淀粉A蛋白等AP的功效1. 克制蛋白酶α1-蛋白酶克制剂等2. 消除异物或坏逝世组织 C-反响蛋白3. 抗沾染.抗毁伤 C-反响蛋白,补体4. 联合运输功效联合珠蛋白铜蓝蛋白三.应激机会体功效代谢变化(一) 中枢神经体系 (CNS)恰当应激: 机体重要, 专注程度升高保持优越情感和认知进修才能过度: 焦炙.畏惧.恼怒抑郁.厌食.自杀偏向等(二) 免疫体系急性应激:免疫功效加强, 外周血吞噬细胞增多, 活性加强, 补体增长, C-反响蛋白增长中断.强烈应激: 免疫功效克制, 与糖皮质激素和儿茶酚胺有关(三) 血汗管体系心率增快心肌压缩力加强心输出量增长冠状动脉血流量增长(四) 消化体系慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但部分人可消失进食增长, 形成肥胖症急性应激: 胃肠活动杂乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等(五) 血液体系急性应激: 白细胞数量增多, 核左移, 血小板数量增多, 粘附力加强, 纤维蛋白原浓度升高, 有助于抗沾染, 抗毁伤出血.慢性应激: 低色生性贫血, 与单核吞噬细胞体系对红细胞损坏加快有关第三节应激与疾病应激性疾病:。
(完整word版)病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点第一章绪论1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么?研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论,各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法:①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。
④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。
4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成)5.判断脑死亡的标准及意义标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology):是一门从机能,代谢角度研究疾病发生,发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程:是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease):是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology):能引起疾病并赋予该疾病特征的因素,称为病因,是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death):枕骨大孔以上全脑功能停止,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水):其特点是失Na+>失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒):其特点血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多,由于水潴留使体液量明显增多,又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水):其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少,以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema):指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手按压后留下的凹陷,需经数秒到1分钟左右才平复,称为凹陷性水肿( pitting edema),亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下( PaCO240mmHg,38C,lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响,所以是判断代谢因素的指标。
病理生理学豪华完整版笔记考研必备
病理生理学豪华完整版笔记考研必备病理生理学绪论病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
病理生理学与病理解剖学相比研究目标相似,但研究角度不同:前者侧重功能代谢,而后者侧重形态结构。
一、病理生理学的任务1、研究疾病发生的原因和条件2、研究患病全过程中机体的功能代谢变化及这些变化的产生机制3、研究疾病发生、发展及转归规律4、通过上述研究,揭示疾病本质,为疾病防治提供理论基础。
二、病理生理学的内容1、疾病概论:健康、疾病、死亡的概念;病因学,疾病发生、发展的一般规律和基本机制(发病学);疾病的转归。
2、基本病理过程:简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如发热、水肿等。
同一疾病可以有不同的病理过程,不同的疾病可以有相同的病理过程。
3、各系统病理生理学:主要系统器官的功能不全,临床称其为综合征。
心功能不全、肾功能不全。
三、病理生理学的学科性质及地位:主要从功能代谢角度来研究疾病的,是有机连接基础医学和临床学科的桥梁学科。
四、病理生理学的学习:1、投入的时间要多,这是最关键的因素。
要相信有一分耕耘,就有一分收获。
2、要用适合于自己的学习方法去学习。
(我想你们都有自己的一套学习方法)。
3、宏观学习(我又称之为模糊学习):现代的医学技术虽然很发达,但有很多疾病至今仍没有特效的治疗方法,医学上的很多问题还没有弄清楚,因此我们不可能把每一个问题都搞懂。
简而言之,学习不要太较真儿。
4、一分为多:我们不但要看到好坏,还要看到中间状态。
比如:健康和疾病没有绝对的界限,在中间存在一个亚健康状态;再如:肿瘤分良性、恶性,还有交界性瘤和间变性瘤之说。
5、概念很多,需要我们弄清楚。
病理过程、病因等,象这种最基本的概念必须要彻底理解,因为它们贯穿整门学科的始终。
6、把握局部与整体、知道疾病是不断发展(发展的观点)、懂得个体差异。
7、什么是重点:对于医学内容来说,没有重点不重点之说,在临床上你碰到的就是重点。
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病理生理学绪论病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
病理生理学与病理解剖学相比研究目标相似,但研究角度不同:前者侧重功能代谢,而后者侧重形态结构。
一、病理生理学的任务1、研究疾病发生的原因和条件2、研究患病全过程中机体的功能代谢变化及这些变化的产生机制3、研究疾病发生、发展及转归规律4、通过上述研究,揭示疾病本质,为疾病防治提供理论基础。
二、病理生理学的内容1、疾病概论:健康、疾病、死亡的概念;病因学,疾病发生、发展的一般规律和基本机制(发病学);疾病的转归。
2、基本病理过程:简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如发热、水肿等。
同一疾病可以有不同的病理过程,不同的疾病可以有相同的病理过程。
3、各系统病理生理学:主要系统器官的功能不全,临床称其为综合征。
心功能不全、肾功能不全。
三、病理生理学的学科性质及地位:主要从功能代谢角度来研究疾病的,是有机连接基础医学和临床学科的桥梁学科。
四、病理生理学的学习:1、投入的时间要多,这是最关键的因素。
要相信有一分耕耘,就有一分收获。
2、要用适合于自己的学习方法去学习。
(我想你们都有自己的一套学习方法)。
3、宏观学习(我又称之为模糊学习):现代的医学技术虽然很发达,但有很多疾病至今仍没有特效的治疗方法,医学上的很多问题还没有弄清楚,因此我们不可能把每一个问题都搞懂。
简而言之,学习不要太较真儿。
4、一分为多:我们不但要看到好坏,还要看到中间状态。
比如:健康和疾病没有绝对的界限,在中间存在一个亚健康状态;再如:肿瘤分良性、恶性,还有交界性瘤和间变性瘤之说。
5、概念很多,需要我们弄清楚。
病理过程、病因等,象这种最基本的概念必须要彻底理解,因为它们贯穿整门学科的始终。
6、把握局部与整体、知道疾病是不断发展(发展的观点)、懂得个体差异。
7、什么是重点:对于医学内容来说,没有重点不重点之说,在临床上你碰到的就是重点。
如果真要找重点的话,当然就是常见病、多发病和危重病(肿瘤、休克、高血压等等)。
8、另外,学习过程中最好找一些习题做,同时要多找一些病例,结合病例学习会记得更牢、印象会更深刻。
9、要理论联系实际。
具体的学习要做到:概念要清楚、病因要分类、机制是重点、治疗学原则。
五、研究方法:(选修)1、动物实验2、临床观察3、疾病的流行病学研究病理生理学的任务和在医学中的地位一、病理生理学研究的主体:疾病健康与疾病属于生命现象的对立统一体,也是人类永恒的主题。
随着生物- 医学模式向生物- 心理- 社会医学模式的转变,和从人类日益增加的需求出发,人们已经意识到不能将健康简单地看作是“不生病”或没有病痛,而应该从躯体、心理和社会适应能力等方面给予健康全面的认识。
正如世界卫生组织(World Health Organization ,WHO )所定义的,健康(health )不仅仅是指没有疾病和病痛(infirmity ),而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好(complete well-being )状态。
事实上,并非所有没有病痛的人都能呈现这种“完好状态”。
据调查,人群中真正健康(第一状态)和患病者(第二状态)不足2/3 。
1/3 以上的人群处在健康和患病之间的过渡状态,即所谓的“第三状态”或“亚健康(sub-health )”。
亚健康人群常常主观感觉不适,表现情绪低落、心情烦躁、紧张不安、忧郁焦虑、反应能力减退、适应能力下降或食欲不佳、纳呆失眠等,但临床检查并无器质性改变。
疾病(disease )是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
疾病种类繁多,不同的疾病也表现各异。
但是,所有疾病都存在一些共同特点:①任何疾病都是由于致病原因引起的,没有病因的疾病是不存在的;②疾病发生的基础是机体自稳调节(homeostasis control )机制紊乱而引起的生命活动障碍;③疾病的发生发展常常引起一系列功能、代谢、形态结构的变化。
在临床上,患者可出现各种症状(symptom ,患者主观上的异常感觉)、体征(sign ,患者的客观表现)和实验室检查的异常表现;④疾病的发生和发展是一个动态过程,并具有发生、发展、转归的一般规律。
二、病理生理学的性质和任务病理生理学(pathophysiology )是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
病理生理学的性质决定了它是一门紧密联系基础医学和临床医学的重要“桥梁”学科,在整个医学学科中占据十分重要的地位。
这种重要性至少体现在:①掌握疾病病理生理学知识是正确诊治疾病的基本前提。
毫不夸张地说,一个内科医生诊疗水平的高低,与其对疾病发生机制的理解和对病理生理学基础理论知识掌握的程度密切相关。
因此,对于医学生来说,学好病理生理学,是学好临床学科的重要条件。
②病理生理学的发展,疾病机制探究的不断深入,往往能不断促进临床医学的发展。
③对疾病发生机制的认识也是创新药物研发的重要前提条件。
只有深入认识疾病发生机制,才有可能获得针对具体疾病的药物靶标,并通过这些靶标研发出新药。
三、病理生理学的内容病理生理学所涉及的研究范围非常广泛。
本课程侧重讨论疾病发生发展过程中出现的一些规律性问题,主要包括常见的基本病理过程和各器官系统功能衰竭,如心血管系统的心力衰竭,呼吸系统的呼吸衰竭,肝胆系统的肝性脑病,泌尿系统的肾功能衰竭等的病理生理学变化。
其中,病理过程(pathologic process )是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化,如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、播散性血管内凝血、休克等疾病病因学正如前面所述,任何疾病都是由一定原因引起的。
受到人们认识水平的限制,目前还有相当多疾病的病因尚未完全明了。
医学上暂称这些原因未明的疾病为“原发性”或“特发性”疾病。
病因学(etiology )研究的是疾病为什么发生,其内容包括致病原因与条件及它们的作用机制。
一、疾病发生的原因疾病发生的原因,简称病因(etiology agents ),是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
病因的种类很多,大致可分如下几类:(一)、感染性因素(infective agents )主要包括各种病原微生物(如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体)和寄生虫。
它们常常引起各种感染性疾病,并呈现如下致病特点:①有一定的感染途径和体内定位;②致病性的强弱不仅取决于病原体侵入宿主的数量、毒力、侵袭力,还与机体抵抗能力的大小有关。
病原体和机体双方的力量对比左右着疾病的发展方向和程度;③病原体可引起机体的免疫反应,同时病原体也可能发生变异。
(二)、理化因素(physical and chemical agents )物理性因素主要有机械力、高温、低温、电流、大气压、电离辐射、噪声等。
大多数物理性因素所引起的疾病可无潜伏期,也无组织器官特异性。
化学性因素有强酸、强碱、各种化学毒物(如汞、氯化物、有机磷农药)、药物中毒、化学毒气等。
根据发病的急缓,化学性因素致病可有急性和慢性之分。
(三)、机体的必需物质缺乏或过多机体正常的生命活动有赖于氧、水、微量元素、营养物质等必需物质的支持,但这些物质的缺乏或过多都可能导致疾病的发生。
氧虽然不属于营养物质,但它对机体的生命活动是不可缺少的。
氧的缺乏或组织利用氧的能力下降(缺氧)可导致机体能量生成障碍,引发以中枢神经系统为主的一系列功能损害。
氧过多(氧中毒)同样可导致疾病。
营养物质主要包括糖、脂肪、蛋白质、维生素、无机盐等。
长期摄入高能量、高脂食物,可引起肥胖、心血管疾病;过量的维生素,尤其是脂溶性的,如维生素A ,维生素D 可引起中毒。
营养物质摄入减少,或由于原发性疾病的过度消耗,可导致患者消瘦,免疫力下降,而各种维生素的不足又可致相应的疾病发生。
微量元素如铁、铜、锌、钴、铝、硒、碘、氟、钒等的缺乏或过剩同样可致相应的功能代谢紊乱。
如铁的缺乏可引起缺铁性贫血,而过多可致肝纤维化。
(四)、遗传因素(genetic factors )遗传因素在许多疾病的发生发展过程中占有重要地位。
一方面,染色体的异常和基因突变可直接引起疾病。
染色体异常可表现为染色体数目和结构畸变,如常染色体数目异常(47,trisomy21 )导致Down's 综合征。
基因突变如基因缺失、点突变、插入和融合等可引起相应的分子病。
分子病可简单地分为单基因病和多基因病,前者意旨某单一基因的突变足以引起相应疾病如位于X 染色体上的凝血因子Ⅷ基因突变可引起血友病,但更多的疾病如高血压、精神分裂症、糖尿病、癌症等常常是多个基因变异的综合。
这种综合常常决定患病个体的遗传易感性(genetic predisposition ),即由遗传决定的易于罹患某种疾病的倾向性。
遗传易感性决定了相关个体具有患某种疾病的遗传素质,但该类疾病的发生常常是遗传因素与环境因素共同作用的结果。
(五)、先天因素(congenital factors )先天因素并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病,如孕妇风疹病毒感染,则可能损害胎儿而引起先天性心脏病。
(六)、免疫因素(immunological factors )免疫功能是机体防御体内、外致病因子的一道重要屏障。
免疫功能的异常可表现为免疫缺陷、变态反应(超敏反应)和自身免疫。
其中,免疫缺陷有先天性和获得性两类,此类病人常易发生条件致病菌的感染,提高恶性肿瘤发生的几率。
变态反应是机体的免疫系统对某些抗原刺激发生异常强烈的反应。
它常常导致组织细胞的损伤和生理功能障碍,如某些食物(如虾、蛋类等)、花粉,药物(如青霉素等)可引起某些个体发生诸如荨麻疹、支气管哮喘甚至过敏性休克等变态反应性疾病。
当机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答,产生自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞引起自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、原发性血小板紫癜等。
(七)、精神、心理和社会因素作为存在于社会范畴里的人,其生命活动与社会息息相关。
因此人所处的社会环境、社会关系、社会活动,并由此产生的精神、心理等因素与疾病的发生有着密切的关系。
应激性疾病如高血压、消化道溃疡,就是由于长期处于压力和紧张的状态之下所诱发的。
需要注意的是,对于同样的精神刺激,不同的人可有不同的承受能力,具有明显的个体差异性。
二、疾病发生的条件疾病发生的条件(predisposing factors )是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。
条件本身并不直接导致疾病,但它的存在可促进或阻碍疾病的发生。
例如,结核杆菌是结核病发生的原因,但并不是所有感染了结核杆菌的个体都会发生结核病。