人体必需微量元素铬

人体必需微量元素铬
1954 年发现铬有生物活性，1957 年报道提取了一种称为“葡萄糖耐量因子”(glucose tolerance factor ，GTF)的化合物，能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定铬是动物营养的必需微量元素。

后来，给葡萄糖耐量受损的营养不良儿童口服三氯化铬补充物，发现其葡萄糖清除率有所改善。

此后，又发现加入250μg 氯化铬后，其外源性胰岛素需要明显降低，血液循环中葡萄糖和游离脂肪酸水平降低。

人体内各部分都存在铬，并主要以三价铬的形式存在，但铬在生物组织中的浓度极低。

正常人体内总共只含有6～7mg 的铬，而且分布很广。

除了肺以外，各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降。

新生儿铬含量高于儿童，儿童3 岁前铬含量高于成人。

3 岁起逐渐降至成人水平。

成年人随年龄的增长，体内铬含量逐渐减少，因此老年人常有缺铬现象。

一、生理功能与缺乏
(一)加强胰岛素的作用
糖代谢中铬作为一个辅助因子对启动胰岛素有作用，添加铬能刺激葡萄糖的摄取。

外源性胰岛素可显著地促使补铬动物比铬耗竭动物的心脏蛋白质摄取更多的氨基酸。

其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子 A 链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素充分地发挥作用。

(二)预防动脉粥样硬化
铬可能对血清胆固醇的内环境稳定有作用。

动物缺铬血清胆固醇较高，喂铬以后可使血清胆固醇降低。

缺铬大鼠的主动脉斑块的发病率高于有充足铬的对照组。

在肥胖大鼠的饲料中补充铬(2mg,／kg 饲料)，结果使总肝脂显著下降，血液循环中胰岛素水平也趋于下降。

也有研究报道，补铬后总血清胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白 A 的浓度增加。

(三)促进蛋白质代谢和生长发育
某些氨基酸掺人蛋白质受铬的影响。

在DNA 和RNA 的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。

铬对最适生长也是需要的，
缺铬动物生长发育停滞。

对营养不良的儿童进行铬补充与对照组进行比较，观察到补铬组的生长速率显著地增加。

两名接受缺铬的全胃肠外营养的病人，表现为体重下降，在补充铬后体重恢复。

(四)其他许多动物试验研究结果，发现补充铬可以提高应激状态下的动物体内免疫球蛋白，显著减少其血清皮质醇；或良好的体液和细胞免疫功能；增强RNA 合成；铬虽对大鼠体重的影响不大，但可抑制肥胖基因的表达。

在不同类型应激过程中，如剧烈锻炼、身体受伤、感染及高温或寒冷时，葡萄糖代谢发生很大改变，因而也使铬的代谢改变。

有研究表明，创伤病人和高强度锻炼的人尿铬排出量升高。

此外还有人认为妊娠期间铬的需要可能增加。

有研究提出，代谢性应激是确定微量元素必需性的关键因素。

铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。

人体铬主要来自食物，而人体对铬的吸收率较低，因此，某些人群可以缺铬。

食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失，如精制面粉可损失铬40％，砂糖为90％，大米为75％，脱脂牛奶为50％。

此外，饮用水的低铬也有一定影响。

缺铬的另一主要原因是人体对铬消耗增加。

如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度，可使尿铬排出增加。

在蛋白质一能量营养不良和完全肠外营养情况下，易发生铬缺乏症。

因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道，但三名长期接受TPN 治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状。

主要表现为不明原因的体重下降，周围神经炎，血浆对葡萄糖的清除受损，呼吸商降低，这提示机体优先使用脂肪作为能源。

每天向TPN 注射液中加入250μg 的铬，2 周后葡萄糖清除率恢复正常，呼吸商提高。

为此，美国医学会(AMA)已经推荐在TPN 溶液中加入铬。

二、吸收与代谢
(一)吸收
无机铬化合物在人体的吸收很低，其范围为0.4％～3％或更少。

膳食中的铬含量较高时，可使膳食中铬的吸收率降低。

膳食中铬摄人量为10μg／d 时，铬吸收率为2％；增加到40 μg／d，铬的吸收率减少到0.5％，当摄入铬大于40μg／d，铬的吸收恒定在0.4％左右。

在服用参考膳食(总能量的35％来源于复合型的碳水化合物，15％来源于单纯糖类)或高糖膳食(总能量的35％来源于单纯糖类，15％来源于复合碳水化合物)的19名男性和18名女性中发现，高糖膳
食增加铬的丢失，明显提高了铬平均排出量。

维生素C能促进铬的吸收，试验揭示同时进食铬和维生素C者的血铬浓度一直辆高。

对铬的吸收部位或机制了解甚少，在大鼠小肠的中段，认为是铬最易扩散的节段.其次是回肠和十二指肠。

(二)转运
给动物灌胃后1小时，血中51Cr 达到最高值，然后呈对数下降，24小时后下降多最高值的20％。

但血液循环中的铬并不与组织中储存的铬相平衡。

许多研究认为铬自粪便中排泄。

有人通过平衡试验发现粪便中平均含有98.1％的膳食铬。

自胆汁排出的铬仅占粪便铬的小部分。

接触三价铬的制革工人尿中铬的排泄明显高于对照组，在周末不与铬接触时，其厉中铬的排泄明显下降。

正常受试者72 小时内尿中平均排出该摄人剂量的0.69%(0.3％～1.3％)。

成年人每日补充200μg铬，尿中排出率约为0.4％。

由于应激而使铬的排泄增加可能是加重铬缺乏的一个重要因素。

外伤病人尿中铬的排泄高于正常。

长跑运动员每天跑 6 公里，其尿中铬的排泄是休息时的2倍。

三、过量危害与毒性
铬的毒性与其存在的价态有极大的关系，六价铬的毒性比三价铬高约100 倍，但不同化合物毒性不同。

六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致癌物质。

在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。

一系列的研究证明，cr66+是强致突变物，cr33+不致突变或其作用甚微。

由于最近有些研究拟广泛使用铬作为营养补充剂，故对于补充三价铬的危险性应进行进一步的研究。

四、营养状况评价
目前铬的营养状况评价尚缺乏可靠的指标。

由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪器的检出限，血铬极难检测，而且血清和血浆中的铬可能与其他体液中的铬不处于平衡状态，目前还未确定铬与任何酶的关系，也没有酶可作为评价指标。

因此对铬的营养和临床幸价非常困难，仅能依靠铬摄人量调查和病史及临床表现。

尿铬浓度一般有较大的波动，因此常收集24 小时尿液测定其含铬总量。

当机体参入铬增加时，尿铬随之增加；但它的变化也不与葡萄糖、胰岛素水平密切相关。

所以在多数情况下尿铬仅用于对接受补铬者的监测。

在代谢平衡研究中，尿铬也是一项很有用的指标，它可以很好的反映机体在一段时间内对铬的吸收、
保留和排泄状况。

尚不能作为营养状况评价的指标。