病理学之传染病
病理学教学第十七章 传染病
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏 菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和 带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（ 苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传 染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少 部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细 菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体 抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫 力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生 血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核 的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以 右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节 状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有 干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核 菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散 的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比 较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进 展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性 粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出 。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核
病理学 传染病
引言概述：传染病是一类由病原体引起的具有传染性的疾病，其具有高发性、广泛性和可传播性的特点。
病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物，通过直接接触、空气飞沫、水源等途径传播给其他人。
因其具有较强的传染性和危害性，传染病对人类的健康和社会稳定造成了重大威胁。
研究传染病的病理学对于预防、控制和治疗传染病具有重要意义。
正文内容：一、传染病的基本概念与分类1.1传染病的定义和特点1.2传染病的分类与病原体特征1.3传染病的传播途径和机制1.4传染病的发展过程和临床表现1.5传染病的流行病学特征和防控策略二、传染病的病理学变化2.1病原体感染和侵入宿主的过程2.2宿主免疫系统的应答与免疫损伤2.3传染病引起的病理学变化2.4细菌、病毒、真菌、寄生虫感染的特点比较2.5传染病的病理诊断和鉴别诊断三、典型传染病的病理学特点与机制3.1疟疾的病理学特点和致病机制3.2肺结核的病理学变化和发展过程3.3流行性感冒的病理学特征和临床表现3.4急性病毒性肝炎的病理学变化和临床意义3.5艾滋病的病理学特点和免疫损伤机制四、传染病的病理检测和防控措施4.1传染病的病理检测方法和意义4.2传染病的传播途径控制和个人防护4.3传染病的筛查、检测和监测体系的建立4.4传染病的疫苗研发和机制研究4.5传染病的药物治疗和传播阻断措施五、传染病的病理学研究进展与展望5.1传染病病理学研究的现状和问题5.2传染病病理学新技术和方法的应用5.3传染病病理学研究对疫情预测和防控的作用5.4传染病病理学研究的未来发展方向5.5传染病病理学研究的意义和应用前景总结：病理学作为传染病研究的重要分支，对于传染病的预防、控制和治疗具有重要意义。
本文分别从传染病的基本概念与分类、病理学变化、典型传染病的病理学特点与机制、病理检测和防控措施以及病理学研究进展与展望五个大点进行了详细阐述。
传染病的病理学研究可以帮助我们揭示病原体感染和宿主免疫应答的机制，进一步完善传染病的预防、控制和治疗策略，为保障人类的健康和社会稳定做出更大的贡献。
[病理学]《第十五章：传染病》试题及答案
![[病理学]《第十五章：传染病》试题及答案](https://img.taocdn.com/s3/m/6c5447d927d3240c8447efdb.png)
第十六章传染病一、单选题1．继发性肺结核病，结核杆菌播散的主要途径是（）A、淋巴道播散B、直接蔓延C、血行播散D、支气管播散E、消化道播散2．伤寒病常有的合并症有：（）A、肠梗阻B、肠扭转、绞肠纱C、肠癌D、肠出血、肠穿孔E、肾小球肾炎3．常发生肠穿孔合并症的病有（）A、十二指肠溃疡、伤寒B、肠炎C、肠梗阻、肠痉挛D、痢疾、蛔虫病E、以上都不可能有4．下列哪种肺结核易发生肺硬化?（）A、慢性纤维空洞型肺结核B、原发性肺结核C、结核性胸膜炎D、干酪性肺炎E、浸润性肺结核5．X射线检查，右肺上部有透光区，两肺有散在条索状、斑点状阴影，这位病人可以诊断为：（）A、右肺结核球B、浸润型肺结核C、慢性纤维空洞型肺结核D、干酪样肺炎E、局灶型肺结核6．尖锐湿疣是一种（）A、性传播疾病B、细菌感染性疾病C、变态反应性疾病D、遗传性疾病E、多种生物性因素引起的疾病7．某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状，则该患者可能患有（）A、胃出血B、肺出血C、浸润型肺结核D、食管癌E、以上都不可能8．急性菌痢肠道初期病变呈（）A、急性增生性炎B、急性卡他性炎C、变质性炎D、出血性炎E、纤维素性炎9．伤寒病的主要病变应属于（）A、纤维素性炎B、化脓性炎C、急性增生性炎D、急性变质性E、渗出性炎10．下列哪一种为引起梅毒的病原体?（）A、志贺氏杆菌B、阴道毛滴虫C、苍白螺旋体D、新型隐球菌E、淋球菌11．肠伤寒的病变在哪一部位最为明显?（）A、回肠B、空肠C、十二指肠D、盲肠E、结肠12．肺粟粒性结核病肉眼观：（）A、双肺充血，重量增加，切面暗红B、双肺皱缩，体积减小C、肺部分坏死，形成无数空洞D、切面光滑平整E、切面灰白，上有小凹，成斑块状13．某人，女，24岁，发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。
腹痛、腹泻，里急后重排便次数增多。
数小时后，休克。
则该患者可能患有（）A、神经炎B、肝炎C、肺炎D、肾炎E、细菌性痢疾14．原发性肺结核的原发灶多位于（）A、肺尖B、肺下叶下部C、肺上叶下部或下叶上部近胸膜处D、肺上叶E、右肺中叶15．结核结节属下列哪一种改变（）A、炎性息肉B、炎性假瘤C、异物性肉芽肿D、感染性肉芽肿E、肉芽组织16．浸润型肺结核好发部位在（）A、上叶下部或下叶上部B、肺尖部C、右肺下叶D、肺门部E、锁骨下区17．某病人腹痛高热3天,腹胀,因中毒性休克死亡。
病理学-传染病
干酪样坏死灶纤维化及包裹
基本病理变化的转化规律
浸润进展
病灶周围出现渗出病变或坏死病灶扩大，干酪样坏死
转 X线：病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊。临床为浸润 向 进展期 恶 溶解播散 化 干酪样坏死物质液化，经自然管道排除后形成空洞，并播
散 形成新的病灶 X线：病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的 新播散病灶阴影。临床为溶解播散期
渗出为主 低
较强 多 强
增生为主 较强 坏死为主 低
较弱 强
少 较低 多强
病理特征
浆液性或 浆液纤维素性炎
结核结节 干酪样坏死 干酪性肺炎
结核病基本病理变化
以坏死为主的病变：干酪样坏死 镜下：红染无结构的颗粒状物 对结核病有一定的病理诊断意义 坏死物中有结核杆菌
干酪性肺炎
干酪样坏死液 化空洞形成 旧的结核
结核病
结核杆菌引起的免疫免疫和变态反应 结核杆菌
进入体内（细胞内寄生） 致敏T淋巴细胞（细胞免疫，4-8周）
释放细胞因子 激活巨噬细胞等炎症细胞 免疫反应 变态反应
初次感染结核菌
致病性 巨噬细胞吞噬
但逃避杀伤
30-50天
Ⅳ型变态反应
组织结构破坏
及干酪样坏死
免疫反应
肉芽肿形成
对病原菌的杀伤作用
结核病
原发性和继发性肺结核病的比较
结核杆菌感染 发病人群 对结核菌的免疫 力或过敏性 病理特征
起始病灶
播散方式 病程
原发性肺结核病
初次 儿童 无
原发综合征
上叶下部， 下叶上部近胸膜处 淋巴道或血道 短，大多自愈
病理学-性传播疾病
(sexually transmitted diseases)
性传播性疾病（ sexually transmitted diseases ，STD）是指通过性接触而传 播的一类疾病。 传统的性病（veneral diseases）只包 括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴 肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。
树 胶 样 肿 浆 细 胞 反 应
-
病变特点：
镜下：
③ 树胶肿后期可被吸收、纤维化，最后使 器官变形，但绝少钙化，和结核结节有别。 ④ 可见于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、 肝、骨和睾丸。
树胶样肿
四、梅毒分期
⒈第1期(硬性下疳): 在螺旋体入侵部位如阴茎龟头、阴唇、宫 颈形成硬性下疳。 约一周后局部淋巴结呈非特异性炎性肿大。 如不治疗,下疳在2-6周后自愈, 但不能阻 止病变进入Ⅱ期。
⑴心血管梅毒： 病变主要见主动脉 (梅毒性主动脉炎)。
镜下：主动脉中层弹力纤维和平滑肌缺血
退变，弹力纤维断裂变薄, 小瘢痕形成和
炎细胞浸润。
肉眼：动脉内膜面呈弥漫分布的树皮样皱 纹及主动脉囊状扩张（主动脉瘤）。
升 主 动 脉 瘤
病变累及主动脉环部，由于下列三个
因素的影响主动脉关闭不全：
淋病由是淋球菌引起的急性化脓性炎，
是当前国内最主要的性传播性疾病。 主要侵犯泌尿、生殖系统。 传染方式：成人几乎全部通过性接触直 接传染。儿童可通过接触患者的衣、物、 分泌物等传染。
淋 球 菌 性 眼 炎
四、梅毒分期
⒈第1期(硬性下疳): 肉眼观： 下疳常为单个，局部形成充血的皮疹或水 疱, 破裂后形成质硬、边缘耸起的浅溃疡， 直径1-2cm,因其质硬,故称之硬性下疳。 镜 下：
《病理学传染病》课件
器官组织的损伤
传染病会导致器官组织损 伤，引起相应的病理变化 ，如炎症、坏死、出血等 。
免疫病理损伤
传染病的免疫病理变化包 括超敏反应和自身免疫病 等，可引起机体组织损伤 和功能障碍。
并发症
传染病的并发症包括继发 感染、多器官功能衰竭等 ，可加重病情和增加治疗 难度。
03
常见传染病病理学特点
流感
《病理学传染病》PPT课件
目录
• 病理学传染病概述 • 传染病病理学基础 • 常见传染病病理学特点 • 传染病预防与控制 • 传染病研究进展
01病理学传染病概述Fra bibliotek定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒 、真菌等）引起的，能在人与人 、动物与动物或人与动物之间相 互传播的一类疾病。
分类
根据病原体的不同，传染病可分 为细菌性传染病、病毒性传染病 、寄生虫性传染病等。
药物治疗的进步不仅提高了治愈 率，降低了病死率，同时也改善 了患者的生活质量，减轻了疾病
负担。
传染病疫苗的研究进展
疫苗是预防传染病的有效手段之一， 近年来在疫苗研发方面也取得了显著 进展。
疫苗的研发和应用对于预防和控制传 染病具有重要意义，尤其在控制疫情 爆发和降低发病率方面发挥了重要作 用。
一些新疫苗不断问世，如针对埃博拉 出血热、寨卡病毒等疾病的疫苗，以 及针对流感病毒的新型流感疫苗等。
肝炎
肝炎概述
肝炎是由肝炎病毒引起的肝脏 炎症，具有传染性。肝炎病毒 有多种类型，如甲型、乙型、
丙型等。
病理学特点
肝炎病毒主要攻击肝脏细胞， 导致肝脏细胞坏死和炎症反应 。长期肝炎可引起肝硬化和肝 癌。
并发症
肝炎并发症严重，可引起消化 道出血、肝性脑病等，甚至可 能导致死亡。
《病理学》期末复习资料(第二十章)
《病理学》期末复习资料（第二十章）第二十章、常见传染病传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病，并能在人群中流行。
基本环节包括：传染源、传播途径、易感人群。
一、结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。
典型病变：结核结节、干酪样坏死临床表现：咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。
病理变化：1.渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强，免疫反应弱、变态反应强。
主要表现：浆液/浆液纤维素性炎，早期中性粒细胞渗出，以后被单核巨噬细胞所代替；渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。
好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。
转归：吸收消散，或转变成为增生或变质为主的病变。
2.增生为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时，变态反应弱。
病变：结核结节——具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起。
镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞，外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。
3.变质为主的病变发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。
病变：干酪样坏死——特征性病变。
肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。
镜下：红染无结构的颗粒状物。
结核病的病变转移规律：（一）转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)（1）条件：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。
（2）途径：淋巴道。
（3）病变：缩小消散。
（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。
2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）（1）条件：三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小：纤维化；大：纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。
完全纤维化的病灶无菌，纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）。
（2）病变：瘢痕。
病理学-传染病及真菌病学习课件
Infectious DiseasesInfectious disease➢Infectious diseases are a group of diseases caused by pathogenic organisms and can be epidemic among certain population.➢Necessary factors for transmission of infectious disease❿Source of transmission❿Routes of transmission❿Susceptible hostRoutes of entry and dissemination of microbes➢Epidemiology: infectious disease is a public condition associated with the socioeconomic conditions.➢The organisms producing diseases in human are various.➢Major histologic patterns of tissue reaction in infections⏹suppurative inflammation⏹mononuclear and granulomatous inflammation⏹necrotizing inflammation⏹chronic inflammation and scarringPneumococcal pneumonia. Note the intra-alveolar polymorphonuclear exudateand intact alveolar septaSchistosoma haematobium infection of the bladder with numerous calcified eggsand extensive scarringTuberculosisThis is the chronic,communicable disease caused by mycobacterium tuberculosis.Tuberculosis is estimated to affect1.7billion individuals worldwide,with8to10million new cases and1.7million deaths each year.After HIV,tuberculosis is the leading infectious cause of death in the world.Infection with HIV makes people susceptible to rapidly progressive tuberculosis;over50million people are infected with both HIV and M.tuberculosis.1.Etiology and pathogenesis:The common human strain infects only humans.Patients with pulmonary tuberculosis who cough up bacilli in the sputum are the source of transmitted infections.The bovine strain of M.tuberculosis infected dairy,causing human infection via contaminated milk.Bovine tuberculosis typically involved the oropharynx or intestine because the organism was ingested in milk.Components of the M.tuberculosis cell wall(such as cold factor,wax D,complement,heat-shock protein,etc)and host response(immune response and delayed hypersensitivity) contribute to its pathogenicity.Inhalation of virulent Mycobacterium tuberculosis organisms and culminating with the development of cell-mediated immunity to the organism.2. Basic pathological changes➢Exudative changes dominate—Early infections, numerous mycobecteria, high bacteria virulence, low host immunity and pronouned hypersensitivity.—Serous membrane, synovium, meninx and lung.—Serous or sero-fibrinous inflammation.➢Proliferative changes dominate—Few organisms,low virulence and high host immunity.—The tubercle-the most characteristic changes in tuberculosis.Typical tubercle(tuberculous granuloma)consists of caseous necrosis in the center,surrounding it by the epithelioid and some Langhan’s giant cells,with a peripheral aggregation of small Lymphocytes and fibroblasts.The tubercle can be isolated or fuse to a large one.TubercleTubercle➢Necrotic changes dominate—Numerous organisms, high bacteria virulence, low host immunity and strange hypersensitivity reaction.—Extensive caseous necrosisGross : pale yellowish or creamy-white in color,soft and friable, similar to dry cheese.Microscopically: red strained homogeneous amorphic material withcell debris sometimes or slightly granular material Caseous necrosis is equal diagnostic importance in TB.Large areas of caseous necrosis are a sign of TB progression.TubercleTubercle3. Conclusion :—The lesions of tuberculous infection depends on the interaction between the organism and the host(the infecting host,virulence of the organism,the degree of immunity or resistance,and hypersensitivity of the host) .—These three basic pathological changes can also interchange according to host conditions. Hence the disease may be manifest different.4. Fate of the tuberculosis➢Healing of tuberculosis lesion—Absorption and resolution.—Fibrosis, fibrous encapsulation and calcification of lesions.➢Exacerbation of tuberculous lesions —Infiltration and progression.—Dissolution and dissemination.5. Pulmonary tuberculosisThe lungs are the most commonly affected by tuber-culosis than any other organs.The pattern of host response depends on whether the infection represents a primary first exposure to the organism or secondary reaction in an already sensitized host.The natural history and spectrum of tuberculosis.Ⅰ.Primary pulmonary tuberculosisThis form occurs when child who has not been previously exposed to tuberculous bacillus or immunised by BCG.So called the childhood type TB,but primary lesion may also occurs in adult at a low rate of the tuberculosis.➢PathologyPrimary complex (the Ghon complex).The lesion consists of three components—Primary lesion (Ghon focus).—Tuberculous lymphangitis.—Tuberculous lymphadenitis (in the hilar lymph nodes).Primary pulmonary tuberculosis, Ghon complex.➢Clinical featuresPrimary pulmonary tuberculosis is usually asymptomatic or manifested as a mild flu-like illness.➢The fate of primary pulmonary TB—In 95% of cases, immunity stops disease progression and healing occurs. The lesions heal by fibrosis and may calcify.—In 5% of cases, rapidly progressive pulmonary disease causing extensive caseous consolidation of the lung, usually occurs only in malnourished or immunodeficient children.Ⅱ. Acute pulmonary milliary tuberculosisCaseous necrosis in the hilar lymphadenopathy escape into a systemic vein,either directly or by involvement of the thoracic duct,and via right heart,pulmonary artery, disseminating to the lung.Miliary pulmonary tuberculosisⅢ. Acute systemic miliary tuberculosis Hematogenous disseminated lesions of pulmonary TB ➢Large numbers of mycobacteria enter usually one of the pulmonary veins,via left heart,into the arterial systemic circulation and spreading to the general various organs.➢Gross:multiple,scattered,too small(approximate1-2mm in diameter),fairly uniform size,round,gray white well demarcated nodules.➢Microscopically:proliferative changes dominate(formation tubercle,often without giant cells,but with central necrosis.➢Clinical symptoms:high fever,night sweats,loss of appetite, failure,hepatomegaly and splenomegaly.Miliary tuberculosis of the spleen.Ⅳ、Second pulmonary tuberculosis➢Secondary pulmonary TB is occurrence of the disease in a patient who has a prior primary infection.It usually occurs in an adult as a result either of reinfection or reactivation,with the latter more common.➢Secondary tuberculosis,however,tends to produce more damage to the lungs than does primary tuberculosis.➢The subsequent course of the secondary lesions is variable.Secondary pulmonary tuberculosis.①Focal pulmonary tuberculosis➢The earliest lesions.➢The most common site is the lung apex, one or more small focus of consolidation.➢Small epithelioid cell granulemas characterized by caseous necrosis and fibrosis.➢Usually asymptomatic.They either may heal spontaneously or with therapy,resulting in a fibrocalcific nodule, or may progress along the many pathways, discussed next.②Infiltrative pulmonary tuberculosis➢This is a most common form in the second pulmonary tuberculosis and usually transformed from focal pulmonary TB.➢This is a activity pulmonary TB.➢The heavy exudation and caseous necrosis continue to appear at the periphery focal tuberculous lesion and to cause the lesion enlargement.➢Complication: irregular acute cavities.spontaneous pneumothorax.tuberculosis pyopneumothorax.➢Clinic features: tuberculous toxic symptoms and chronic cough,frequently with hemoptysis.③Chronic fibro-cavitative pulmonary TB➢This is a most common form of chronic pulmonary TB in an adult. ➢Pathological changes :•It may affect one, many or all lobes of both lungs.•The upper lobes of lung contains multiple variant sizes, thick-walled chronic cavities.•The wall of cavity is lined by a yellow-green caseous material, tuberculous granulation tissue and fibrous tissue successively.•There may be coexisting bronchial disseminated many tuberculous lesions and diffuse fibrosis in the pulmonary tissues.•Later period, the lung becomes small, indurated,with pleural extensive adhesion, the function of the lung may be severely damaged.④Caseous pneumonia➢May occur in debilitated immunodeficient or highly sensitized patients.➢Dissemination large numbers of organisms in the focus via the bronchial tree,and spreading rapidly throughout large areas of lung parenchyma and producing a diffuse bronchopneumonia or lobar exudative consolidation (“galloping consumption”).⑤Tuberculoma➢The caseous necrosis coalescence to form a large solid and spherical mass (usually 2-5cm in diameter), well-demarcated margin, surrounded by fibrous tissue.⑥Tuberculosis pleuritisAccording affected feature divide into:➢Moist tuberculous pleuritis (exudative tuberculous pleuritis)•This is a exudative inflammation dominate(serious or serofibrinous).•Heave serious liquid→hydrothorax.heavy fibrin formation→thoracalgia.➢Dry tuberculous pleuritis (proliferative tuberculous pleuritis)•This is a proliferative lesion dominate.•Localized tubercles may form in the visceral pleura, and this may be followed by an tuberculous focus beneath pleura.6. The extrapulmonary tuberculosis➢A relatively small number of mycobacteria gain entrance the bloodstream(capillary vessel of primary focus)and may be formed latent lesion in the extrapulmonary organs, causing extrapulmonary tuberculosis such as meningitis and tuberculomas of brain,vertebral tuberculosis,renal tuberculosis, intestinal tuberculosis.Intestinal tuberculosisVertebral tuberculosisTyphoid feverTyphoid fever is an acute infectious disease caused by salmonella typhi with hyperplasia of mononuclear-macrophages in the reticuloendothelium of all over the body (intestinal and the mesenteric lymph nodes,liver,spleen and bone marrow,etc)and corresponding clinic features.1.Etiology and pathogenesis➢Pathogen•S typhi is a facultative intracellular organism and infects only humans. endotoxin(strong pathogenicity).without exotoxin.•Somatic antigen(“o”antigen).•Flagellar antigen(“H” antigen)→serum agglutination.•Surface antigen (“V1“ antigen) test(wildal’s test).➢Source of infection—patients and healthful carriers.➢Routes of infection—fecal-oral transmission.The infection results from contamination of food and water with feces from a symptomatic case or a symptomatic carrier of typhoid.The files are important vectors.➢Pathogenesis1.The ingested bacillus invades the small intestinal mucosa,where it is taken up by macrophages and transported to regional lymph nodes and multiplies in the intestinal lymphoid tissue during the ten days incubation period.2.At the end of the incubation period,the bacilli enter the bloodstream(endotoxaemia and bacteremic phase,in the first week), resulting in fever headache and muscle aches.Many tissues may be infested during this phase,blood culture is positive in95%of case.3.S typhi reenters the intestinal lumen by way of biliary excretion. The organism reinfects lymphoid tissue in the small intestine causing acute inflammation,necrosis and ulceration(organism direct invasion, endotoxin released by the bacillus,together with delayed hypersensitivity).Stool and urine culture is positive at this stage blood culture is still positive in about60%of pationts widal’s test is positive.4.Healing usually begins’about the end of the third week and is complete by the fifth week in uncomplicated cases.2.Pathology and clinical features➢Acute hyperplastic inflammation(hyperplasia of the mononuclear-macrophages).The hyperplastic mactophages ingest bacteria,red cells and nuclear debris tend to form a small nodule in lymphoid tissue,such nodule is caused typhoid granuloma and the macrophage is called typhoid cells.Typhoid granuloma (typhoid nodule)Typhoid granuloma (typhoid nodule)Ⅰ.Intestinal lesion*Location—terminal ileum and caecum.*Lymphoid tissue in intestine tract—usually most marked in the Peyer’s patches of the distal ileum and solitary lymphoid follicles of the caecum.。
病理学传染病
病理学传染病传染病是由病原体引起的，能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。
病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。
有些传染病，防疫部门必须及时掌握其流行规律，采取措施，制止其蔓延，这类疾病称为法定传染病。
传染病的传播和流行必须具备3个环节即传染源、传播途径及易感人群：传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。
传播途径是指病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
主要包括以下几种：(1)呼吸道传播：病原体存在于空气的飞沫或气溶胶中，易感者吸入后导致感染，如麻疹、白喉、流行性感冒等。
(2)消化道传播：病原体污染食物、水源后，易感者误食后感染，如伤寒、细菌性痢疾等。
(3)接触传播：易感者与疫源直接接触后导致感染或感染可能性增加，如手、眼、生殖器等部位有疫源接触史，直接接触疫源被感染。
还包括母婴传播、血液或血制品传播、虫媒传播、器官移植和医务人员职业暴露等传播途径。
易感人群是指对某种传染病缺乏特异性免疫的人。
传染病的预防主要在于控制传染源、切断传播途径及增强免疫力等方面。
一旦发现疫情应该立即采取隔离和上报疫情，并对疫区进行严格的封锁和消毒处理。
对于一些常见的传染病如流感、手足口病等，我们可以采取接种疫苗来增强免疫力，并保持良好的个人卫生习惯。
病理学是医学科学中的一门基础学科，主要研究疾病的病因、病理变化和转归，以及病理学与临床诊断、治疗和预防之间的关系。
病理学复习资料包括各种疾病的基本概念、病因、病理变化、病理生理机制、诊断方法和治疗原则等方面。
系统学习：建议按照教材的章节顺序进行学习，逐步掌握每个章节中的知识点。
重点突出：根据考试大纲和实际需要，将重点知识点进行标注，加强记忆。
实际：将病理学知识与临床实践起来，加深对疾病的认识和理解。
多做练习：通过做题等方式进行知识点的巩固和复习，提高解题能力。
归纳总结：在学习过程中不断进行知识点的归纳和总结，形成自己的知识体系。
【病理学】2 传染病
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
穿孔
2. 其他病变及临床表现
肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见 伤寒肉芽肿和灶性坏死
心肌纤维可有浊肿，甚至坏死—相对缓脉 肾小管上皮细胞可发生浊肿—蛋白尿 皮肤出现淡红色小丘疹—玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死
变最为明显
(1) 髓样肿胀期(第一周) ：
淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形似脑的沟回
(2) 坏死期(第二周) ：
淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及 粘膜表层
（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡边缘隆起、底不 平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形， 长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血
第十六章 传染病 (Infectious Disease)
第二节 伤寒 (typhoid fever)
伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急 性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞 增生为特征的急性增生性炎
以回肠末端最为突出 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、
皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中 毒症状及消化道症状
血中抗体上升及细胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）
三、病变
全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、 脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊 断意义的伤Байду номын сангаас细胞及伤寒肉芽肿
三、病变
伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红 细胞和细胞碎片的MC
伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节
伤寒肉芽肿
伤寒肉芽肿
1.肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病
介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发
第7章-传染病病理学 武大版解析
各型肝炎病毒(Hepatitis virus)致病特点
类型
传染途径
慢性化
重症
大流行 肝癌
HAV
RNA
肠道
HBV
DNA
血源, 体液
HCV
RNA
血源, 体液
HDV HEV
复制缺陷 RNA
RNA
血源, 体液 肠道
HGV
RNA
血源
无 5-10%
70% 80% 合并
无 无
0.2% 1%
<0.1% 3% 合并 20%-妊娠
谢障碍＋胆栓 预后 半年恢复, 90%以上治愈, 少数转慢性(HBV 5-10%,HCV70%)。
1.普通型肝炎
（2）慢性普通型肝炎
• 病毒性肝炎病程一年以上者即为慢性肝 炎 • 主要为乙型肝炎, 丙型肝炎 • 分类
轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
(1)轻度慢性肝炎病变特点：
1.肝细胞变性坏死较轻: 轻度碎片坏死 2.汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 3.小叶结构基本完整
传染病
传染病 （infectious disease）
由病原微生物（传染源）通过 一定的传播途径进入易感人群个 体引起所的一组疾病，并能在人 群中引起流行。
传染病的特点：
1、具有特异的病原体。 2、具有传染性。 3、有一定季节性。 4、有一定的侵入门户，具有一
定的嗜器官性和嗜组织性。
5、基本病变是炎症变化。 6、具有一定的免疫性。 7、临床经过具有一定的阶段性
不详
易 少 少 少 易 不详
无 可 可 可 不详 不详
病毒性肝炎临床特点
➢全身症状: 乏力,全身不适,低热,黄疸 ➢消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹 泻 ➢肝区症状: 疼痛,不适, 压痛, 肝肿大, ➢肝功能异常: GPT↑, 胆红素↑, A/G↓ ➢肝炎病毒抗原抗体检查: HBsAg, HCV (+)
病理学传染病实验报告
一、实验目的1. 了解传染病的病理学特征；2. 掌握常见传染病的病理变化；3. 提高病理学实验操作技能。
二、实验原理传染病是指由病原体引起的，在一定条件下能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的疾病。
传染病在病理学上具有特定的病理变化，如炎症、坏死、增生等。
本实验通过观察不同传染病的病理切片，了解其病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料1. 实验标本：肺结核、细菌性痢疾、伤寒等传染病的病理切片；2. 实验器材：显微镜、切片、切片夹、载玻片、盖玻片、擦镜纸等；3. 实验试剂：苏木素染液、伊红染液、盐酸酒精、盐酸酒精溶液等。
四、实验步骤1. 观察肺结核病理切片：（1）低倍镜观察：观察肺组织结构，注意肺泡、肺血管、肺间质等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察肺泡腔内有无干酪样坏死物质，肺泡壁有无增厚，肺泡腔内有无巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞；（3）记录观察结果。
2. 观察细菌性痢疾病理切片：（1）低倍镜观察：观察肠黏膜、肠壁肌层等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察肠黏膜有无溃疡、坏死，肠壁肌层有无炎症细胞浸润；（3）记录观察结果。
3. 观察伤寒病理切片：（1）低倍镜观察：观察小肠黏膜、肠壁肌层等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察小肠黏膜有无溃疡、坏死，肠壁肌层有无炎症细胞浸润，注意观察淋巴滤泡的变化；（3）记录观察结果。
五、实验结果与分析1. 肺结核病理切片观察结果：肺泡腔内可见干酪样坏死物质，肺泡壁增厚，肺泡腔内可见巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞。
2. 细菌性痢疾病理切片观察结果：肠黏膜可见溃疡、坏死，肠壁肌层可见炎症细胞浸润。
3. 伤寒病理切片观察结果：小肠黏膜可见溃疡、坏死，肠壁肌层可见炎症细胞浸润，淋巴滤泡明显肿胀，坏死脱落形成溃疡。
六、实验总结1. 通过本次实验，我们了解了传染病的病理学特征，掌握了常见传染病的病理变化；2. 在实验过程中，我们学会了病理切片的观察方法，提高了病理学实验操作技能；3. 通过观察不同传染病的病理切片，我们对传染病的诊断和治疗有了更深入的认识。
传染病病理学的特征与诊断
传染病病理学的特征与诊断传染病是指由感染病原体引起的、在人与动物等生物体间传播的疾病。
传染病病理学是传染病学的分支学科，主要研究传染病的致病机制、发展过程和组织病理学改变。
本文将介绍传染病病理学的特征和诊断方法。
一、传染病病理学的特征1. 病原体特异性传染病致病体是病原体，不同的传染病具有不同的病原体。
病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫和原生质体等，每种病原体都有其特定的生物学和生化学特性。
例如，霍乱的致病菌是霍乱弧菌，该菌通过摄入被其污染的食物和饮水后进入肠道，引起肠道黏膜上皮细胞的变性和脱落，导致水电解质失衡、酸中毒和循环衰竭等症状。
2. 传播途径与条件传染病病原体可以通过多种途径传播，包括空气传播、飞沫传播、接触传播、血液传播、母婴传播等。
不同的传染病有不同的传播途径，需要采取相应的预防措施和控制措施。
例如，麻疹是一种由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播。
麻疹病毒可存在于空气中和呼吸道分泌物中，感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，将病毒释放到空气中，易被他人吸入，引起传播。
3. 免疫反应传染病病理学在探究传染病的发展过程中，需要考虑宿主的免疫反应。
免疫反应是人体直接抵御病原体入侵的方式，包括先天免疫反应和获得性免疫反应。
例如，结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，通过呼吸道感染。
细菌侵入人体后，先会被巨噬细胞吞噬，若巨噬细胞不能消灭细菌，则会引起获得性免疫反应。
获得性免疫反应是人体针对结核分枝杆菌的免疫防御，可生成抗体和T淋巴细胞等，并能造成病灶坏死和纤维化等组织病理学改变。
二、传染病病理学的诊断方法传染病病理学的诊断方法主要分为以下几个方面。
1. 临床表现传染病的临床表现可在一定程度上反映出病原体的种类和致病机制。
不同的传染病具有不同的临床表现，包括病程、症状、体征等，如病毒性肝炎的黄疸期、疟疾的寒热周期和伴随的贫血等。
2. 实验室检查实验室检查是传染病病理学的重要手段之一，可用于直接或间接检测病原体的存在、定量和定性等。
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传染病名词解释1.结核结节：当细菌数量减少，独立较弱，或机体免疫反应较强时，发生以增生为主的病变，形成特征性的结核结节（结核性肉芽肿）2.原发综合征：肺原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征。
3.结核球：来源于浸润型肺结核、结核空洞、多个结核病灶融合，肺实质内球形、孤立的有纤维包裹、界限分明的干酪样坏死灶，直径约2-5cm。
多为一个，常位于肺上叶。
病变相对静止，多采取手术切除。
4.伤寒肉芽肿：是由多数伤寒细胞聚集在一起所形成的小结。
问答题一、简述结核病的基本病理变化及转归。
基本病理变化：1、增生为主的病变：结核结节的形成。
2、渗出为主的变化：浆液或浆液纤维素性渗出，早期可见巨噬细胞3、坏死为主的变化：干酪样坏死转归：1、吸收消散：主要出现在渗出性病变，通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。
2、纤维化、纤维包裹及钙化：增生性结核结节，未被完全吸收的渗出性病变，小的干酪样坏死灶（1-2mm），可发生纤维化。
大的坏死灶由灶周围的纤维组织增生，包裹干酪样坏死物质，继而干酪样坏死物干燥浓缩，钙沉着而发生钙化。
、3、浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死。
4、溶解播散：干酪样坏死物发生溶解液化后可经自然管道（如支气管，输尿管等）、淋巴道、血道播散。
二、如何区别原发性肺结核与继发性肺结核？各型继发性肺结核有何特点？各型继发性肺结核特点：1、局灶型肺结核特点：多位于肺尖，右肺多见，病灶约0.5-1cm大小，以增生性病变为主，临床上病人常无明显症状，多在体检时发现，属于无活动性肺结核。
2、浸润型肺结核：最常见的一种临床类型，属活动性肺结核。
也称锁骨下浸润。
好发于青壮年。
病变：干酪样坏死+病灶周围炎临床上常有低热、盗汗、乏力、咳嗽等症状。
3、慢性纤维空洞型肺结核：特点：1、肺上叶有一个或多个厚壁空洞。
镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。
2、粟粒性结核+片状干酪样坏死。
3、肺广泛纤维化，胸膜增厚4、干酪样肺炎：广泛的干酪样坏死为特点。
5、结核球6、结核性胸膜炎三、简述伤寒的基本病理变化，肠道病变分期，各期的病变特点及有哪些并发症？基本病理变化：单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成。
肠道病变各分期特点：1、髓样肿胀期（发病第一周）。
（1）淋巴小结肿胀，突出于肠粘膜表面，灰红色，质软；集合淋巴小结表面皱折，形似脑回。
镜下可见伤寒肉芽肿的形成。
（2）体温阶梯状升高，食欲下降，腹泻，血培养（+）,骨髓培养（+）2、坏死期（发病第二周）（1）肿胀的淋巴组织中央部位发生小的灶状坏死，扩大融合，形成高低不平的坏死区。
（2）体温持续高热，表情淡漠，相对缓脉，全身乏力，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹，白细胞减少，血培养（+），骨髓培养（+）3、溃疡期（发病第三周）形成与肠轴平行，形状不一，边缘稍隆起，深浅不一的溃疡。
此期易引起肠出血、肠穿孔等合并症。
4、愈合期（发病第四周）肉芽组织增生，粘膜上皮再生。
并发症：1、持续高热2、相对缓脉：毒素引起迷走神经兴奋性增加所引起的。
3、伤寒面容：表情淡漠，反应迟钝。
4、肝、脾肿大：巨噬细胞增生，高度扩张充血所致。
5、玫瑰疹：主要是皮肤表层的血管由于细菌栓塞而引起的小灶状炎症所致。
6、白细胞降低四、简述急性细菌性痢疾的病理变化，并解释其临床病理联系，描述中毒型痢疾有哪些特点。
病理变化：1、病变初期：卡他性炎，表现为结肠粘膜及粘膜下层充血、水肿、中性粒细胞浸润和粘液分泌增多，肠壁增厚，并伴有粘膜出血。
2、病变进一步发展：特征性假膜性炎，表现为粘膜表层坏死，大量纤维蛋白渗出，坏死组织同渗出的纤维蛋白和中性粒细胞、红细胞、细菌在粘膜表面形成灰白色糠皮样假膜。
3、发病一周：假膜脱落，形成大小不等、性状不规则的地图状浅表溃疡。
炎症消退后，溃疡有粘膜上皮再生修复愈合，不留明显瘢痕，不引起肠腔狭窄。
临床病理联系：1、由于毒血症，可引起发热、全身不适、食欲减退、白细胞增高等全身症状。
2、由于局部炎症刺激，肠蠕动亢进、肠肌痉挛、腺体分泌亢进以及对水分吸收障碍，引起阵发性腹痛、腹泻等症状。
3、初起为水样便和粘液便，系肠粘膜的卡他性炎，由于分泌大量粘液和浆液所致。
4、随着肠道炎症变化，以后转为粘液脓血便，系假膜脱落形成溃疡，导致粘膜出血和脓性渗出的结果。
5、因直肠和乙状结肠病变较重，故腹痛主要在左下腹。
6、炎症刺激直肠内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数频繁。
7、病程1~2周，大多数痊愈，病发出血、肠穿孔少见，少数可转为慢性。
中毒性痢疾特点：1、多见于2~7岁儿童，成人少见。
2、起病急骤，全身中毒症状相对轻微。
3、病人与发病后几小时就可出现中毒性休克，导致脑组织微循环障碍、脑缺氧、脑淤血和脑水肿改变，引起颅内压升高，甚至脑疝形成，致使呼吸、循环衰竭而亡。
4、肠道病变不明显，很少形成假膜和溃疡，临床上五明显腹痛、腹泻和脓血便。
5、发病主要取决于机体的反应性。
五、简述肠阿米巴病的病理变化和临床病理联系病理变化及临床病理联系：病变：部位主要在盲肠、升结肠，以变质为主的炎症。
可分为急性期与慢性期病变1、急性期病变：（1）肉眼：早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时有出血。
组织液化性坏死，形成“烧瓶状溃疡”。
（2）镜下：A.溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡红染色区，切面可见口小底大。
B.溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏嗜中性粒细胞浸润。
C.如合并其它细菌感染，则可见多量嗜中性粒细胞浸润。
D.溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体。
（3）临床病理联系：腹痛、腹泻、粘液血便（果酱色）经过结局：大多数能治愈合并症：1、肠出血；2、肠穿孔；3、肝阿米巴病；4、慢性化2、慢性期病变：（1）慢性期病变：坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，溃疡大小不一，粘膜增厚，息肉形成，纤维组织增生，肠壁变厚、变硬，肠腔狭窄。
（2）临床病理联系：轻度腹泻、腹痛、腹胀及腹部不适等，并可有肠梗阻症状。
久病不愈者可引起全身营养不良和消瘦。
六、列表区别细菌性痢疾和阿米巴痢疾病原体痢疾杆菌阿米巴原虫病变部位直肠和乙状结肠直肠和升结肠传染源病人及带菌者慢性阿米巴痢疾病人和排包囊者临床表现腹痛、腹泻、里急后重、腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便粘液溶血便和全身毒血症基本病理变化结肠纤维素性炎以变质性改变为主的炎症，表现为组织液化性坏死而炎细胞反应轻微七、哪些疾病能引起肠道溃疡？各种溃疡的主要病变特点有那些？引起肠道溃疡的疾病：1、溃疡性肠结核：环形，边缘不齐，长轴与肠管长轴相垂直，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。
临床表现为腹痛，腹泻，营养障碍及结核中毒症状，易引起肠梗阻，一般很少发生肠出血及穿孔2、肠伤寒：形成与肠轴平行，形状不一，边缘稍隆起，深浅不一的溃疡。
此期易引肠出血、肠穿孔等合并症。
3、细菌性痢疾：大小不等、性状不规则的地图状浅表溃疡。
炎症消退后，溃疡有粘膜上皮再生修复愈合，不留明显瘢痕，不引起肠腔狭窄。
4、阿米巴病：早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时有出血。
组织液化性坏死，形成口小底大、边缘潜行的“烧瓶状溃疡”。
5、血吸虫病：肠内虫卵结节形成，病灶中央组织坏死脱落，形成边缘不规则浅表溃疡。
八、简述血吸虫病的病理变化及主要脏器的病变特征，解释临床病理联系。
病理变化：１、尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎表现为红色丘疹；镜下：充血，出血，炎性细胞浸润（以嗜酸性粒细胞为主）2、童虫所致病变：肺部及其它器官的点状出血及白细胞浸润。
3、成虫及其代谢产物所致病变：静脉炎、静脉周围炎、贫血，脾肿大、嗜酸性粒细胞增多4、循环抗原及免疫复合物引起的损害：血吸虫的各种抗原成分与相应抗体结合形成循环免疫复合物，可致Ⅲ型超敏反应及肾损害。
5、虫卵所致病变：虫卵结节形成（是最重要的病变，也是基本病变）(1)急性虫卵结节（又称嗜酸性脓肿）肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大小结节，直径约0.5～4mm；镜下：①结节中央有一个或多个成熟虫卵（卵壳上附有放射状伊红染色的火焰状物—抗原抗体复合物）。
②虫卵周围聚集大量的嗜酸性粒细胞，并有坏死。
③在坏死区内混有一些菱形或多面形的有折光性的晶体物质（夏科—来登结晶）④在坏死区周围可见肉芽组织及上皮样细胞（晚期急性虫卵结节）（2）慢性虫卵结节（又称假结核结节）①结节中央有一个或多个已变形，破裂或钙化的虫卵沉着。
②虫卵周围绕以上皮样细胞，多核异物巨细胞和淋巴细胞。
主要脏器的病变特征及临床病理联系：急性血吸虫病1、肠道病变：乙状结肠及直肠最为显著，粘膜充血，可见溃疡形成。
镜下可见急性虫卵结节（主要在粘膜下层）。
可出现腹痛、腹泻、痢疾样症状，粪便内可检出虫卵。
2、肝脏病变：肿大，有大小不等的结节，灰黄色。
镜下：①急性虫卵结节（主要在汇管区附近）②其它肝组织充血、炎性细胞浸润临床上有肝肿大和压痛。
3、脾：肿大；4、肺：急性虫卵结节形成；5、脑：急性虫卵结节形成慢性血吸虫病1、肠道病变：①慢性虫卵结节纤维化的虫卵结节。
②一般炎症反应，增生病变突出，（粘膜下层结缔组织增生，粘膜上皮局限性增生可形成息肉）。
2、肝脏病变：由于纤维组织增生和收缩，导致血吸虫性肝硬化。
肉眼：体积变小，变硬，表面不平。
镜下：汇管区内见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。
肝小叶结构完整。
晚期血吸虫病：有肝硬化的体症。
分腹水型、巨脾型、侏儒型。
肝脏变小、变硬、表面不平，有浅沟纹构成为隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节。
切面上，增生的结缔组织沿门静脉分枝呈树枝状分布。
故称为干线型或管道型肝硬化（pipe stem cirrhosis）。
镜下：假小叶不明显。