病理学第十章传染病
传染病-病理学理论课-11
传染病结核病Tuberculosis•概述: 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病。
•病变特点–组织内形成肉芽肿性病变，即结核结节，伴干酪样坏死。
•临床表现–低热、盗汗、食欲不振、消瘦、血沉加快等病因•病原菌–结核分枝杆菌人型和牛型。
–致病力与菌体成分有关•脂质、蛋白质和多糖类•传播途径–主要经呼吸道传染;少数经消化道发病机制•以细胞免疫为主。
•在感染局部由巨噬细胞聚集而形成的肉芽肿—结核结节•人体感染结核杆菌2—6周后出现细胞免疫反应，同时也发生变态反应，后者造成广泛的组织坏死。
•免疫反应和变态反应同时贯穿在结核病的发生发展过程中结核病的基本病变•特殊性炎症，肉芽肿性病变–结核结节（tubercle）渗出性病变•发生条件–结核病早期或免疫力低下，菌量多或变态反应明显时•病理表现–浆液、纤维素性炎–早期有中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞取代渗出性病变•部位–好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等（与组织特性有一定关系）•转归–完全吸收—增生为主–变态反应剧烈—变质坏死为主增生性病变•发生条件–菌量少，毒力低，免疫力强•病理变化–形成结核结节结核结节tubercle•镜下–结节中央可见干酪样坏死–周围有巨噬细胞、放射状排列的上皮样细胞、郎罕（Langhans）巨细胞–外周的淋巴细胞，少量成纤维细胞结核结节•肉眼–灰白色、粟粒大小，境界清楚，干酪样坏死多时呈淡黄色。
•转归–进一步好转，上皮样细胞→成纤维细胞，结核结节纤维化Note the rounded, focal nature of these granulomas at low power magnification.Elongated epithelioid cells, which are transformed from macrophages, as well as a Langhans giant cell (a committee of macrophages with the nuclei arranged at the periphery) are shown here.坏死为主的病变•发生条件–细菌数量多，毒力强，免疫力低或变态反应强•病理表现：干酪样坏死caseous necrosis–肉眼—淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪–镜下—红染无结构颗粒状物Note the pink, amorphous region in the center of this granuloma at the upper right, and ringedby epithelioid cells at the left and lower areas of this photomicrograph. This is the microscopic appearance of caseous necrosis.结核病基本病变的转化规律•1 转向愈复•（1）吸收消散•（2）纤维化、纤维包裹、钙化•2 转向恶化•（1）病灶扩大，浸润进展•（2）溶解播散肺结核病原发性肺结核病•机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病•又称儿童型肺结核病病变特点•肺的原发病灶、引流淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征(primary complex) •X—ray 呈哑铃状阴影•临床表现：症状轻微而短暂发展和结局•（1）自然痊愈–纤维化和钙化•（2）恶化进展–支气管淋巴结结核–肺内或全身粟粒性结核✧淋巴道播散：淋巴结结核•镜下：淋巴结结核结节形成，干酪样坏死•肉眼：淋巴结肿大，粘连，干酪样坏死✧支气管播散•→形成空洞。
病理学教学第十七章 传染病
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏 菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和 带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（ 苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传 染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少 部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细 菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体 抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫 力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生 血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核 的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以 右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节 状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有 干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核 菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散 的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比 较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进 展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性 粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出 。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核
病理学 传染病
引言概述：传染病是一类由病原体引起的具有传染性的疾病，其具有高发性、广泛性和可传播性的特点。
病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物，通过直接接触、空气飞沫、水源等途径传播给其他人。
因其具有较强的传染性和危害性，传染病对人类的健康和社会稳定造成了重大威胁。
研究传染病的病理学对于预防、控制和治疗传染病具有重要意义。
正文内容：一、传染病的基本概念与分类1.1传染病的定义和特点1.2传染病的分类与病原体特征1.3传染病的传播途径和机制1.4传染病的发展过程和临床表现1.5传染病的流行病学特征和防控策略二、传染病的病理学变化2.1病原体感染和侵入宿主的过程2.2宿主免疫系统的应答与免疫损伤2.3传染病引起的病理学变化2.4细菌、病毒、真菌、寄生虫感染的特点比较2.5传染病的病理诊断和鉴别诊断三、典型传染病的病理学特点与机制3.1疟疾的病理学特点和致病机制3.2肺结核的病理学变化和发展过程3.3流行性感冒的病理学特征和临床表现3.4急性病毒性肝炎的病理学变化和临床意义3.5艾滋病的病理学特点和免疫损伤机制四、传染病的病理检测和防控措施4.1传染病的病理检测方法和意义4.2传染病的传播途径控制和个人防护4.3传染病的筛查、检测和监测体系的建立4.4传染病的疫苗研发和机制研究4.5传染病的药物治疗和传播阻断措施五、传染病的病理学研究进展与展望5.1传染病病理学研究的现状和问题5.2传染病病理学新技术和方法的应用5.3传染病病理学研究对疫情预测和防控的作用5.4传染病病理学研究的未来发展方向5.5传染病病理学研究的意义和应用前景总结：病理学作为传染病研究的重要分支，对于传染病的预防、控制和治疗具有重要意义。
本文分别从传染病的基本概念与分类、病理学变化、典型传染病的病理学特点与机制、病理检测和防控措施以及病理学研究进展与展望五个大点进行了详细阐述。
传染病的病理学研究可以帮助我们揭示病原体感染和宿主免疫应答的机制，进一步完善传染病的预防、控制和治疗策略，为保障人类的健康和社会稳定做出更大的贡献。
病理学-传染病
干酪样坏死灶纤维化及包裹
基本病理变化的转化规律
浸润进展
病灶周围出现渗出病变或坏死病灶扩大，干酪样坏死
转 X线：病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊。临床为浸润 向 进展期 恶 溶解播散 化 干酪样坏死物质液化，经自然管道排除后形成空洞，并播
散 形成新的病灶 X线：病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的 新播散病灶阴影。临床为溶解播散期
渗出为主 低
较强 多 强
增生为主 较强 坏死为主 低
较弱 强
少 较低 多强
病理特征
浆液性或 浆液纤维素性炎
结核结节 干酪样坏死 干酪性肺炎
结核病基本病理变化
以坏死为主的病变：干酪样坏死 镜下：红染无结构的颗粒状物 对结核病有一定的病理诊断意义 坏死物中有结核杆菌
干酪性肺炎
干酪样坏死液 化空洞形成 旧的结核
结核病
结核杆菌引起的免疫免疫和变态反应 结核杆菌
进入体内（细胞内寄生） 致敏T淋巴细胞（细胞免疫，4-8周）
释放细胞因子 激活巨噬细胞等炎症细胞 免疫反应 变态反应
初次感染结核菌
致病性 巨噬细胞吞噬
但逃避杀伤
30-50天
Ⅳ型变态反应
组织结构破坏
及干酪样坏死
免疫反应
肉芽肿形成
对病原菌的杀伤作用
结核病
原发性和继发性肺结核病的比较
结核杆菌感染 发病人群 对结核菌的免疫 力或过敏性 病理特征
起始病灶
播散方式 病程
原发性肺结核病
初次 儿童 无
原发综合征
上叶下部， 下叶上部近胸膜处 淋巴道或血道 短，大多自愈
《病理学传染病》课件
器官组织的损伤
传染病会导致器官组织损 伤，引起相应的病理变化 ，如炎症、坏死、出血等 。
免疫病理损伤
传染病的免疫病理变化包 括超敏反应和自身免疫病 等，可引起机体组织损伤 和功能障碍。
并发症
传染病的并发症包括继发 感染、多器官功能衰竭等 ，可加重病情和增加治疗 难度。
03
常见传染病病理学特点
流感
《病理学传染病》PPT课件
目录
• 病理学传染病概述 • 传染病病理学基础 • 常见传染病病理学特点 • 传染病预防与控制 • 传染病研究进展
01病理学传染病概述Fra bibliotek定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒 、真菌等）引起的，能在人与人 、动物与动物或人与动物之间相 互传播的一类疾病。
分类
根据病原体的不同，传染病可分 为细菌性传染病、病毒性传染病 、寄生虫性传染病等。
药物治疗的进步不仅提高了治愈 率，降低了病死率，同时也改善 了患者的生活质量，减轻了疾病
负担。
传染病疫苗的研究进展
疫苗是预防传染病的有效手段之一， 近年来在疫苗研发方面也取得了显著 进展。
疫苗的研发和应用对于预防和控制传 染病具有重要意义，尤其在控制疫情 爆发和降低发病率方面发挥了重要作 用。
一些新疫苗不断问世，如针对埃博拉 出血热、寨卡病毒等疾病的疫苗，以 及针对流感病毒的新型流感疫苗等。
肝炎
肝炎概述
肝炎是由肝炎病毒引起的肝脏 炎症，具有传染性。肝炎病毒 有多种类型，如甲型、乙型、
丙型等。
病理学特点
肝炎病毒主要攻击肝脏细胞， 导致肝脏细胞坏死和炎症反应 。长期肝炎可引起肝硬化和肝 癌。
并发症
肝炎并发症严重，可引起消化 道出血、肝性脑病等，甚至可 能导致死亡。
国家执业医师资格考试--病理学
B．溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙
C．溃疡处动脉血流缓慢
D．溃疡处纤维化使动脉内血流不规则
E．胃液促进凝血过程
答案：B
4．肝体积明显缩小，外观黄绿色，表面呈结节状，光镜下见肝细胞大片坏死，同时可见肝细胞再生结节，明显淤胆，大量炎症细胞浸润，结节间纤维组织及小胆管明显增生，根据上述病变应诊断为
A．弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
B．弥漫性系膜增生性肾小球肾炎
C．弥漫性新月体性肾小球肾炎
D．弥漫性膜性增生性肾小球肾炎
E．轻微病变性肾小球肾炎
8．大红肾见于
答案：A
9．毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于
答案
第九章 乳腺及女性生殖系统疾病
【考纲要求】
1．乳腺癌的常见组织学类型及转移途径。
答案：D
第七章 消化系统疾病
【考纲要求】
1．消化性溃疡：（1)病理变化；（2）并发症。
2．病毒性肝炎：(1)基本病理变化；(2）临床病理类型和病变特点。
3．门脉性肝硬化的病理变化和临床病理联系。
4．胃癌、食管癌和大肠癌的肉眼和组织学类型。
5．原发性肝癌的肉眼和组织学类型。
【考点纵览】
2．子宫颈癌的组织学类型、扩散与转移。
3．葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌的病理变化。
【考点纵览】
葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌三者间有何区别。
【历年考题点津】
1．乳腺癌最常见的病理组织学类型是
A．鳞状细胞癌
B．浸润性导管癌
C．浸润性小叶癌
D．髓样癌
E．湿疹样癌
答案：B
2．浸润性子宫颈癌指肿瘤浸润深度至少要超过基底膜下
课件：病理学-肠道传染病简写
特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾形、偏位、胞浆 中常吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑
伤 寒 肉 芽 肿
肠道病变
分为四期,每期约一周。
• 髓样肿胀期 • 坏死期 • 溃疡期 • 愈合期
①髓样肿胀期（第1周）
肉眼：
肠粘膜充血肿胀，集合、孤立淋巴小 结肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色 质软，凹凸不平，形似脑回样隆起
临床上：
1、体温降至正常，症状减轻以至消失 2、肥达氏反应阳性可持续数月
其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓
肉眼：明显肿大。 镜下：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
其他器官病变
胆囊：仅有轻度炎症，可成为带菌者 心肌：肌纤维水肿变性，严重者出现中毒性 心肌炎。临床上可出现重脉、相对缓脉。 皮肤：出现玫瑰疹 肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。
镜下：
肠粘膜及粘膜下淋巴滤泡高度肿 胀，大量巨噬细胞增生且吞噬活 跃（伤寒细胞），聚集成伤寒肉 芽肿，肠壁充血水肿，单核细胞 浸润。
临床上：
1.体温呈梯形升高，5-6天可达40-410C,伴 头痛、乏力、四肢酸痛，肝脾肿大，中 性粒细胞及酸性粒细胞减少等。
2.血、骨髓细菌培养阳性。
②坏死期:（第2周）
传染病
（ Infectious disease ）
基础医学院病理学系 万榕
传染病的特点
★ 有病原体、有传染性
每一种传染病都有它特异的病原体 病原体侵入机体常有一定的途径 定位于一定的组织或器官
★ 具有流行病学特征
传染源；传播途径；易感人群 传播途径：消化道传播、呼吸道传播、 虫媒
传播、接触传播、母婴传播
★ 病变的基本性质属于炎症范畴
伤 寒（typhoid fever）
病理学专升本资料：病理学
恶 病ห้องสมุดไป่ตู้
质
恶 病 质
脑供血不足
正常脑动脉 动脉粥样硬化
肾 盂 积 水
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄
压迫性萎缩
失 用 性 萎 缩
去 神 经 性 萎 缩
肌纤维体积缩小，数量减小
3 . 病理变化： 肉眼：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。 镜下：细胞体积缩小，可伴有数量减少。
√ 上皮细胞
间叶细胞
× 间叶细胞
柱状上皮 为鳞状上皮
1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1） 上皮组织的化生
1）鳞状上皮化生（鳞化）：转化为鳞状上皮 2）肠上皮化生（肠化）：胃黏膜上皮
肠粘膜上皮
（2）间叶组织化生： 结缔组织
骨、软骨
呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，鳞状上皮化生
宫颈腺上皮鳞化
化生：一种分化成熟的细胞转化成另一种分化成熟的细胞
的过程
萎缩
生理性～：更年期子宫、卵巢萎缩 病理性～：养、迫、失、去、内
适 应 肥大
代偿性～：运动员骨骼肌 生理性～
内分泌性～：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大
代偿性～：高血压左 心室心肌肥大 病理性～
内分泌性～：垂体GH过多 肢端肥大症
代偿性～：血细胞、上皮细胞的更新 生理性～
A 萎缩 D 坏死
B 细胞内脂肪沉积 C 玻璃样变 E 坏疽
2.细胞和组织的适应性反应不包括 C
A化生 B萎缩 C再生 D肥大 E增生
3.下列哪项属于代偿性肥大 E
A 肺气肿肺体积增大 B 妊娠期子宫增大 C 败血症脾大
D 哺乳期乳房增大 E 高血压病左心室增大
4.关于萎缩下列哪项不正确 E
A 萎缩的器官功能降低 B 病因早起去除能复原 C 长期卧床下肢可发生萎缩 D 组织长期受压可导致萎缩 E 萎缩的器官均比正常小
病理学-传染病及真菌病学习课件
Infectious DiseasesInfectious disease➢Infectious diseases are a group of diseases caused by pathogenic organisms and can be epidemic among certain population.➢Necessary factors for transmission of infectious disease❿Source of transmission❿Routes of transmission❿Susceptible hostRoutes of entry and dissemination of microbes➢Epidemiology: infectious disease is a public condition associated with the socioeconomic conditions.➢The organisms producing diseases in human are various.➢Major histologic patterns of tissue reaction in infections⏹suppurative inflammation⏹mononuclear and granulomatous inflammation⏹necrotizing inflammation⏹chronic inflammation and scarringPneumococcal pneumonia. Note the intra-alveolar polymorphonuclear exudateand intact alveolar septaSchistosoma haematobium infection of the bladder with numerous calcified eggsand extensive scarringTuberculosisThis is the chronic,communicable disease caused by mycobacterium tuberculosis.Tuberculosis is estimated to affect1.7billion individuals worldwide,with8to10million new cases and1.7million deaths each year.After HIV,tuberculosis is the leading infectious cause of death in the world.Infection with HIV makes people susceptible to rapidly progressive tuberculosis;over50million people are infected with both HIV and M.tuberculosis.1.Etiology and pathogenesis:The common human strain infects only humans.Patients with pulmonary tuberculosis who cough up bacilli in the sputum are the source of transmitted infections.The bovine strain of M.tuberculosis infected dairy,causing human infection via contaminated milk.Bovine tuberculosis typically involved the oropharynx or intestine because the organism was ingested in milk.Components of the M.tuberculosis cell wall(such as cold factor,wax D,complement,heat-shock protein,etc)and host response(immune response and delayed hypersensitivity) contribute to its pathogenicity.Inhalation of virulent Mycobacterium tuberculosis organisms and culminating with the development of cell-mediated immunity to the organism.2. Basic pathological changes➢Exudative changes dominate—Early infections, numerous mycobecteria, high bacteria virulence, low host immunity and pronouned hypersensitivity.—Serous membrane, synovium, meninx and lung.—Serous or sero-fibrinous inflammation.➢Proliferative changes dominate—Few organisms,low virulence and high host immunity.—The tubercle-the most characteristic changes in tuberculosis.Typical tubercle(tuberculous granuloma)consists of caseous necrosis in the center,surrounding it by the epithelioid and some Langhan’s giant cells,with a peripheral aggregation of small Lymphocytes and fibroblasts.The tubercle can be isolated or fuse to a large one.TubercleTubercle➢Necrotic changes dominate—Numerous organisms, high bacteria virulence, low host immunity and strange hypersensitivity reaction.—Extensive caseous necrosisGross : pale yellowish or creamy-white in color,soft and friable, similar to dry cheese.Microscopically: red strained homogeneous amorphic material withcell debris sometimes or slightly granular material Caseous necrosis is equal diagnostic importance in TB.Large areas of caseous necrosis are a sign of TB progression.TubercleTubercle3. Conclusion :—The lesions of tuberculous infection depends on the interaction between the organism and the host(the infecting host,virulence of the organism,the degree of immunity or resistance,and hypersensitivity of the host) .—These three basic pathological changes can also interchange according to host conditions. Hence the disease may be manifest different.4. Fate of the tuberculosis➢Healing of tuberculosis lesion—Absorption and resolution.—Fibrosis, fibrous encapsulation and calcification of lesions.➢Exacerbation of tuberculous lesions —Infiltration and progression.—Dissolution and dissemination.5. Pulmonary tuberculosisThe lungs are the most commonly affected by tuber-culosis than any other organs.The pattern of host response depends on whether the infection represents a primary first exposure to the organism or secondary reaction in an already sensitized host.The natural history and spectrum of tuberculosis.Ⅰ.Primary pulmonary tuberculosisThis form occurs when child who has not been previously exposed to tuberculous bacillus or immunised by BCG.So called the childhood type TB,but primary lesion may also occurs in adult at a low rate of the tuberculosis.➢PathologyPrimary complex (the Ghon complex).The lesion consists of three components—Primary lesion (Ghon focus).—Tuberculous lymphangitis.—Tuberculous lymphadenitis (in the hilar lymph nodes).Primary pulmonary tuberculosis, Ghon complex.➢Clinical featuresPrimary pulmonary tuberculosis is usually asymptomatic or manifested as a mild flu-like illness.➢The fate of primary pulmonary TB—In 95% of cases, immunity stops disease progression and healing occurs. The lesions heal by fibrosis and may calcify.—In 5% of cases, rapidly progressive pulmonary disease causing extensive caseous consolidation of the lung, usually occurs only in malnourished or immunodeficient children.Ⅱ. Acute pulmonary milliary tuberculosisCaseous necrosis in the hilar lymphadenopathy escape into a systemic vein,either directly or by involvement of the thoracic duct,and via right heart,pulmonary artery, disseminating to the lung.Miliary pulmonary tuberculosisⅢ. Acute systemic miliary tuberculosis Hematogenous disseminated lesions of pulmonary TB ➢Large numbers of mycobacteria enter usually one of the pulmonary veins,via left heart,into the arterial systemic circulation and spreading to the general various organs.➢Gross:multiple,scattered,too small(approximate1-2mm in diameter),fairly uniform size,round,gray white well demarcated nodules.➢Microscopically:proliferative changes dominate(formation tubercle,often without giant cells,but with central necrosis.➢Clinical symptoms:high fever,night sweats,loss of appetite, failure,hepatomegaly and splenomegaly.Miliary tuberculosis of the spleen.Ⅳ、Second pulmonary tuberculosis➢Secondary pulmonary TB is occurrence of the disease in a patient who has a prior primary infection.It usually occurs in an adult as a result either of reinfection or reactivation,with the latter more common.➢Secondary tuberculosis,however,tends to produce more damage to the lungs than does primary tuberculosis.➢The subsequent course of the secondary lesions is variable.Secondary pulmonary tuberculosis.①Focal pulmonary tuberculosis➢The earliest lesions.➢The most common site is the lung apex, one or more small focus of consolidation.➢Small epithelioid cell granulemas characterized by caseous necrosis and fibrosis.➢Usually asymptomatic.They either may heal spontaneously or with therapy,resulting in a fibrocalcific nodule, or may progress along the many pathways, discussed next.②Infiltrative pulmonary tuberculosis➢This is a most common form in the second pulmonary tuberculosis and usually transformed from focal pulmonary TB.➢This is a activity pulmonary TB.➢The heavy exudation and caseous necrosis continue to appear at the periphery focal tuberculous lesion and to cause the lesion enlargement.➢Complication: irregular acute cavities.spontaneous pneumothorax.tuberculosis pyopneumothorax.➢Clinic features: tuberculous toxic symptoms and chronic cough,frequently with hemoptysis.③Chronic fibro-cavitative pulmonary TB➢This is a most common form of chronic pulmonary TB in an adult. ➢Pathological changes :•It may affect one, many or all lobes of both lungs.•The upper lobes of lung contains multiple variant sizes, thick-walled chronic cavities.•The wall of cavity is lined by a yellow-green caseous material, tuberculous granulation tissue and fibrous tissue successively.•There may be coexisting bronchial disseminated many tuberculous lesions and diffuse fibrosis in the pulmonary tissues.•Later period, the lung becomes small, indurated,with pleural extensive adhesion, the function of the lung may be severely damaged.④Caseous pneumonia➢May occur in debilitated immunodeficient or highly sensitized patients.➢Dissemination large numbers of organisms in the focus via the bronchial tree,and spreading rapidly throughout large areas of lung parenchyma and producing a diffuse bronchopneumonia or lobar exudative consolidation (“galloping consumption”).⑤Tuberculoma➢The caseous necrosis coalescence to form a large solid and spherical mass (usually 2-5cm in diameter), well-demarcated margin, surrounded by fibrous tissue.⑥Tuberculosis pleuritisAccording affected feature divide into:➢Moist tuberculous pleuritis (exudative tuberculous pleuritis)•This is a exudative inflammation dominate(serious or serofibrinous).•Heave serious liquid→hydrothorax.heavy fibrin formation→thoracalgia.➢Dry tuberculous pleuritis (proliferative tuberculous pleuritis)•This is a proliferative lesion dominate.•Localized tubercles may form in the visceral pleura, and this may be followed by an tuberculous focus beneath pleura.6. The extrapulmonary tuberculosis➢A relatively small number of mycobacteria gain entrance the bloodstream(capillary vessel of primary focus)and may be formed latent lesion in the extrapulmonary organs, causing extrapulmonary tuberculosis such as meningitis and tuberculomas of brain,vertebral tuberculosis,renal tuberculosis, intestinal tuberculosis.Intestinal tuberculosisVertebral tuberculosisTyphoid feverTyphoid fever is an acute infectious disease caused by salmonella typhi with hyperplasia of mononuclear-macrophages in the reticuloendothelium of all over the body (intestinal and the mesenteric lymph nodes,liver,spleen and bone marrow,etc)and corresponding clinic features.1.Etiology and pathogenesis➢Pathogen•S typhi is a facultative intracellular organism and infects only humans. endotoxin(strong pathogenicity).without exotoxin.•Somatic antigen(“o”antigen).•Flagellar antigen(“H” antigen)→serum agglutination.•Surface antigen (“V1“ antigen) test(wildal’s test).➢Source of infection—patients and healthful carriers.➢Routes of infection—fecal-oral transmission.The infection results from contamination of food and water with feces from a symptomatic case or a symptomatic carrier of typhoid.The files are important vectors.➢Pathogenesis1.The ingested bacillus invades the small intestinal mucosa,where it is taken up by macrophages and transported to regional lymph nodes and multiplies in the intestinal lymphoid tissue during the ten days incubation period.2.At the end of the incubation period,the bacilli enter the bloodstream(endotoxaemia and bacteremic phase,in the first week), resulting in fever headache and muscle aches.Many tissues may be infested during this phase,blood culture is positive in95%of case.3.S typhi reenters the intestinal lumen by way of biliary excretion. The organism reinfects lymphoid tissue in the small intestine causing acute inflammation,necrosis and ulceration(organism direct invasion, endotoxin released by the bacillus,together with delayed hypersensitivity).Stool and urine culture is positive at this stage blood culture is still positive in about60%of pationts widal’s test is positive.4.Healing usually begins’about the end of the third week and is complete by the fifth week in uncomplicated cases.2.Pathology and clinical features➢Acute hyperplastic inflammation(hyperplasia of the mononuclear-macrophages).The hyperplastic mactophages ingest bacteria,red cells and nuclear debris tend to form a small nodule in lymphoid tissue,such nodule is caused typhoid granuloma and the macrophage is called typhoid cells.Typhoid granuloma (typhoid nodule)Typhoid granuloma (typhoid nodule)Ⅰ.Intestinal lesion*Location—terminal ileum and caecum.*Lymphoid tissue in intestine tract—usually most marked in the Peyer’s patches of the distal ileum and solitary lymphoid follicles of the caecum.。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学传染病
病理学传染病传染病是由病原体引起的，能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。
病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。
有些传染病，防疫部门必须及时掌握其流行规律，采取措施，制止其蔓延，这类疾病称为法定传染病。
传染病的传播和流行必须具备3个环节即传染源、传播途径及易感人群：传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。
传播途径是指病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
主要包括以下几种：(1)呼吸道传播：病原体存在于空气的飞沫或气溶胶中，易感者吸入后导致感染，如麻疹、白喉、流行性感冒等。
(2)消化道传播：病原体污染食物、水源后，易感者误食后感染，如伤寒、细菌性痢疾等。
(3)接触传播：易感者与疫源直接接触后导致感染或感染可能性增加，如手、眼、生殖器等部位有疫源接触史，直接接触疫源被感染。
还包括母婴传播、血液或血制品传播、虫媒传播、器官移植和医务人员职业暴露等传播途径。
易感人群是指对某种传染病缺乏特异性免疫的人。
传染病的预防主要在于控制传染源、切断传播途径及增强免疫力等方面。
一旦发现疫情应该立即采取隔离和上报疫情，并对疫区进行严格的封锁和消毒处理。
对于一些常见的传染病如流感、手足口病等，我们可以采取接种疫苗来增强免疫力，并保持良好的个人卫生习惯。
病理学是医学科学中的一门基础学科，主要研究疾病的病因、病理变化和转归，以及病理学与临床诊断、治疗和预防之间的关系。
病理学复习资料包括各种疾病的基本概念、病因、病理变化、病理生理机制、诊断方法和治疗原则等方面。
系统学习：建议按照教材的章节顺序进行学习，逐步掌握每个章节中的知识点。
重点突出：根据考试大纲和实际需要，将重点知识点进行标注，加强记忆。
实际：将病理学知识与临床实践起来，加深对疾病的认识和理解。
多做练习：通过做题等方式进行知识点的巩固和复习，提高解题能力。
归纳总结：在学习过程中不断进行知识点的归纳和总结，形成自己的知识体系。
传染病(病理学)
肥达氏反应(Widal reaction)测定血
清中的抗体 ，作为诊断依据 致病因素：菌体裂解时释放的内毒素
传染源：
伤寒患者及带菌者
传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介
儿童及青壮年多发，夏秋两季多发
二、发病机制
伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→肠系膜淋巴结→
MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖
伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病
病变: 是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的
急性增生性炎, 以回肠末端最为突出 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、WBC减少、 神经系统中毒症状及消化道症状
一、病因
伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)
菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原
2. 关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发 于骨结核 纤维素渗出→→摩擦碰撞→→灰白圆形小体 →→“关节鼠”(joint mice) 晚期可造成关节强直
（四）淋巴结结核
最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴 结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬）， 其次为支气管及肠系膜淋巴结结核
第二节 伤寒 (typhoid fever)
腹胀、腹泻、结核中毒症状
干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节 及大量纤维素渗出→→机化→→腹腔器官广泛 粘连，瘘管形成。 临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感或
橡皮样抗力
（三）结核性脑膜炎
儿童多见，颅底病变明显 蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出
物，可见灰白色TB结节
严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内
纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪坏死灶
传染病 性传播疾病 病理学课件
淋病
二、病理变化及临床病理联系 1、淋病是化脓性炎症。 2、男性，病变开始于前尿道，进而蔓延至后尿道和尿道旁腺体； 3、女性，病变除尿道外，还有阴道、前庭大腺和子宫颈。 4、临床上，患者常有尿道口溢脓、红肿以及尿频、尿急、尿痛等 尿路刺激征，女性可有脓性白带，女童淋病可见弥漫性阴道炎和 外阴炎，还可累及肛门和直肠。新生儿淋菌性结膜炎常表现为双 侧眼结膜充血、水肿和大量脓性渗出物。
梅毒
二、基本病理变化 ⑵镜下：与结核结节非常相似，坏死组织周围肉芽组织中有较多 的淋巴细胞和浆细胞、上皮样细 胞和少量的Langhans巨细胞。树 胶肿后期可被吸收、纤维化，引 起组织器官变形，但极少发生钙 化。树胶肿发生于三期梅毒，可 见于任何器官，最常见于皮肤、 黏膜、肝、骨和睾丸。
梅毒
三、类型及病变特点 1、后天性梅毒：按其病程经过分为一、二、三期，一、二期梅毒称 为早期梅毒、有传染性，三期梅毒又称为晚期梅毒，常引起内脏病变。 ①一期梅毒：梅毒螺旋体入侵机体后经约3周潜伏期，外生殖器初期 表现局部微红、逐渐变为边界清楚的无痛性硬结，继而出现水疱，破 溃形成溃疡，称硬下疳，常单个，直径约1cm大小。镜下可见溃疡底 部有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。硬下疳出现1-2周后，局部 淋巴结肿大，约1个月硬下疳自然消退，肿大淋巴结也消退。此期若 及时治疗，螺旋体被彻底杀灭，就不会继续发展为二期梅毒。
目录 Contents
1、淋病 2. 尖锐湿疣 3. 梅毒 4. 艾滋病
淋病
淋病
概念：淋病（ gonorrhea）是由淋病奈瑟菌引起的主要累及泌尿 生殖系统的化脓性炎症。 一、病因及传播途径
1、病原体：淋球菌，革兰阴性 2、人类是淋球菌唯一自然宿主 3、主要由性接触而传播，少数 因接触含淋球菌的分泌物或被 淋球菌污染的用具如衣被、毛 巾、浴盆、座便器等而感染。
【九版药理病理学】第十章 呼吸系统疾病
➢ 病毒和细菌感染
➢
鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等
➢ 吸烟
➢
焦油、尼古丁、镉导致黏膜损伤，降低局部抵抗力；烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻
力
➢ 空气污染和过敏因素
➢
刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加
➢ 机体内在因素
➢
机体抵抗力下降
一、慢性支气管炎
肺肉质变
2. 小叶性肺炎（lobular pneumonia）
致病菌 易感人群 病因 诱因 发病机制
化脓菌 儿童、体弱老人及久病卧床者
口腔、上呼吸道内常驻菌 患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后 机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖
肺小叶
终末细支气管
增多
胸痛
痰
片状淡薄模糊阴影 大片致密阴影
同红色肝变期
体温下降，症状消失 阴影逐渐减轻，以至消失
病理学（第9版）
大叶性肺炎 病变肺叶肿胀，色灰黄，质实如肝
病理学 （第9版）
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 并发症
➢ 肺肉质变（pulmonary carnification) ➢ 纤维素性胸膜炎 休克
并发症
➢ 支气管扩张 症 ➢ 肺气肿，肺心病 ➢ 支气管肺炎
二、支气管哮喘（bronchial asthma)
➢ 一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎。 ➢ 临床表现：反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等。
病因和发病机制 ➢ 诱因：过敏原，呼吸道感染，精神因素 ➢ 途径: 呼吸道吸入、食入或其它途径 ➢ 机制：多种细胞参与，多种介质和细胞因子参与，机体的特异性变态反应， ➢ 体质，气道壁炎症性增生和气道的高反应性。
病理学传染病实验报告
一、实验目的1. 了解传染病的病理学特征；2. 掌握常见传染病的病理变化；3. 提高病理学实验操作技能。
二、实验原理传染病是指由病原体引起的，在一定条件下能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的疾病。
传染病在病理学上具有特定的病理变化，如炎症、坏死、增生等。
本实验通过观察不同传染病的病理切片，了解其病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料1. 实验标本：肺结核、细菌性痢疾、伤寒等传染病的病理切片；2. 实验器材：显微镜、切片、切片夹、载玻片、盖玻片、擦镜纸等；3. 实验试剂：苏木素染液、伊红染液、盐酸酒精、盐酸酒精溶液等。
四、实验步骤1. 观察肺结核病理切片：（1）低倍镜观察：观察肺组织结构，注意肺泡、肺血管、肺间质等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察肺泡腔内有无干酪样坏死物质，肺泡壁有无增厚，肺泡腔内有无巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞；（3）记录观察结果。
2. 观察细菌性痢疾病理切片：（1）低倍镜观察：观察肠黏膜、肠壁肌层等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察肠黏膜有无溃疡、坏死，肠壁肌层有无炎症细胞浸润；（3）记录观察结果。
3. 观察伤寒病理切片：（1）低倍镜观察：观察小肠黏膜、肠壁肌层等部位的变化；（2）高倍镜观察：观察小肠黏膜有无溃疡、坏死，肠壁肌层有无炎症细胞浸润，注意观察淋巴滤泡的变化；（3）记录观察结果。
五、实验结果与分析1. 肺结核病理切片观察结果：肺泡腔内可见干酪样坏死物质，肺泡壁增厚，肺泡腔内可见巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞。
2. 细菌性痢疾病理切片观察结果：肠黏膜可见溃疡、坏死，肠壁肌层可见炎症细胞浸润。
3. 伤寒病理切片观察结果：小肠黏膜可见溃疡、坏死，肠壁肌层可见炎症细胞浸润，淋巴滤泡明显肿胀，坏死脱落形成溃疡。
六、实验总结1. 通过本次实验，我们了解了传染病的病理学特征，掌握了常见传染病的病理变化；2. 在实验过程中，我们学会了病理切片的观察方法，提高了病理学实验操作技能；3. 通过观察不同传染病的病理切片，我们对传染病的诊断和治疗有了更深入的认识。
福建医科大学成人教育《病理学》课程教学大纲
福建医科大学成人教育《病理学》课程教学大纲（适用于成人高等教育本科生2015级起）为进一步适应医学人才培养的需要, 病理学系根据成人教育的特点, 结合成人教育的学习形式, 对《病理学》课程教学大纲进行修订。
本大纲供成人教育临床医学专业业余专升本使用, 大纲总学时72学时, 其中36学时为讲授内容, 36学时为自学内容（在章节名称前标注）。
病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
病理学学习的目的是通过上述内容的了解来认识和掌握疾病本质和发生发展的规律, 为疾病的诊治和预防提供理论基础。
在临床医学实践中, 病理学又是诊断疾病并为治疗提供依据的最重要方法之一, 因此病理学也属于临床医学。
病理学的教学目的和要求是培养学生自觉地运用辩证唯物主义的基本观点去学习病理学, 掌握病理学的基本理论知识和疾病本质, 学会观察和认识常见疾病的基本病变, 学会运用病理学知识分析疾病现象, 联系疾病防治问题, 为临床医学课程的学习和实践奠定基础。
教材选用李玉林主编的《病理学》第八版（人民卫生出版社）, 参考书选用王恩华主编的《病理学》（高等教育出版社, 全国高等学校规划教材）。
教学内容与要求第一章绪论及细胞和组织的损伤计划学时数: 3学时二、教学目的与要求：了解病理学的内容和任务, 掌握萎缩、肥大、增生及化生的基本概念, 掌握变性、坏死及凋亡的概念及病理变化。
（一）三、教学内容:（二）病理学的内容和任务；病理学在医学中的地位；病理学的研究方法；病理学的发展。
（三）细胞和组织的适应性反应: 萎缩、肥大、增生、化生的概念及其分类。
细胞和组织的损伤: 损伤的原因及发病机制损伤的形式和形态学改变: 变性的概念和常见类型: 包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉积、病理性钙化（四）细胞死亡: 坏死的概念、病变、类型、结局（五）细胞凋亡: 凋亡的概念及与坏死的区别（六）细胞老化（自学）四、重点:萎缩、肥大、增生、化生的概念；变性的概念；细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化；坏死的概念、病变、类型、结局。
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第十章传染病
01结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿瘤。
以肺结核最常见，典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；2.以增生为主的病变，此过程形成有诊断价值的结核结节；3.以坏死为主的病变，干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定意义。
结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死。
基本病理变化的转化规律：
1.转向愈合
a)吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式，临床上称为吸收好转期
b)纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化。
钙化的结核灶内常有
少量结核杆菌残留，但当机体抵抗力降低时扔可复发进展，临床称为硬结钙化期。
2.转向恶化：①浸润进展：病灶周围出现渗出性病变；②溶解播散
02肺结核病:结核病中最常见的是肺结核，可分为原发性和继发性肺结核两大类。
原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。
继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。
1.原发性肺结核病
原发性肺结核病的病理特征是原发综合症形成。
最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上不近胸膜处形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。
结核杆菌入侵后悔引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发性综合征。
2.继发性肺结核病
a)局灶型肺结核，是继发性结核病的早期病变。
b)浸润型肺结核，是临床上最常见的活动性，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
c)慢性纤维空洞型肺结核：镜下洞壁分三层，内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；
中层位结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织
03 肺原发复合征：①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；
③X线胸片上呈哑铃状阴影。
03结核球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。
原发性肺结核病继发性肺结核病
发病年龄多发生儿童多见于成人
感染结核杆
菌
第一次再次
机体免疫力无，逐渐增强有
病变部位肺上叶下部或下叶上部近脏胸
膜处
病变从肺尖部开始
病变特点原发复合征，包括肺的原发病
灶、结核性淋巴管炎和肺门淋
巴结结核病变多样，新旧病灶复杂，较局限。
表现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球等
病程短，大多自愈长
播散途径淋巴道、血道支气管
05 伤寒、：由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。
伤害小结是伤害的特征性病变，具有病理诊断价值。
06 肠道病变：好发于回肠末端和孤立淋巴小结
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。
（2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。
（3）溃疡期：起病第三周，溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔。
（4）愈合期：相当于发病的第四周
07 细菌性痢疾：①病变多局限于大肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。
②好发于大肠，尤以
直肠和乙状结肠为重。
08 阿米巴：主要发生于盲肠、升结肠，其次是乙状结肠和直肠
主要病变：以组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。
09 血吸虫：血吸虫发育阶段的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可对宿主造成伤害，但以虫卵最为严重。