病生名词解释
病生名词解释
病生名词解释(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--病生名词解释---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1．疾病（disease）疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内出现自稳调节紊乱和异常生命活动。
2．病理生理学（pathophysiology）病理生理学是一门侧重从功能和代谢角度，研究疾病发生，发展，转归的规律和机制的学科。
3．病理过程（pathologic process）指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构变化。
4．病因（etiology agents）作用于机体能引起疾病（具有决定性）并赋予疾病某些特征（具有特异性）的因素。
5．先天因素（congenital factors）能有损害胎儿生长发育的因素，导致胎儿出生时就患有某种疾病。
6．疾病发生的条件（predisposing factors）在病因作用于机体的前提下，决定或影响疾病发生，发展或转归的各种体内外因素。
7．诱发因素（precipitating factor）能加强病因或促进疾病发生的因素。
8．发病学（pathogenesis）研究疾病发生，发展和转归的普遍规律和机制的科学。
9．完全康复（complete recovery）病因去除后，机体的抗损伤反应完全消失；功能和代谢完全恢复正常，形态结构完全恢复；临床症状和体征完全消失，机体自稳功能恢复正常。
10．死亡（death）死亡是机体生命的终结，其标志是心跳，自主呼吸永久停止。
11．脑死亡（brain death）枕骨大孔以上全脑功能永久性丧失，同时机体作为一个整体功能永久停止。
病生名词解释
弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
病生名词解释
病生名词解释1、疾病是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。
2、疾病发生的原因简称病因，它是指能够引起一疾病发生的特定因素。
3、脑死亡指全脑功能不可逆的永久性停止。
4、高渗性脱水主要特征是：矢水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/l血浆渗透压在310mmol/l以上。
5、低渗透性脱水的主要特征：失钠多于失水，血钠浓度低于130 mmol/l血浆渗透压在280mmol/l以下。
6、等渗透性脱水：钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆渗透压在正常范围。
7、血清钾浓度超过5.5mmol.l称为高钾血症。
8、PH是间接反映溶液氢离子浓度（H＋）的标志，是（H＋）的负对数值。
9、动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子生产的张力。
10、标准碳酸氢盐是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3－含量。
11、实际碳酸盐是指隔绝空气的血液标本，在实际PACO2，实际体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3－浓度。
12、缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
13、碱剩余是指在标准条件下，将1L全血或血浆滴定PH至7.40时所需的酸或碱的量。
14、阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定的阳离子之间的差值，即AG=UA-UC。
15、代谢性中毒CELL以液H＋和HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。
16、呼吸性中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度发性生高为特征的酸拣平衡紊乱，17、代谢性拣中毒：血浆HCO3－浓度原发性升高而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
18、呼吸性碱中毒：血浆H2CO3浓度原发性减少而导致PH升高。
19、氧分压：以物理形态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。
20、氧容量：PO2为5.33KPA，温度为38度时在体外100 ml血液内红蛋白（HB）所结合的氧量。
21、含氧量：在100ml血液实际的含氧量，主要是指HB的实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。
病生名词解释
名词解释第二章1.疾病：对应健康的一种异常生命状态。
2.亚健康：介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。
3.疾病谱：根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排序。
4.病因：引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素5.疾病发生的条件：能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。
6.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.危险因素：促进特定疾病发生发展的因素。
8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
9.身心疾病：各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统而导致躯体疾病。
10.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。
11.旁分泌：某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。
12.自分泌：细胞对自身分泌的信息分子起反应。
13.神经分泌：脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素，并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。
14.内在分泌：相关分子在细胞内产生后，无需向细胞外分泌而直接在细胞内起作用。
15.完全康复：致病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完成恢复正常。
16.不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
第三章1.脱水：人体由于饮水不足后病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
3.肾小管酸中毒：一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
4.高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
病生名解
brain death：脑死亡，全脑功能永久性丧失。
Stressor：应激原，任何导致应激反应的不良刺激。
hypovolemic hypernatremia：低容量性高钠血症，失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150 mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
Hypotonic dehydration ：低渗性脱水，亦即低容量性低钠血症，指血清钠浓度降低，血浆渗透压降低并伴有细胞外液量的减少的水钠代谢紊乱。
Paradoxical alkaline urine:反常性碱性尿,高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
anion gap（AG）：阴离子间隙，指血浆未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151 mmol/L，从而维持电荷平衡。
BE (base excess) ：碱剩余，标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需酸或碱的量（mmol/L）。
若用酸滴定，使血液pH达7.4，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；若用碱滴定，说胆被测血液的碱缺失，BE用负值表示。
Hemic hypoxia:血液性缺氧，又称为等张性缺氧（Isotonic hypoxia）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，血液性缺氧时外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常。
Fever:发热，是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值的0.5℃。
Endogenous pyrogen(EP)：内生致热原，产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
G protein: G蛋白，在细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白，由α，β，γ三个不同亚基组成。
病生名词解释
病生---名词解释健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis）：指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
病生名词解释
名词解释疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
亚健康：非健康、非疾病的中间状态。
脑死亡：全脑功能（大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少。
失水多于失钠，血清钠>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L低渗性脱水：低血钠性细胞外液减少。
失水少于失钠，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L水中毒：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
脱水热：脱水时，皮肤蒸发水分减少引起的机体散热受阻。
高钾血症：低钾血症：脑水肿:脑组织的液体含量增多，引起脑容积增大。
阴离子间隙（AG）：血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值。
即AG=UA-UC，正常范围为12±2mmol/L，反映了血浆中固定酸根的含量。
代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆中HCO3-原发性减少。
代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆中HCO3-原发性增高。
呼吸性酸中毒：因通气障碍引起的血浆中PaCO2原发性增高（CO2潴留）。
呼吸性碱中毒：因通气过度引起的血浆中PaCO2原发性减少。
乏氧性缺氧：由于外呼吸（通气和换气）功能障碍所致的缺氧，属于低张性缺氧。
血液性缺氧：由于Hb数量减少，或性质改变，以致血氧含量低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
大多血氧含量减少，而血氧分压正常。
循环性缺氧：由于单位时间流经组织血流量减少，使组织供氧量减少引起的缺氧。
组织性缺氧: 由于组织细胞利用氧的能力障碍所引起的缺氧。
氧中毒：由于长时间吸入氧分压过高的气体，而引起的细胞损害、器官功能障碍。
发热℃。
过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
病生名词解释
病生名词解释1、疾病:指机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动，包括生理功能、代谢和形态结构的改变。
2、不完全康复：又称不完全痊愈。
是指病因及其引起的损害得到控制，主要症状已经消失但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、brain death：即脑死亡。
是指全脑（大脑半球、间脑、脑干各部）的功能发生了不可逆性的停止。
判断标准：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
4、诱因：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
5、病因：即疾病发生的原因。
特指引起某一疾病的特定因素或根本原因。
6、stress：即应激。
是指机体在受到内外因素的刺激时所出现的非特异性全身反应。
7、stressor：即应激原。
是指引起应激反应的各种因素。
8、stress disease：：由应激引起，并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。
9、热休克蛋白（HSP）：是指在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
10、全身适应综合征(GAS)：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境的紊乱和疾病。
分为警觉期、抵抗期、衰竭期3期。
11、急性期反应蛋白（AP）：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，而这些蛋白称为急性期反应蛋白。
12、脱水：指人体由于病变，消耗大量水分，而不能及时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，包括低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水。
13、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症。
主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
14、高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。
15、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
16、反常性酸性尿：低钾血症时，为了纠正低K．细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿。
病生名词解释(小字体)
Acid-Base Disturbance (酸碱平衡紊乱):指各种病因导致体液内环境酸碱稳态破坏Actual Bicarbonate / AB (实际碳酸氢盐):隔绝空气的血液标本,在实际Paco2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度Acute Phase Protein (急性期反应蛋白):应激时由于应激原可使血浆中某些蛋白质浓度迅速↑,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质称为~,属分泌型蛋白质Acute Phase Response (急性期反应):是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应Acute Renal Failure (急性肾衰):是各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境发生严重紊乱的综合征Acute Respiratory Distress Syndrome/ARDS (成人呼吸窘迫综合征):由急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤)引起的呼衰.AICD (激活诱导的c死亡):发生在c激活以后的T淋巴c死亡,可见于HIV感染的CD4+淋巴c,激活后不但不增殖,反而凋亡Allergy (变态反应):免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应,抑制组织c损伤和生理功能障碍Anion Gap/AG (阴离子间隙):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Apoptoisis Body (凋亡小体):凋亡c胞膜皱缩间隔,分隔包裹胞浆,形成泡状胶体,属特征性的形态学改变Apoptosis (c凋亡): 由体内外因素触发c内预存的死亡程序而导致的c死亡,又称为程序性c死亡(PCD)Apoptotive Index (凋亡指数):发生凋亡的c核数/100个c核的百分比AQP (水通道蛋白):是一组构成水通道与水通透有关的c膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界Autoimmune Disease (自身免疫性疾病):有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害Azotemia (氮质血症):指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著↑Base Excess / BE (碱剩余):指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量Basic Pathological Pricess (基本病理过程):指在多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化Brain Death (脑死亡):指枕骨大孔以上的全脑死亡,它是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志Budding (出芽):c凋亡时,内质网不断扩张并与c融合,形成膜表面的芽状突起Buffer Base / BB (缓冲碱):指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和Calcium Overload (钙超载):指再灌注时,再灌注区域c内钙离子大量积聚的现象Cardiac Asthma (心性哮喘):指夜间阵发性呼吸困难发作时伴有哮鸣音Cardiogenic Shock (心源性休克):由于急性心泵功能衰竭或严重心率紊乱而导致的休克,见于大面积急性心肌梗死,心室纤颤等CARS (代偿性抗炎反应综合征):感染或创伤时机体产生可引起免疫功能↓和感染易感性↑的过于强烈的内源性抗炎反应Caspases:Cysteine-Containing Aspartate-Specific Protease英文的缩写形式,是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,即凋亡过程所必须的蛋白酶Cause Of Disease (病因):能够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素Cellular Signal Transduction (c信号转导):胞膜或胞内R接受胞外信号分子刺激，通过激活c内的信号转导通路，调节靶蛋白的活性，导致特定的生物效应的过程Cellular Signal Transduction System (c信号转导系统):该系统由R或能接受信号的其他成份(如离子通道和CAM)以及c内的信号转导系统组成Choonic Renal Failure (慢性肾衰):是各种原因所造成的慢性进行性肾单位损害,以致残存的有机能的肾单位终于不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,因而出现泌尿功能障碍和内环境紊乱的综合征Chromosome Margination (染色质边集):指c凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边缘,呈新月或马蹄形Circulatory Hypoxia (循环性缺氧):因组织血量↓引起的组织供养不足CO2 (血氧含量):100ml血液实际携氧量,包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧CO2max (血氧容量):100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量,取决于血红蛋白的质和量Complete Rehabilitation (完全康复):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常Condition Of Disease Occurrence (疾病发生的条件):能够影响疾病发生的机体内外因素Constitutively Activated Mutation (组成型激活突变):指某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活持续性的能力Cross-Talk (交叉对话):指不同信息分子和不同信号转导途径之间的相互调节Cyanosis (发绀):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/Dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的现象Deactivative Mutation (失活性突变):指基因突变使信号转导蛋白功能↓或丧失，使靶c对特定信号不敏感Dead Space Like Ventilation (死腔样通气):部分肺泡血流不足,使V/Q比↑,肺泡通气不能充分被利用,使肺死腔气量↑.Dehydration Fever (脱水热):由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温↑,常见于小儿Deleterious Network Hypothesis (恶性网络假说):在c凋亡的发生中,因氧化损伤,钙稳态失衡、线粒体损伤三种机制常常是互相联系,互为因果,构成一个网络格架,故称~ DIC (弥散性血管内凝血):由于某些种致病因子作用下,以血液凝固性障碍(血液由高凝转入低凝状态)为特征的病理过程Diffusion Impairment (弥散障碍):呼吸膜两侧的气体交换障碍,由肺泡面积减小,或肺泡膜厚度↑和弥散时间缩短引起.Disease (疾病):是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程Dominant Negative Mutant (显性复性突变体):有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用Edema (水肿):过多液体在组织间隙或体腔内积聚Endogenous Nuclease Dnase (核酸内切酶):在c凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的内源性核酸内切酶,存在于c核内,正常无活性,多数Dnase/Ca+/Mg2+↑其活性,Zn2+抑制其活性,由c内信号转导系统激活Endogenous Pyrogen (内生致热原):产Epc被发热激活后产生和释放的具有致热性的物质Enterogenous Syanosis (肠源性发绀):因进食引起的血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白症Exogenous Pyrogen (外致热原):来自体外的致热物质False Neurotransmitter (假n递质):脑内的苯乙醇胺和氢苯乙醇胺的化学机构和真性n递质NA和多巴胺极为相似,但其生物学效应极低.FDP (纤维蛋白降解产物):为纤维蛋白(原)在纤溶酶水解作用下所形成的多肽片断Fever (发热):由于致热原的作用使体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温↑Fever Activators (发热激活物):产Epc在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温↑的物质Frank Edema (显性水肿):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷Functional Shunt (功能行分流):部分肺泡通气不足,使V/Q比↓,使血红蛋白氧合不足,类似动－静短路.Gene Disease (基因病):是指基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病General Adaptation Syndrome/ GAS (全身适应综合征):指劣性应激原持续作用于机体,应激表现为一个动态的连续过程,并导致内环境紊乱和疾病的发生,称为~GPCR (G蛋白耦联R):指各种与G蛋白耦联并经其进行信号转导的膜R统称，它们在结构上的共同特征是由单一肽链7次穿越c膜，构成7次跨膜R。
病生名词解释(最终版)
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.水中毒：低血钠性体液容量过多，当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。
8.积水：体腔内过多液体积聚称为积水。
9.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。
10.代酸：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
代碱：是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
11.阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
病生名词解释
1）名词解释1．病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2．疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.3．脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
8急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
9 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
10．尿毒症（uremia）是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
12．肝性脑病（hepatic encephalopathy）肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
病生名词解释
1、水中毒:就是指睡得摄入太多,超过神经-内分泌系统调节与肾脏得排水能力,导致大量水分潴留,细胞内外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内得一系列病理改变。
2、低渗性脱水:又称低容量性低钠血症。
主要特征就是失钠多于失水,血清钠浓度小于１30mmol/L,血浆渗透压小于280ｍmol/Ｌ,基本变化为细胞外液明显减少与渗透压降低。
3、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症,主要特征就是失水多于失钠,血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,基本变化为细胞内外液均减少。
4、等渗性脱水:主要特征就是睡与钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度130－１50mｍol/L,血浆渗透压２80-310mmｏl／Ｌ。
血钠浓度正常,细胞外液容量减少。
5、实际碳酸氢盐(AB):就是指血标本在取得至测定NaHCＯ3浓度时,始终处于隔绝空气得条件下,即就是在被检者实际得PａCＯ２与血红蛋白饱与度调价下,测得得血浆NaHCO3得浓度。
6、标准碳酸氢盐(SB):就是指全血标本在３8°C、血红蛋白饱与度１00%、PaCO2为5、32Ｐａ得气体平衡条件,测得得血浆HCO3-浓度。
正常范围:22—2７ｍmol/ＬAB＞SＢ,表明有CO２潴留。
AB〈ＳB,表明被检者有过度通气。
AB＝SB,表明被检者肺通气无异常。
7、缓冲碱:就是指血浆中具有缓冲作用得负离子得总与、就是反映代谢性因素得指标,与PaCO2变化无关、8、碱剩余(BE):就是指全血标本在38°C、血红蛋浓度校正喂150g／L、且氧饱与度为1０0%得调价下,吧１Ｌ全血或血浆用酸或碱滴定至PH为７、4时,所用酸或碱得量。
＞３mmol/L代谢性碱中毒,＜３mｍoｌ／L 代谢性酸中毒9、阴离子间隙(ＡG):就是指血浆中为测定得阴离子(UA)与为测定得阳离子(ＵＣ)得浓度差、它得测定对区分不同类型代谢性酸中毒与分析某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。
病生名词解释
病生名词解释1、疾病：指一定病因的损害作用下，因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程2、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程4、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放出来所引起的组织缺氧。
动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症5、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧6、发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程7、过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高8、心力衰竭：是指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满足全身组织代谢需要一种病理过程9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量10、氨中毒：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态14、呼吸性碱中毒：因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称为呼吸性碱中毒15、代谢性酸中毒：是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱16、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。
名词解释病生
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现(de)异常生命活动过程. 2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律(de)学科.3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内(de)特定分子而生效(de).这种药物作用(de)特定分子称为药物靶标. 4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现(de)共同(de)、成套(de)功能代谢(de)变化.5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性(de)因素.6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质(de)改变,而是指那些对发育中(de)胚胎可能引起损害(de)因素.其结果是致使胎儿出生时就已患病.该类疾病称为先天性疾病.7．疾病发生(de)条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体(de)前提下,影响疾病发生发展(de)各种体内外因素.8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用(de)条件因素称为诱发因素,简称诱因.9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生(de)因素,但尚未阐明是否是该疾病(de)原因还是条件.10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病.具体地,它主要涉及疾病发生(de)基本机制和疾病发生、发展、转归(de)普遍规律. 11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后,患病机体(de)损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退.12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后,患病机体(de)损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常(de)生命活动.13．死亡（death）是指机体生命(de)终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）(de)机能永久性(de)停止,而整体(de)死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡.14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转(de)永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能(de)永久停止.15．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应.16．脱水（dehydration）是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱(de)病理过程.17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L）,血浆渗透压< 280mmol/L.18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症.19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L）,血浆渗透压>310mmol/L.20．等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体(de)水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L）,血浆渗透压为 280~310 mmol/L.21．水中毒（water intoxication）指当水(de)摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏(de)排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内(de)一系列病理生理改变,被称为水中毒. 22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L.23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L.24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于L（或mEq /L）.25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于L.26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度(de)相对稳定性遭到破坏,称为酸碱平衡紊乱.27．固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质(de)总称,因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid）,也称之酸碱(de)肾性调节.28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中(de)CO2分子所产生(de)张力.29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下,即在38℃和血红蛋白完全氧合(de)条件下,用PCO2为(de)气体平衡后所测得(de)血浆HCO3-浓度.30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气(de)血液标本,在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得(de)血浆碳酸氢盐浓度.31．缓冲碱（buffer base,BB）是指血液中一切具有缓冲作用(de)碱性物质(de)总和,即人体血液中具有缓冲作用(de)阴离子(de)总和.32．碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下,即在38℃,PCO2为,Hb为15g/dL,100%氧饱和(de)情况下,用酸或碱将1升全血滴定至pH=时所用(de)酸或碱(de)mmol/L数.33．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定(de)阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定(de)阳离子（undetermined cation, UC）量(de)差值,即AG=UA －UC.34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低.35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时,称为乳酸酸中毒.36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起(de)代谢性酸中毒称酮症酸中毒.37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺(de)调节后,若[HCO3-]/[H2CO3](de)比值接近于20:1,则pH进入正常范围,AB和SB在原发性降低(de)基础上呈现AB=SB,称为代偿性代谢性酸中毒.38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3](de)比值仍明显低于20:1,则pH仍低于正常.39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度原发性增高.40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等原因,导致血浆HCO3-浓度原发性增高.41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低.42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存.43．水肿（edema）是指过多(de)体液在组织间隙或体腔中积聚.44．积水（hydrops）是指过多(de)体液在体腔中积聚.45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量(de)比值,正常约为20%（120/600）.46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成(de)肽类激素,它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH(de)释放,因而具有促进钠、水排出(de)功用.47．“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前,组织间隙中(de)液体已经增多,但按压局部无凹陷,此种状态称为“隐性水肿”.48心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿,称为心性水肿. 49．肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致(de)全身水肿.50．肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内. 51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时,水肿液通常先积聚在肺组织间隙中,称为间质性肺水肿.52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔,称为肺泡水肿.53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿.54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿.55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加.56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内(de)血浆成分进入脑组织间隙.其特点为在脑白质(de)组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚.57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内(de)氧化磷酸化过程受抑制,细胞能量耗竭,细胞膜上钠泵功能障碍,使脑细胞内钠、水增多,细胞容积增大.水肿液主要积聚在灰、白质(de)细胞内,细胞外间隙并不扩大,无血管损害,血脑屏障相对完整.58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低,由于渗透压梯度(de)存在,水向渗透压较高(de)脑组织间隙和脑细胞内转移.液体主要积聚在星形细胞内,并以白质内更为明显.59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血,脑（脊髓）膜炎,肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液(de)循环通路,导致脑脊液回流障碍.脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高,引起脑室管膜通透性增高,液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻(de)白质内.60．缺氧（hypoxia）指当组织(de)氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织(de)代谢、功能和形态结构发生异常变化(de)病理过程.61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足. 62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液(de)氧所产生(de)张力.63．氧容量（oxygen binding capacity,CO2max）指PaO2为 (150mmHg)、PaCO2为(40mmHg)和38℃条件下,100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合(de)最大氧量.CO2max高低取决于Hb质和量(de)影响,反映血液携氧(de)能力.64．氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液(de)实际带氧量,包括血浆中物理溶解(de)氧和与Hb化学结合(de)氧.当PO2为（100mmHg）时,100ml血浆中呈物理溶解状态(de)氧约为,化学结合氧约为19ml.65．氧饱和度（oxygen saturation,SO2）是指Hb结合氧(de)百分数.66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2(de)差值,差值(de)变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧(de)多少和组织对氧利用(de)能力.67．P50 指在一定体温和血液pH条件下,Hb氧饱度为50%时(de)氧分压.68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足.当PaO2低于8kPa（60mmHg）时,可直接导致+CaO2和SaO2明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）.69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起(de)缺氧. 70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀.71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质(de)改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合(de)氧不易释出所引起(de)组织缺氧.72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起(de)血液性缺氧,因其PaO2正常而CaO2减低,又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）.73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败(de)蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色,也称为肠源性紫绀.74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起(de)缺氧,又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）.75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致.76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起(de)缺氧.77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生(de),以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征(de)缺氧并发症.78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒.79．发热（fever）是指在致热原作用下,体温调节中枢(de)调定点（set point）上移而引起(de)调节性体温升高,当体温上升超过正常值℃时,称为发热.80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常,使体温调控不能与调定点相适应,体温被动性升高,体温升高(de)程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温升高称为过热.81．非病理性发热指在某些生理条件下,体温也可超过正常值℃,但其本质并非发热,而属于生理性反应,也有学者称之为非病理性发热.82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分,并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热(de)物质.83发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引起发热(de)物质.84．内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活(de)产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子(de)致热性细胞因子,并作用于体温中枢引起发热,这些小分子(de)致热性细胞因子称为内生致热原（EP）.85．体温上升期是由于体温调定点上移,使产热大于散热,中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平,有(de)需几天,此期称为体温上升期.86．寒战是指骨骼肌不随意(de)周期性收缩,其冲动来自下丘脑,经脊髓侧索(de)网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起.87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新(de)调定点水平相适应(de)高度,就波动于较高(de)水平上,此期称为高温持续期（persistent febrile period）,又称为高峰期或高热稽留期.88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除,以及内源性降温物质或药物(de)作用,使体温调定点下降到正常水平,机体出现明显(de)散热反应.此期(de)热代谢特点是散热多于产热,故体温下降.89．热(de)骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常,称为热(de)骤退. 90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常,称为热(de)渐退.91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定(de)范围内呈剂量-效应依赖关系,但达到一定水平后,再增加致热原剂量,体温不会进一步升高,体温被限定在一定(de)高度,这种现象称为热限.92．稽留热（continued fever）指体温维持在39~40℃以上,达数天或数周,且24小时体温波动范围不超过1℃.93．弛张热（remittent fever）指体温常在39℃以上,24小时波动范围超过2℃,但都在正常水平以上.94．间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期持续一天至数天,高热期与无热期反复交替出现.95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis,OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外(de)脑血管区,即下丘脑终板血管区,该区位于第三脑室壁(de)视上隐窝处.96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现(de)全身性(de)非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应.97．应激原（stressor）是指能引起应激反应(de)各种刺激因素则统称为应激原. 98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）. 99．心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素,这些因素是现代社会中重要(de)应激原.100．良性应激（eustress）是指适度(de)应激对机体是有利(de),因为它能动员机体身心,以便更好地完成必须完成(de)任务或者更好地避开可能要发生(de)危险,有利于在变动(de)环境中维持机体(de)自稳态,增强机体(de)适应能力,提高机体(de)战斗或逃避（fight or flight）能力.101．劣性应激（distress）是指由于应激原(de)作用过于强烈,引起病理变化,称之为劣性应激.102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体,则可表现为一个动态(de)连续过程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡.称为“全身适应综合征”.103．警觉期（alarm stage）是指当应激原作用后反应迅速出现,持续时间短,以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,伴有糖皮质激素（GC）增多.104．抵抗期（resistance stage）是应激原持续作用后机体(de)抵抗或适应阶段.此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低,肾上腺皮质激素分泌逐渐增加.105．衰竭期（exhaustion stage）是指当持续强烈(de)有害刺激,使机体抵抗能力耗竭,GC持续增高,但GC受体(de)数量和亲和力下降,机体出现明显(de)内环境紊乱.106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中(de)儿童,可出现生长缓慢、青春期延迟,并常伴有行为异常,如抑郁、异食癖等,称为心理社会呆小状态.107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病,尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时,于短时间内（数小时至数天）,机体发生(de)以防御反应为主(de)非特异性反应.108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为急性期反应蛋白.109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成(de)一组蛋白质.110．热休克蛋白(de)“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞(de)结构蛋白（称为结构性HSP）,其主要功能是帮助蛋白质进行正确(de)折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴娘”.111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时,胰岛素(de)相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素(de)敏感性降低,机体对葡萄糖(de)利用减少（胰岛素耐受）；儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生,主要表现为高血糖,甚至可以超过葡萄糖(de)肾糖阈L（160mg/dl）而出现糖尿,称为应激性高血糖或应激性糖尿.112．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜(de)急性病变,主要表现为粘膜(de)糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或发生穿孔.113．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用,通常称之为应激相关疾病.114．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现(de)病症,这种病不仅与现代社会(de)快节奏有关,更与长期反复出现(de)心理紧张有关.115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生(de),以组织有效循环血液流量急剧降低为特征,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱(de)复杂(de)全身性病理过程.116．微循环是指微动脉和微静脉之间(de)血液循环.微循环是循环系统中最基本(de)结构,它(de)基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质,排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管内液.117低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起(de)休克称为低血容量性休克.118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布(de)异常,大量血液淤滞在扩张(de)小血管内,使有效循环血量减少而引起(de)休克称为血管源性休克（vasogenic shock）,也称为分布异常性休克. 119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重(de)心律紊乱（心室纤维震颤等）,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致(de)休克,称心源性休克.120．低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高.由于皮肤血管收缩,血流量减少,皮肤温度降低,所以又称为“冷性休克”（cold shock）.121．高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低,心脏排血量高.由于皮肤血管扩张,血流量增多,脉充实有力,皮肤温度升高,所以又称“温性休克”,部分感染性休克属于此类型.122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质(de)大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量,,以利于动脉血压(de)维持.123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液””(de)作用,具有重要(de)代偿意义. 124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致(de)凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征(de)获得性临床综合征.125．DIC(de)触发因素（triggering factor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展,这些称为DIC(de)触发因素（triggering factor）. 126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起(de)纤维蛋白溶解系统激活,并发挥溶解Fbn以及Fbg作用(de)过程.127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素,则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向,即引起DIC样(de)病理变化.128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭,具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症,称为华-佛综合征.129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC 发展过程中,在外周血涂片中可见一些带刺(de)收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异(de)红细胞碎片,由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫血.130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检(de)患者血浆后,鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合,使FM与X片段分离,分离(de)FM能在血浆中自行聚集而凝固.这种不需酶(de)作用,而形成纤维蛋白(de)现象称为副凝试验.131．显性（overt）DIC主要见于急性和失代偿状态(de)DIC.此类型特点是凝血因子和血小板(de)消耗超过生成；VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化；机体(de)稳态调控体系进一步紊乱.132．可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时(de),在原发性疾病解除后VEC 调节功能可以迅速恢复.133．非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能(de)紊乱. 134．非显性（non-overt）DIC主要见于轻症和代偿状态(de)DIC.其特点是凝血因子和血小板(de)消耗与代偿调节基本上保持平衡.135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重(de)现象称为缺血再灌注损伤. 136．氧反常（oxygen paradox）指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧(de)条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞(de)损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常（oxygen paradox）.．钙反常（calcium paradox）指用无钙溶液灌流大鼠心脏后,再用含钙溶液进行灌流时,心肌细胞(de)损伤反而加重,称为钙反常.．pH值反常（pH paradox）指缺血引起(de)代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱(de)重要原因,但在再灌注时迅速纠正缺血组织(de)酸中毒,反而会加重缺血再灌注损伤,称为pH值反常.．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子(de)原子、原子团或分子(de)总称,又称游离基.140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应,激活(de)中性粒细胞耗氧显着增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,可损伤组织细胞.141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起(de)细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍(de)现象称为钙超载.142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时,部分或全部缺血组织不出现血液灌流(de)现象.143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时,心肌收缩。
病生名词解释
1脑死亡：全脑（大脑半球、间脑、脑干各部）的功能发生了不可逆性的停止。
2健康：不仅是没有病痛，还要有健全的身心状态及社会适应能力，是身体、心理和社会康宁的完美状态。
3适应：组织和细胞在内、外环境中，在各种有害因子的持续作用下，通过调整自身的代谢、功能和结构得以存活的过程。
适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩和化生。
4化生：一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用而转化成另一种相似性质的成熟组织的过程称为化生。
5变性：是指细胞或组织因受损伤后而发生代谢障碍所致，细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多6肉芽组织：是由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
7坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称坏死。
8再生：机体的细胞和组织丧失后，由缺损邻近的同种细胞增生填补的过程。
9修复：是指机体的细胞和组织受到损伤所造成的缺损后，由周围同种细胞的再生或纤维性修复的过程。
10炎症：具有血管系统的活体组织对损伤所发生的医学观防御为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关。
11炎症介质：介导炎症反应的内源性化学介质。
17脓肿：局限性化脓性炎。
18蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎。
19肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部的组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常在局部形成肿块。
20异型性：是肿瘤组织在细胞和组织结构上，与其起源的正常组织存在着不同程度的差异。
21转移：是瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管和体腔到达到他处并继续生长，形成与原发瘤性质相同的新肿瘤的过程。
22癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如经久不愈，有可能转变成癌。
23原位癌：指癌细胞仅局限于上皮全层，尚未突破基底膜的癌。
24低钠血症：是指血清Na+浓度<130mmol/L的一种水、钠代谢紊乱。
25高钠血症：是指血清Na+浓度>150mmol/L的一种水、钠代谢紊乱。
病生 名词解释
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
肾功能不全(renal insufficiency)：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫~。
急性肾功能衰竭(acute renal failure ARF)：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。
慢性肾功能衰竭(chronic renal failure CRF)：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和读物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为~。
氮质血症(azotemia)：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮NPN含量显著增高，称~。
矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)：指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。
肝功能不全(hepatic insufficiency)：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称~。
肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭(hepatic failure)，最终均发生肝性脑病。
肝性脑病(hepatic encephalopathy HE):指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征。
肝肾综合征(hepatorenal syndrome HRS)：指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。
病生名解
病生名词解释1.失水体征：水、电解质代谢紊乱，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.脱水热：是指机体，尤其是小儿在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温身高的现象。
3.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
4.缺氧(hypoxia)：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
5.发绀(cyanosis)：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过50g/L时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
6.肠源性青紫：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、粘膜呈咖啡色；若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫（enterogenouscyanosis）7.休克（shock）：是各种强烈致病因素作用下，微循环功能障碍、组织细胞灌注不足导致多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
8.自我输血（自身输血）：是指在休克早期（代偿期），容量血管收缩、肝储血库收缩，使回心血量增加，是休克时的“第一道防线”。
9.自我输液（自身输液）：是指在休克早期（代偿期）由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，是休克时的“第二道防线”。
10.弥散性血管内凝血（DIC）：是临床常见的病理过程，是一种危险的综合征。
由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，大量微血管的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
11.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血。
是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病生名词解释
1、疾病：指一定病因的损害作用下，因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程
2、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。
3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，以
细胞外液减少为主的病理变化过程
4、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的
氧不易释放出来所引起的组织缺氧。
动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症
5、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧
6、发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）
作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程
7、过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调
定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高
8、心力衰竭：是指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满
足全身组织代谢需要一种病理过程
9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量
10、氨中毒：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而
导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍
11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，
它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质
12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态
13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态
14、呼吸性碱中毒：因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡
紊乱类型称为呼吸性碱中毒
15、代谢性酸中毒：是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸
氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱
16、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性
肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。
17、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不
伴有动脉血二氧化碳分压升高的病理过程
18、少尿：成人尿液少于400ml/24h称为少尿
19、无尿：成人尿液少于100ml/24h称为无尿
20、受体减敏：是指各种原因引起靶细胞受体对配体刺激的反应减弱或消失的现象
21、AD：即阿尔茨海默病又称老年性痴呆，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障
碍以及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病
22、DIC：即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，机
体凝血系统被激活，而引起的以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
临床上表现为出血、休克、微血管性贫血、和器官功能障碍。
23、缺血再灌注损伤：或称再灌注损伤，指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组
织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征
24、自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称
25、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢
障碍的现象
简答题
1、简述高渗性脱水与低渗性脱水的临床表现的不同点
答：低渗性脱水：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压浓度＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主，易发生休克，脱水体征明显，尿钠减少，尿量早期正常晚期减少。
高渗性脱水：失水大于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L,以细胞内液减少为主，易口渴，尿少，中枢神经系统紊乱，细胞内液向细胞外液转移，发生脱水热2、有哪些原因可引起血管内外液体交换失衡，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？
答：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流受阻
3、试述肺源性心脏病的发病机制
答：1）肺泡缺氧和CO2潴留使血液氢离子浓度过高，致使肺小血管收缩，肺动脉压升高，右心负担加重2）肺小动脉长期收缩可引起肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄，形成持久的慢性肺动脉高压3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多使血液粘稠度增高，增加血流阻力和右心负担4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5）呼吸困难时用力吸气使胸内压升高，增加
右心负荷，促使右心衰竭6）有些疾病也能成为肺动脉高压的原因
4、试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点
答：1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛
2）休克时产生的其他体液因子，如血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、心肌抑制因子、内皮素，也参与此期的缩血管作用。
临床表现为：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压下降、少尿、烦躁不安等，血压可略降或暂时正常
5、试述休克中期微循环改变的机制及临床特点
答：1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）血液流变学的改变，白细胞粘附，红细胞聚集，血流缓慢淤滞4）内毒素和NO，内毒素诱导细胞生成NO增多，引起血管扩张，导致持续性的低血压5）体液因子作用：内啡肽、TNFa、IL-1等
临床特点：有效循环血量显著减少，静脉压下降，脉搏细速，血压进行性下降，皮肤苍白、发凉加重、精神淡漠、脉快而弱、静脉萎陷
6、慢性肾功能衰竭发生贫血的机制是什么?
答、1.促红细胞生成素生成↓
2.血液中潴留的毒性物质对骨髓造血有抑制作用
3.肠道对铁的吸收减少，可因胃肠道出血而失铁增多
4.毒性物质直接破坏红细胞→溶血
5.毒性物质抑制血小板功能→出血
6.高铝血症→抑制铁的转运及血红素的合成
7、慢性肾功能衰竭病人发生骨营养不良的机制是什么？
答：1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松2）维生素D代谢障碍：肾生成1,25-（OH）2D3减少，钙吸收减少3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1,25-(OH)2D3的合成
8、肝性脑病的诱发因素有哪些？机制为？
答：1）消化道出血：最常见的诱因2）高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多3）氮质血症：肠道产氨增多4）碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增加5）感染：蛋白分解增加，致血氨升高6）便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、吸收增多，另外通过腹呀升高使门-体侧支循环分流增加7）其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等
机制：1、氨中毒学说1）氨的生成与吸收增加2）氨的清除不足2、假性神经递质学说3、血浆氨基酸失衡学说4、r-氨基丁酸学说5、其他因素
机制的主要学说为：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、r-氨基丁酸学说。