蛛网膜下腔出血教案

济 宁 医 学 院
教 案
2012~2013学年 第2学期
所在单位济南市第三人民医院
教 研 室内科教研室
课程名称蛛网膜下腔出血
授课对象2009级临床医学学生
授课教师阴东亮
职 称讲师，副主任医师
教材名称神经病学，第6版
2013年3月14日
章节
第八章 脑血管疾病
讲
授
内
容
第四节 蛛网膜下腔出血
课时安排
1学时
1、既往有动脉瘤破裂史者；
2、动脉瘤体积较大；
3、嗜烟者。
蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。
4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处，10%。
约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。故DSA的应做全脑动脉造影。
高峰年龄35~65岁
动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血
动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。
教
具
准
备
计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powerpoint软件
教
学
参
考
资
料
《神经病学》第6版，贾建平主编，人民卫生出版社
《神经病学》 吴江主编，人民卫生出版社
《MERRITT‘S神经病学》陈生第等编译
教
学
后
记
教学过程：
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【引入】
展示自制教具，并走下讲台，在同学中间展示
教
学
目
的
掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。
了解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。
熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点相关的临床表现。
掌握蛛网膜下腔出血防治要点和抢救。
重
点
蛛网膜下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。
难
点
蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？
脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别；
教
法
举
要
演示法·讲授法·提问法·多媒体辅助教学法
【辅助检查】
幻灯片展示
【诊断与鉴别诊断】
【治疗】
首先提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒，因为目前的治疗提倡外科治疗
板画，绘图
举例：病人出现烦躁不安，将病房灯光调暗，拉屏风，可使病人安静血压下降
【思考题】
【引申问题】
可不提问，仅列出
蛛网膜下腔出血
Subarachnoid hemorrhage. SAH
初期误诊25%，可导致治疗延误和病死率升高。
5、颈项强直和kernig 征是SAH的特征表现，但并非所有的病人都会出现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。
其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感
Ⅲ级者预后中等；
Ⅳ级和Ⅴ级预后较差；
8、只有少数病人多出现局灶性体征，可能与出血部位有关，偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。
双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急症手术清除。
9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥，神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛（CVS），出血部位通常不清楚，据推测可能为静脉出血。
临床表现
1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。
2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。（描述：这辈子碰到的最剧烈头痛）
常见相关症状：意识丧失，恶心呕吐，背部或腿部疼痛，畏光等。
3、好发于活动或激动状态，但可发生于任何时候，包括睡眠中。
4、1/3以上病人，发病前数日或数周有一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于：动脉瘤的少量渗血所致，称为“警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。
局灶性体征的不同，SAH无，有明显竞相强直，而脑出血明显
CSF：SAH均匀一致血性，脑出血洗肉水样。
与颅内感染鉴别，发热在前，脑膜刺激征在后
治疗原则：最初目标：预防再出血，处理动脉瘤
一旦动脉瘤清除，监测处理CVS和并发症，最好ICU。
外科手术处理：20世纪80年代
诊疗：
外科手术处理：外科夹闭术是动脉瘤的主要治疗方法。
血管的金属圈栓塞术的出现是治疗高血压的重大进展，为不适宜早期手术的高危病人提供了治疗机会。
基底动脉瘤长期认为无法手术，目前可在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行夹闭术，使手术野暴露至必需程度，识别并保存供应脑干的穿通动脉。
对未破动脉瘤处理存在争议：大多数神经外科医生建议，大于5mm的动脉瘤，只要手术潜在利益大于风险应手术。
先天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏，也与Ehlers-Danlos 综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。
对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者，有必要应用MRA进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为5－10%。
危险因素：
颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括：
100
77
合计
35
18
并发症：
①再出血：严重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直、Kernig征加重，复查脑脊液鲜红色。首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%，20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血，使死亡率约增加一倍。AVM急性期再出血较少见。
严重病例：颅内压（ICP）升高，表现意识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑疝。
迟发性（亚急性）脑积水：出现于SAH后3－4天，可隐袭起病的：痴呆、步态障碍和尿失禁。
20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术（USA）。
④癫性发作：主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。
发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。
10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征：可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。
这些动脉瘤通常大于25mm（但并非总是较大或是巨大的）
后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）
颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。
较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作，但这种情况少见。
大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度最高。
血管内治疗：
80－90%的穿颈动脉瘤可短期闭塞，可被接受的并发症为9%
窦颈难以完全闭塞。
缺陷：多年后再出血的潜在可能性，残余瘤颈部再生长引起。
内科治疗
在加强监护治疗、ICU治疗
内科治疗
①一般处理，强调安静环境，绝对卧床4~6周，避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。密切观察生命体征，维持水、电解质平衡，防治并发症。
②降颅压，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流
1血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血；
2ICP达到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是50%患者发病时出现意识丧失的原因；
3血液凝固使CSF回流受阻，30~70%早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩张；
20世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤破裂后延迟数周手术的传统做法
支持48－72小时内早期夹闭
仍有5－10%的发生严重并发症或死亡的危险性
早期手术除可预防早期再出血外，还可应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛，后者对未夹闭的动脉瘤是危险的。
尽管早期手术最初适用于临床情况良好的病人（Ⅰ－Ⅲ级），目前这一方法已扩大用于除临终者以外的所有病人。
DSA首次阴性由于CVS、局部血栓或技术不佳，1－2周复查发现动脉瘤机会5%，中脑周围SAH，不必第二次DSA。
诊断与鉴别诊断
蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点，见第195页，表8-3
注意起病速度：SAH急骤，数分钟症状达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。
重复：剧烈的头痛
SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。
蛛网膜下腔出血的定义：
指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。约占急性脑卒中的10%
流行病学检查：
SAH占所有脑卒中的5－10%，年发病率为6－20/10万
美国：SAH占脑卒中的5%，年发病率1/10万，每年3万例，有一定的遗传倾向。
②血管痉挛CVS：发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。
SAH后进展性动脉狭窄约占70%，迟发性脑缺血性功能障碍20－30%。
一般开始于出血后3－ຫໍສະໝຸດ 天，5－14天时达高峰，2－4周后逐渐缓解，因此，由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内，发生率最是在第5－7天。
病因：
动脉瘤性：80%（USA），50－85%（CN），技术差别、DSA等。
非动脉瘤性：AVM、Moyamoya病等。
病理（发病机制及机理）
动脉瘤好发于willis环的血管及附近分支。80~90% 位于脑底动脉环前部
最常见部位：
1、后交通动脉与ICA交界处，40%；
2、前交通动脉与ACA，30%；