最新第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课讲学课件
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病理学基础《细胞和组织的适应》课件
（三）后果 萎缩的组织、器官功能低下。 萎缩织或器官体积增大称为肥大。 • 分生理性肥大和病理性肥大两种。 • 病理性肥大的类型有以下两种。
1. 代偿性肥大 2. 内分泌性肥大 • 肥大组织和器官体积均匀增大。 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染。 肥大的器官功能增强，但其代偿是有一定限度的。
7
图2-3 心脏向心性肥大
8
三、增生
• 组织或器官内细胞数目增多称为增生。 • 分生理性增生和病理性增生两种。 • 病理性增生有以下三种类型。
1. 代偿性增生 2. 内分泌性增生 3. 再生性增生（损伤后增生） • 细胞增生可引起增生的组织和器官体积弥漫性增大或形成单发或多 发性增生结节。 • 增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍大。 • 增生的组织器官功能常增强，一般去除原因后，细胞增生停止。若 增生过度失去控制，则可在不典型增生基础上演变为肿瘤性增生。
9
四、化生
• 一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细 胞或组织的过程称为化生。
• 常见化生的类型有以下三种。 1. 鳞状上皮化生 2. 肠上皮化生 3. 结缔组织化生
• 化生对机体的影响，利弊兼有。 一种适应性反应，具有一定的保护作用 某些化生经久不愈还可发展为肿瘤
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第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复
1
第1节 细胞和组织的适应
• 细胞、组织和器官应对内、外环境各种有害因 子的刺激而产生的非损伤性反应，称为适应。
• 适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生 和化生。
2
一、萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 （一）原因和分类 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类
病理性萎缩按其原因分为以下类型。 1. 营养不良性萎缩 2. 失（废）用性萎缩 3. 压迫性萎缩 4. 去神经性萎缩 5. 内分泌性萎缩
1. 代偿性肥大 2. 内分泌性肥大 • 肥大组织和器官体积均匀增大。 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染。 肥大的器官功能增强，但其代偿是有一定限度的。
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图2-3 心脏向心性肥大
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三、增生
• 组织或器官内细胞数目增多称为增生。 • 分生理性增生和病理性增生两种。 • 病理性增生有以下三种类型。
1. 代偿性增生 2. 内分泌性增生 3. 再生性增生（损伤后增生） • 细胞增生可引起增生的组织和器官体积弥漫性增大或形成单发或多 发性增生结节。 • 增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍大。 • 增生的组织器官功能常增强，一般去除原因后，细胞增生停止。若 增生过度失去控制，则可在不典型增生基础上演变为肿瘤性增生。
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四、化生
• 一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细 胞或组织的过程称为化生。
• 常见化生的类型有以下三种。 1. 鳞状上皮化生 2. 肠上皮化生 3. 结缔组织化生
• 化生对机体的影响，利弊兼有。 一种适应性反应，具有一定的保护作用 某些化生经久不愈还可发展为肿瘤
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第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复
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第1节 细胞和组织的适应
• 细胞、组织和器官应对内、外环境各种有害因 子的刺激而产生的非损伤性反应，称为适应。
• 适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生 和化生。
2
一、萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 （一）原因和分类 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类
病理性萎缩按其原因分为以下类型。 1. 营养不良性萎缩 2. 失（废）用性萎缩 3. 压迫性萎缩 4. 去神经性萎缩 5. 内分泌性萎缩
细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复(病理学课件)
3、血管的再生
（1）毛细血管的再生：以生芽方式来完成
（2）大血管的修复：手术吻合 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通
过结缔组织连接---修复
4、纤维组织的再生
局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生--胶原纤 维--纤维细胞。
原始间 叶细胞
纤维母 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
（4）包裹钙化：难溶解吸收，又不易完全机化的 坏死组织，由周围增生的肉芽组织将其包围， 其中坏死物可钙化。 肉芽组织最后形成瘢痕组织
断肢再植，断面各组织通过什么样的方式愈合？
第三节 损伤的修复
修复（repair） 机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程。
修复是通过再生来完成的，再生是修复的基础。 类型 :
2、稳定细胞： 有潜在较强再生力。
各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来 的各种细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细 胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。
3、永久性细胞 无再生能力或非常微弱。
神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞
新近提出成体干细胞为机体原始状态的细 胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点 ，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究 证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观 念，正逐渐改变。
浓稠、厚且坏死组织多： 优琐（含氯石灰硼酸溶液）湿敷
结局：肉芽组织成熟后转变成纤维组织并老化为瘢痕
（二）瘢痕组织 即肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 常发生玻璃样变性。
三少一多： 1. 间质水分逐渐吸收减少 2. 炎性细胞减少→消失 3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→
结缔组织→瘢痕组织
骨折断端及时、牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼
第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段， 电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多（增生） 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念：增生（hyperplasia）是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
(1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段， 电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多（增生） 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念：增生（hyperplasia）是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织的损伤(病理学课件)
2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状
镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织 轮廓仍保存
肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围 有一红色充血、出血带
常见：脾、肾和心的梗死
脾梗死
肾梗死
干酪样坏死： 是彻底的凝固性坏死， 是结核病的特征性病变。 肉眼观：坏死灶略黄， 细腻，形似奶酪。
血压、系统性红斑狼疮
肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压
正常小动脉
（4）坏疽：（Gangrene）
是指组织坏死并继发腐败菌感染。 发生于肢体及内脏。
坏疽类型： 干性、湿性和气性坏疽三种。 前两者多为继发于血液循环障碍引起
的缺血性坏死。
干性坏疽：多发生于肢体，特别是下肢。 如：AS、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围 健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
2）镜下观：核脱水，染 色质凝聚， 嗜碱性增强， 核缩小
核碎裂：
染色质崩解 成小碎片， 核固缩后核 膜破裂
核溶解：
染色质水解, 核色淡,见核 轮廓
细胞浆和膜的改变： 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织
炎症反应 间质的改变：
基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失 ，呈无结构的红染物
一、可逆性损伤（变性） 【概念】是细胞或细胞间质受损后，由于代谢障
碍，使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或 正常物质含量显著增多。
正常细胞
异常物质
正常物质过多
（一）细胞水肿 或称水变性:
是细胞损伤最常见的一种早期表现， 主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和 肾等器官的实质细胞。
病理变化 ⑴ 肉眼观：
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复ppt课件
概念：细胞、组织和器官的体积增大
类型：
代偿性肥大 代偿性肥大通常系由
相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼 的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及 一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。
内分泌性肥大 由激素作用引起，如
雌激素影响下的妊娠期子宫等。
萎缩心
正常心
肥大心
心肌肥大
妊娠子宫
三、增生(hyperplasia)： 概念：器官或组织实质细胞数目的增
3、玻璃样变（hyaline degeneration）
细胞或间质内在HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1)结缔组织玻变 见于纤维结缔组织的 生理性和病理性增生中。
肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧
光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成 索状、片状结构。
增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构
多 类型：生理性增生如青春期乳腺 病理性增生如子宫内膜和乳 腺增
生 区别：适应性增生:激素和生长因子 肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
内膜肥厚，轻度凹凸不平， 伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生（metaplasia):
概念：一种分化成熟的组织因受刺激 因素的作用转化为另一种分化成熟的组 织的过程。
肝细胞气球样变
2、脂肪变性（fatty change）
非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。
原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染
病理变化：多见于心、肝、肾
肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、 色淡黄、质软、切面油腻感。
镜下观：HE染片中，细胞内见大小不 等近圆形空泡；苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘 红色。
①肝脂肪变
肉眼观：脂肪肝（fatty liver）
光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡， 重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤 压至细胞一侧，形似脂肪细胞。
类型：
代偿性肥大 代偿性肥大通常系由
相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼 的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及 一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。
内分泌性肥大 由激素作用引起，如
雌激素影响下的妊娠期子宫等。
萎缩心
正常心
肥大心
心肌肥大
妊娠子宫
三、增生(hyperplasia)： 概念：器官或组织实质细胞数目的增
3、玻璃样变（hyaline degeneration）
细胞或间质内在HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1)结缔组织玻变 见于纤维结缔组织的 生理性和病理性增生中。
肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧
光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成 索状、片状结构。
增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构
多 类型：生理性增生如青春期乳腺 病理性增生如子宫内膜和乳 腺增
生 区别：适应性增生:激素和生长因子 肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
内膜肥厚，轻度凹凸不平， 伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生（metaplasia):
概念：一种分化成熟的组织因受刺激 因素的作用转化为另一种分化成熟的组 织的过程。
肝细胞气球样变
2、脂肪变性（fatty change）
非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。
原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染
病理变化：多见于心、肝、肾
肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、 色淡黄、质软、切面油腻感。
镜下观：HE染片中，细胞内见大小不 等近圆形空泡；苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘 红色。
①肝脂肪变
肉眼观：脂肪肝（fatty liver）
光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡， 重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤 压至细胞一侧，形似脂肪细胞。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
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（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
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A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
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脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
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2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型： 变性、死亡
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细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件
组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起，如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应，包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程，纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质，当受到损伤时， 会导致基因突变或染色体畸变，进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ，其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后，通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ，如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同，细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构，由脂质双层和蛋白质组成，具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质，包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分，包含遗传物质DNA和RNA， 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等，可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障，当受到 损伤时，会导致细胞内外环境失衡，进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所，其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率，以适应内外环境的 变化，如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
组织损伤可由多种因素引起，如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应，包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程，纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质，当受到损伤时， 会导致基因突变或染色体畸变，进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ，其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后，通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ，如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同，细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构，由脂质双层和蛋白质组成，具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质，包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分，包含遗传物质DNA和RNA， 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等，可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障，当受到 损伤时，会导致细胞内外环境失衡，进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所，其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率，以适应内外环境的 变化，如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
03
细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
01
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
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细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
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细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
《病理生理学》课件 细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（hyperplasia）
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死 钙皂
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜： 胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体 功能改变 滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
（三）玻璃样变（hyaline degeneration） 在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。 光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)，
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
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(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾 等。
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(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有： • (1)营养过度； • (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制： • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
⑴ 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
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坏
死
区
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第2章 细胞和组织的适应、 损伤和修复(病理学基础教
学课
正常细胞
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萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
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二、增生
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• 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型：
① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
22
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(3) 病理变化：
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，
核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局：
功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
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（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
25
玻璃样变性：
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1. 血管壁玻璃样 变性
①部位：细动脉等。
②机理：
常见于高血压时， 由于血管通透性增 高，血浆蛋白渗入 管壁并凝固；
③ 后果：
细动脉管壁 变厚、变硬， 管腔变窄。
(细动脉硬化) 一般不可逆。
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1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变， 功能下降；
2.系可复性改变，严重变性可致坏死；
3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细 胞内或组织内物质的异常沉积；
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常见变性的病理类型
（一）细胞水肿与水变性 （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （四）粘液样变性 （五）淀粉样变性 （六）病理性色素沉积 （七）病理性钙化
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10
四、化生
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定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
特点： ① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
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分类
• ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上 皮。
如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
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二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死：
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。
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1. 病理变化
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肉眼：失活组织特点
①外观无光泽，暗淡混浊；
②失去正常组织弹性,捏起或切割 回缩
不良
③无血液供应，故温度↓,血管无搏 动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能
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镜下：
• 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， (1) 细胞核 表现为：
①核固缩； ②核碎裂；
③核溶解。
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形态 • 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，
切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 • 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，
透明，基质疏松或颗粒状。 • 电镜：线粒体肿胀，内质网解体，
空泡变。 《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度
坏死。
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(二)、 脂肪变性
实质细胞内出现异常的脂肪滴。 属于细胞变性范畴。
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玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性： ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶 原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
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3. 细胞内玻璃样变性：
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凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性.
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2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
• 定义：发育正常的组织和器官体积缩小， 实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
• 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气 球样，称气球样变。
• 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
• 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有 大量淡红细小颗粒。
• 空泡变性：有明确的空泡
Hale Waihona Puke 1919:46⑵ 细胞浆：
亚细胞结构肿胀、消失，胞质红 染成 细颗粒或均质状.
⑶ 间质：
间质纤维肿胀、崩解，最后与 基质 被液化.
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2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死
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2. 坏死的类型
1．细胞和组织在刺激因子或环境改变 时产生适应或损伤。损伤程度取决 于损伤因子的性质、强度、作用时 间及细胞的种类、耐受程度等。
2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化 学、生物、免疫。
3．细胞损伤包括可复性及不可复性两 类，表现为组织变性或坏死。
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一、变 性
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概念：变性指细胞或间质内出现异常 物质或正常物质数量显著增多。
• ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小 肠或大肠粘膜。
• ③结缔组织化生：软骨化生，骨 化生，骨化性肌炎
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• 后果
1) 具有一定防御功能，但丧失原组织 的功能，
2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
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正常组织
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数量性萎缩
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第2节 细胞和组织的损伤
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(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有： • (1)营养过度； • (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制： • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
⑴ 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
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坏
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第2章 细胞和组织的适应、 损伤和修复(病理学基础教
学课
正常细胞
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萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
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二、增生
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• 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型：
① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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(3) 病理变化：
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，
核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局：
功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
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（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
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玻璃样变性：
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1. 血管壁玻璃样 变性
①部位：细动脉等。
②机理：
常见于高血压时， 由于血管通透性增 高，血浆蛋白渗入 管壁并凝固；
③ 后果：
细动脉管壁 变厚、变硬， 管腔变窄。
(细动脉硬化) 一般不可逆。
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1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变， 功能下降；
2.系可复性改变，严重变性可致坏死；
3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细 胞内或组织内物质的异常沉积；
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常见变性的病理类型
（一）细胞水肿与水变性 （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （四）粘液样变性 （五）淀粉样变性 （六）病理性色素沉积 （七）病理性钙化
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四、化生
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定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
特点： ① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
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分类
• ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上 皮。
如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
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二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死：
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。
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1. 病理变化
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肉眼：失活组织特点
①外观无光泽，暗淡混浊；
②失去正常组织弹性,捏起或切割 回缩
不良
③无血液供应，故温度↓,血管无搏 动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能
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镜下：
• 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， (1) 细胞核 表现为：
①核固缩； ②核碎裂；
③核溶解。
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形态 • 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，
切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 • 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，
透明，基质疏松或颗粒状。 • 电镜：线粒体肿胀，内质网解体，
空泡变。 《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度
坏死。
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(二)、 脂肪变性
实质细胞内出现异常的脂肪滴。 属于细胞变性范畴。
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玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性： ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少，胶 原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
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3. 细胞内玻璃样变性：
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凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性.
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2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
• 定义：发育正常的组织和器官体积缩小， 实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
• 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气 球样，称气球样变。
• 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
• 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有 大量淡红细小颗粒。
• 空泡变性：有明确的空泡
Hale Waihona Puke 1919:46⑵ 细胞浆：
亚细胞结构肿胀、消失，胞质红 染成 细颗粒或均质状.
⑶ 间质：
间质纤维肿胀、崩解，最后与 基质 被液化.
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2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死
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2. 坏死的类型
1．细胞和组织在刺激因子或环境改变 时产生适应或损伤。损伤程度取决 于损伤因子的性质、强度、作用时 间及细胞的种类、耐受程度等。
2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化 学、生物、免疫。
3．细胞损伤包括可复性及不可复性两 类，表现为组织变性或坏死。
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一、变 性
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概念：变性指细胞或间质内出现异常 物质或正常物质数量显著增多。
• ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小 肠或大肠粘膜。
• ③结缔组织化生：软骨化生，骨 化生，骨化性肌炎
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• 后果
1) 具有一定防御功能，但丧失原组织 的功能，
2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
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正常组织
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数量性萎缩
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第2节 细胞和组织的损伤