Varenicline Tartrate_α4β2烟碱受体亚型选择性激动剂,口服有效_375815-87-5_Apexbio
戒烟药物伐尼克兰的机制与功效
戒烟药物伐尼克兰的机制与功效 目前已有多种戒烟药物可供使用，在世界卫生组织(WHO)建议使用的戒烟辅助药物中，一线药物包括尼古丁替代疗法(NRT)类产品，盐酸安非酮和伐尼克兰。二线药物是指在一线药物无效时，临床医生可考虑选用的药物，如可乐定和去甲替林。 伐尼克兰(vareicline洒石盐酸)是世界卫生组织2008年推荐的一线戒烟新药，国家食品药品监督局己批准进口上市(商品名：畅沛)。 (一)作用机制：伐尼克兰属于非尼古丁类口服戒烟药物，α4β2尼古丁乙酰胆碱受体，刺激多巴胺的释放，最终引起吸烟的快感。伐尼克兰对α4β2尼古丁乙酰胆碱受体的部分激动活性，可促使多巴胺低水平持续释放。与尼古丁相比，伐尼克兰具有较强的亲合力，较弱的效应和相对长的半衰期，因此可以缓解戒烟者因尼古丁戒断引起的吸烟渴求和戒断症状。它还能够拮抗尼古丁与。α4β2尼古丁乙酰胆碱受体的结合，所以能够抑制烟草种的尼古丁引起的即刻奖赏效应并减少吸烟的满足感。也就是说，伐尼克兰的激动特性可以减轻烟瘾和戒断症状：而在治疗期间，它的结抗性又可减少戒烟者吸烟时的满足感，从而减少复吸的可能性。
(二)剂型：有0.5mg/片(白色片)和1.0mg/片(淡蓝色片)两种剂量。 (三)用法与用量：在确定戒烟之前1～2周开始治疗； 第1～3口服用0.5mg，每日1次(白色片)： 第4～7日服用0.5mg，每日2次(白色片)； 第8口至治疗结束服用1mg，每日2次(谈蓝色片)。 一般疗程12周。对无法耐受本品不良反应的患者，可暂时或长期将剂量降至每口2次，每次0.5mg；应用水整片吞服，餐前餐后均可服用。 对于经12周治疗戒烟成功的患者，可考虑续加1个12周疗程，剂量仍为每口2次，每次lmg。 (四)不良反应：恶心、食欲增加、梦境异常、失眠、头痛。 (五)禁忌：对本晶活性成分或任何辅料成分过敏者禁用。 (六)注意事项： 1. 可能需要调整一些药物的应用剂量(例如氨茶碱、华法林和胰岛素)； 2. 有精神病史的患者应用本药应予以注意。并应给予相应的建议，尚无癫痫患者应用本品的临床经验； 3. 治疗结束后，最多有3%的患者出现易怒，吸烟渴求、抑郁和(或)失眠等症状，这些症状与停止应用本品相关：处
尼古丁依赖的神经生物学机制
心理科学进展 2005，13（4）：534~543 Advances in Psychological Science 尼古丁依赖的神经生物学机制? 邓林园 方晓义 （北京师范大学发展心理研究所，北京 100875） 摘 要尼古丁依赖是香烟成瘾的主要原因，其特征为无法克制的尼古丁觅求冲动，以及强迫性地、连续地使用尼古丁，以体验其带来的欣快感和愉悦感，并避免可能产生的戒断症状。该文主要从动物模型和人类脑功能成像两个方面来综述已有关于尼古丁依赖的神经生物学机制的研究成果，发现中脑边缘多巴胺系统是尼古丁依赖中的重要神经生物学基础。然而，目前对于尼古丁依赖的研究主要从静态的角度出发，较少研究其动态过程；并且尼古丁依赖与其他药物依赖之间的差异也缺乏直接的证据，因此这些都将成为将来可能的研究方向。 关键词 尼古丁依赖, 多巴胺（DA）, 中脑边缘系统, 腹侧被盖区（VTA）, 脑成像。 分类号B844 1 引言 香烟是最为广泛滥用的物质之一，香烟成瘾也已成为全球关注的一个严重问题。据世界卫生组织估计，目前全球共有吸烟人口13亿，每年因吸烟致死的人数为500万，预计到2020年，吸烟人口将达到17亿，到2030年每年因吸烟致死的人数将达到1000万[1]。在我国，2002年全国吸烟流行病学报告显示现有吸烟人口3.5亿，占总人口的35.8%[2,3]；每年因吸烟引起的疾病致死的人数为75万，到2025年，这个数字将达到220万[4]。 虽然大多数吸烟者都表现出强烈的戒烟欲望，但美国有研究数据表明只有3％的吸烟者能成功戒烟1年以上[5]，而且即使伴随着药物治疗和心理咨询，他们的复发率仍然很高；在我国，每年也都在利用已有的研究成果来帮助人们远离香烟，但是吸烟人数 收稿日期：2005-05-08 * 国家自然科学基金资助项目（30470580）。 通讯作者：方晓义，E-mail: fangxy@https://www.360docs.net/doc/8418089387.html, 依然有增无减。尽管心理和社会层面的研究已揭示了香烟成瘾形成、发展的规律，但以上现象和研究结果表明，我们对香烟成瘾形成、发展和戒断机制的了解仍然不够透彻，因此无法发展出高效的治疗模式和方法。那么，根据心理－社会－生物综合模式，去探讨香烟成瘾的神经生物学机制就成为目前众多研究者感兴趣的一个研究领域。 香烟里含有2000多种物质成份，但无论是动物实验还是人类实验都发现其中只有尼古丁会产生耐受性、依赖性和明显的戒断症状，因此可以认为香烟成瘾的实质就是尼古丁依赖[5]。 尼古丁依赖满足DSM-Ⅳ中对物质依赖的诊断标准，包括冲动性使用，停药困难以及慢性使用后停药会产生戒断症状，其中心理渴求是物质依赖最核心的特征之一[6]。渴求实际上就是我们常说的“心瘾”，也就是对成瘾物质的心理依赖。它普遍存在于药物依赖者之中，使药物依赖者产生无法克制的
吸烟对人体健康的影响
吸烟对人体健康的影响 吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂，约有5000余种。依据烟气对人体的影响，可将烟气分为三类：1．刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。 2．全身性有害毒物，如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、最突出的是尼古丁、CO和烟碱。 3．致癌物质在烟气中也有多种，如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等称为引发剂，即具有直接致癌作用，有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂，其中有芘、甲基芘等。 吸烟对人体生理的影响 烟气中的多种化学成份和物质，经肺吸入体内后产生各种生理效应。 血液O2在体内输送除少量物理溶解外，其总量98％左右与红细胞中血红蛋白结合形成氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比CO亲和力要小200～300倍。科恩（Cohen）等人对191名不吸烟者和462名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定，血中碳氧血红蛋白浓度平均值，不吸烟者为1.1％，吸烟者为4.8％。这种碳氧血红蛋白及血中游离CO含量增加是引起各种心血管反应的重要原因。对10名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现，每次吸烟能立即引起氧分压下降，且下降数值与吸烟量平行，每次吸烟30min后才有不同程度的恢复。 尼古丁不是血液中正常成分。吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增加而上升，最高者每百毫升血浆含量分别为35.2和313～331.8ng。烟气中尼古丁吸收入血会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影
响。 吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940年有报导350名吸烟者吸1～3支烟后，多数人表现为暂时性白细胞增加。1973年（Friedman）等进一步证实，吸烟引起白细胞增加是一种持续性表现，在4年间对86488人白细胞数测定结果，白细胞平均值，不吸烟者为7200个/mm3，吸烟者为8400个/mm3，后者比前者高179％。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明显影响。吸烟量多白细胞增加也多。吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症反应的结果，也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质，使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加，导致白细胞增加。 心血管吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压（收缩压和舒张压）暂时反射性上升，心率增高，但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。吸烟后血液中血小板粘滞度增加；碳氧血红蛋白量增加，减少了心肌氧供应；同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分泌增加，提高了代谢水水平，需氧量增加，心率加快，血压升高。上述综合因素作用增加了心血管系统的负担，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯（Rogers）等人分别对117名平均年龄为60.5岁不吸烟者和75名平均年龄为64.7岁的吸烟者测定了脑血流，结果显示吸烟者脑血流均比不吸烟者少，每天吸烟20支以上者减少更为明显，在一定程度上为高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。 肺多数测定表明，长期吸烟可使肺活量下降，加强呼出气量减少。博斯（Boss）等人检了2000名正常人肺活量及1秒钟加强呼出气量（指从吸气末
临床常用戒烟方法综述
临床常用戒烟方法综述 戒烟过程的实施比较复杂，需要社会学、行为医学、心理医学、生物医学的共同参与。烟草具有成瘾性,为提高吸烟戒断率,可依靠戒烟药的帮助，也可以通过非药物治疗手段如心理、行为的干预、针灸治疗等提供帮助。戒烟药物问世已有数十年,但品种却不多,主要有尼古丁、阿那巴辛、可乐定和盐酸安非他酮等。其中盐酸安非他酮是近年才进入戒烟药物领域的新品种。而非药物治疗手段的临床效果说法不一，以下，从循证医学角度对戒烟方法进行系统回顾。 从已查到的资料,按设计科学性、随机性、双盲对照、观察年限的长短以及结论的支持程度,可分为: Ａ—指多篇资料具有设计科学、严格对照试验(随机或非随机)、有统计学分析、其结论支持同一种方案。可以定为可推荐性。 Ｂ—经科学设计提供了可观察分析的研究资料,有对照组,但不完全支持该方案。 Ｃ—专家意见支持该治疗方案,有推荐性,虽有较好的科学统计,但结论尚有争议或缺少对照组的观察。 Ｄ—不符合上述条件。 根据以上循证的结论,有些方法得到确认,但有些常用的方法则有待商榷。现分述如下: 1尼古丁相关产品的戒烟作用 1.1尼古丁替代治疗（NRT） 烟草中的尼古丁是导致成瘾的重要化学物质。尼古丁替代治疗的目的，是替代烟草中的部分尼古丁成分，减少因戒烟导致的戒断症状。 Silagy等于2002年检索了Cochrane烟草成瘾组试验注册资料库。入选标准：尼古丁替代治疗（NRT）与安慰剂组或无治疗组之间的随机对照实验，或不同NRT剂型之
间的对照实验。对无戒断率结果分析或随访时间小于6个月的实验进行剔除。资料的收集和分析：萃取资料基于病例的选择、NRT的剂量及时间、结果判断指标、随机方法、及随访完整性（是否完成6个月随访）。主要的戒断成功标志是：至少6个月不复吸。对每项研究用采用最严格的戒烟定义，而且尽可能用生化指标进行验证。应用固定效应模型 (Peto)进行会萃分析。主要结果：有110项试验入选，其中96项为NRT非对照实验。NRT与对照组比较，戒断率的OR值为1.74 (95% 可信区间为1.64 - 1.86)。不同的NRT的剂型之间的OR值分别为：尼古丁口胶为1.66，尼古丁贴片1.74，尼古丁鼻喷剂2.27，尼古丁吸入剂2.28，尼古丁舌下含片为2.28。这些结果绝大部分不依赖疗程、附加的支持强度、NRT开始的时间。在尼古丁高度依赖的吸烟者给予4mg的尼古丁口胶较2mg的尼古丁口胶更有效 (OR值为2.67, 95% 可信区间1.69 - 4.22)。几乎没有证据表明联合应用NRT多种剂型会更有效。高剂量的NRT贴片对戒断率有少许提高。只有一项试验直接比较NRT与其他药物治疗。在这项试验中，盐酸安非他酮较尼古丁贴片和安慰剂更有效。结论：所有的NRT剂型（贴剂、口胶剂、喷鼻剂、吸入剂及舌下含片）对促进戒烟都是有效的。能增加戒断率在1.5-2.0倍左右。NRT的有效性显示：不依赖于提供给吸烟者的附加支持强度。提供更强的附加支持强度，似乎能促进戒断，但不是NRT成功的必要条件。(循证等级Ａ) 1.2尼古丁受体拮抗剂 人体大脑对尼古丁的慢性暴露可导致脑内尼古丁受体的表达增加，进而发展为尼古丁生理作用的耐受，对吸烟导致依赖，并出现戒断症状。尼古丁选择性受体拮抗剂(α4β2)对尼古丁受体高度亲和，间接起到抗尼古丁产生的依赖作用，同时阻断尼古丁相关作用。Varenicline作为此类药物之一，二期临床与安慰剂对照有50 %戒断。三期临床及与其他戒烟产品的作用比较正在进行中。结论：建议作为戒烟的辅助，目前正在研发中，单独使用的临床意义有待进一步。(循证等级C) 1.3尼古丁疫苗
吸烟对人体的危害及其发病机理研究进展
吸烟对人体的危害及其发病机理研究进展 吸烟的危害，近些年来已被人们重视。大量科学调查证明，吸烟对人体的循环系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统等，均产生有害作用和致病作用。吸烟引起疾病的机理，国内外 正在研究。本文就国内外有关文献加以综述。 1 吸烟对心脑血管的危害 很多资料证明，吸烟与动脉硬化及高血压的发生有关。吸烟 使小动脉产生痉挛，减少小动脉系统和毛细血管的血流量。尼古丁是产生心血管病的毒性物质，它可增加血液中的游离脂肪酸和胆固醇，有助于引起动脉硬化。尼古丁还能引起血管痉挛，并释放内源性儿茶酚胺，也有助于高血压的发生[1] 。 吸烟是冠心病发生的危险因素。吸烟会引起冠状动脉痉挛，血流量减少。尼古丁可引起血小 板粘性增高，使痉挛或硬化的冠 脉血管内血液循环减慢，促进血管内凝血，导致冠脉血栓形成；吸烟者一氧化碳血红蛋白水 平明显的高于不吸烟者，过高的一氧化碳血红蛋白浓度，能减少氧合血红蛋白含量，从而减 少毛细血管及心肌组织内氧的利用，可造成心肌缺血缺氧，引发冠心病。长期吸烟者冠心病 的发病率明显高于不吸烟者（P<0.01） [2]。利用冠状动脉造影术对比吸烟者和不吸烟者，发 现吸烟者患冠心病，较不吸烟者早出现11年[3]。并且，患心绞痛的发作几率和患心肌梗塞 及其死亡率吸烟者比不吸烟者高70%[4] 。 吸烟者血脂浓度较高。长期吸烟者血胆固醇水平较不吸烟者高，特别是重度吸烟者（每天吸 烟在20支以上）血清胆固醇在 300mg/dl以上；同时 b脂蛋白与a脂蛋白的比亦较大[5]。血 脂高与心脑血管疾病的发生有着密切关系。 吸烟与年龄不相称的猝死和脑中风的高发病率有关。Tenner 等[6]研究1840名公务员和2268 名居民，年龄45 ～76岁，每人吸烟量为2000000支。在17年的随访观察期间，有241例因冠心病死亡，其中112例在发病1小时死亡，吸烟猝死率较不吸烟者高 3.5倍。可见，大量 吸烟是造成心肌梗死发病和死亡的危险因素。通过对343例中风病例分析，发现长期吸烟的 妇女，患中风的较不吸烟者高11倍；每天吸烟20支以上的男子，患中风的比不吸烟者大 3.5倍[7]。 2 吸烟对呼吸道的危害 长期吸烟（十几年以上），是引发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的重要因素。吸烟者慢性支 气管炎的发病率远远高于不吸烟者。早期梁酋等对2586名人员分两组研究，结果发现试验 组的患病率明显高于对照组（P<0.01）[8]。另据美国报道，每天吸烟20 支以上的人慢性支气管炎的发病率高出不吸烟者20倍。吸烟可造成支气管粘膜的损害。烟雾中的有毒物质可抑 制支气管粘膜的纤毛运动，使粘液和炎症渗出物在支气管内潴留引起慢性支气管炎症的发生；日久支气管的平滑肌及弹性纤维受到破坏，支气管腔狭窄，通气受阻，加上长期吸烟刺激可 发展为阻塞性肺气肿。梁酋等对2356人调查发现，吸烟者患肺气肿的人数明显多于不吸烟 者[9]。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是肺心症发生的重要原因，肺心症的出现，使患者失去 劳动能力，甚至死亡。 被动吸烟的儿童或青少年，出现长期持续性咳嗽为较多；支气管哮喘患者，在吸烟环境中， 哮喘症状会明显增加，这是烟雾对支气管粘膜的非特异性刺激所导致[10]。 3 吸烟可导致癌症的发生 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是死亡率第一的恶性癌肿。吸烟已被公认是导致肺癌的首 要危险因素，男性80%的肺癌由吸烟引起，特别是鳞状上皮细胞癌。尼古丁是致癌祸首之一，烟叶焦油已证明亦有致癌作用，其中最具有活性的致癌物质在高温中形成一系列高级芳香多
乙酰胆碱及受体的作用和与人类健康的关系
乙酰胆碱及受体的作用和人类健康 王帅 （09级辽宁大学生命科学院生物技术专业本科生 291303118） [ 摘要]乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 通过结合特异受体, 在神经细胞之间或神经细胞与效应器细胞之间中起着信息传递作用。ACh 及其受体存在于从细菌到人类、从神经细胞到其他多种非神经细胞中, 提示它是一类与系统发生相关的古老分子, 可能不仅仅具有作为生理性递质的传递功能。多种人类疾病与ACh 及其受体相关, 尤其是近年来的研究发现ACh 及其受体在多种肿瘤中发挥自分泌和旁分泌因子作用, 参与细胞的生长调节, 甚至与肿瘤的发生发展相关。因此, ACh 涉及到神经系统外非胆碱能传递的作用显得格外引人注目, 可能成为新的肿瘤治疗靶标。 [ 关键词]受体；乙酰胆碱；人类健康；肿瘤 1 乙酰胆碱及其受体简述 乙酰胆碱( acetylcho line, ACh) 是一种经典的兴奋性神经递质, 包括外周神经如运动神经、自主神经系统的节前纤维和副交感神经节后纤维均合成和释放这种神经递质。ACh 由胆碱( choline) 和乙酰辅酶A 合成, 由胆碱乙酰化酶( choline acety lase, ChAT ) 催化,随后进入囊泡贮存。当动作电位沿神经到达神经末梢时, 触发神经末梢Ca2+ 通道开放,囊泡与突触前膜融合、破裂, ACh 释放入突触间隙或接头间隙, 作用于突触后膜或效应细胞膜的乙酰胆碱受体( acet ylcholine recepto rs, AChRs) 引起生理效应。其中位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感, 故称为毒蕈碱型胆碱受体( muscar inic acet ylcho line receptor s, mAChRs) ; 位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感, 故称为烟碱型胆碱受体( nicot inic acety lcholine r ecepto rs,nAChRs) 。mAChRs 属于G 蛋白偶联受体家族, nAChRs 是配体门控的离子通道蛋白[1] , 属于具有共同起源的半胱氨酸环受体家族, 在中枢神经系统、周围神经系统和肌肉组织广泛表达。 2 乙酰胆碱受体与疾病 神经肌肉接头处的烟碱型受体是第一个被认识和命名的受体, 也是第一个采用电生理手段进行研究及获得生化性质的受体。在哺乳类, nAChRs 可分为肌肉和神经2 种类型, 肌肉型nAChRs 亚单位种类和组合形式比较固定, 位于神经肌肉接头处, 介导神经与肌肉间的递质转换作用; 而神经型nAChRs 虽然也由类似的 5 个亚单位构成, 但亚单位类型和组合形式变化极大, 是神经系统nAChRs 功能复杂化的分子基础。除原始的神经肌肉间和运动自主神经细胞间的快速神经递质转换作用之外, nAChRs 还与多种中枢神经系统的功能有关,
M、N、α、β受体详解
前言：学习医学的学生们经常弄混这些问题，所以我给大家提够一个详细的资料，希望大家自己以后注意点！ 1. M受体的分布:主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。M受体家族可分为5种亚型，较为公认的是M1、M2、M3三种亚型。 2.N受体的分布：N受体根据分布不同，分为NM（nicotinic muscle, 或称N2 受体）受体和NN（nicotinic neur, 或称N1受体）受体。NM受体分布于神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜），NN受体分布于神经节。 N受体 位于神经节与神经肌肉接头的胆碱受体对烟碱较为敏感，故将之称为烟碱受体或者N 受体。 N受体胆碱亚型根据其分布部位不同可分为： 神经肌肉接头N受体，即NM受体（nicotinic muscle）受体（又称N2受体）及神经节N受体（又称N1受体）。神经N受体与中枢N受体又称NN受体（nicotinic neuronal）受体 M受体是毒蕈碱型受体（muscarinicreceptor）的简称,广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上。 当乙酰胆碱与这类受体结合后，可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应，包括心脏活动的抑制 (血压下降、心率下降) ，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌的收缩，以及消化腺分泌增加等。这类受体也能与毒覃碱结合，产生类似的效应。 近年发现M 受体有五种亚型，M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌，激动引起心脏收缩力和心率降低；M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。M4 和M5尚未找到与之相对应的药理学分型。M1、M2、M3这三种受体均有各自的选择性激动剂和拮抗剂，阿托品对这三种M受体均可阻断。
吸烟危害健康已是众所周知的事实
吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： （1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 （2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 （3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 （4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 （5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 （6）一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘
胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。
MNαβ受体详解
。 前言：学习医学的学生们经常弄混这些问题，所以我给大 家提够一个详细的资料，希望大家自己以后注意点！ 主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃:M受体的分布1. 种亚型，5M受体家族可分为肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。 M3三种亚型。、较为公认的是M1M2、 N2nicotinic muscle, 或称N受体根据分布不同，分为NM（2.N受体的分布：受体分布于神经肌受体）受体。NMneur, 或称N1受体）受体和NN（nicotinic 肉接头（骨骼肌细胞膜），NN受体分布于神经节。 N受体 位于神经节与神经肌肉接头的胆碱受体对烟碱较为敏感，故将之称为烟碱受体或者N受体。 N受体胆碱亚型根据其分布部位不同可分为： 神经肌肉接头N受体，即NM受体（nicotinic muscle）受体（又称N2受体）及神经节N受体（又称N1受体）。神经N受体与中枢N受体又称NN受体（nicotinic neuronal）受体 M受体是毒蕈碱型受体（muscarinicreceptor）的简称,广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上。 当乙酰胆碱与这类受体结合后，可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应，包括心脏活动的抑制 (血压下降、心率下降) ，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌的收缩，以及消化腺分泌增加等。这类受体也能与毒覃碱结合，产生类似的效应。 近年发现M 受体有五种亚型，M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌，激动引起心脏 收缩力和心率降低；M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和 腺体分泌。M4 和M5尚未找到与之相对应的药理学分型。M1、M2、M3这三种受体均有各自的选择性激动剂和拮抗剂，阿托品对这三种M受体均可阻断。 精选资料，欢迎下载 。
尼古丁对人身体的伤害
问题：尼古丁对人体有多少危害？ 最合适答案：尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口鼻支气管粘膜非常容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。 人的致死量是50~70毫克，相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼，因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不舒适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者，我国已早有发生，吸烟多了就醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一位青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长时间吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨起来感到难受，经大夫抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。 那么为何有些人吸烟量有些大并不中毒呢？每日吸卷烟一盒（20支）以上的人非常多，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却非常少，原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内非常快被解毒随尿排出。再加上长时间吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。当尼古丁进入人体后，会产生许多作用：如四肢末梢尼古丁血管收缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变（如变得情绪稳定或精神兴奋），并促进血小板凝集，为造成心脏血管阻塞、高血压、中风等心脏血管性疾病的主要帮凶。 一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克，相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼，”因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者，我国已早有发生，吸烟多了就醉倒在地，口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导：苏联有一名青年第一次吸烟，吸一支大雪茄烟
受体
乙酰胆碱受体储存库： 1937年，正当梭尔邦（Sorbonne）大学的神经生理学家David Nachmansohn参观巴黎世界博览会时，他注意到有几只具发电器官（electric organ, EO）的鳐正在表演节目。这些鳐的EO能够发出40～60V的电压，杀死水中的潜在食物。 当时Nachmansohn正在研究乙酰胆碱酯酶（AChase），AChase可酶解从运动神经末稍释放的ACh。Nachmansohn知道这类鱼的EO与骨骼肌是同源的，于是在博览会结束后，开始对EO进行研究。对EO的第一次实验结果表明它是AChase的超级储存库。此器官也是nAChR十分丰富的储存库，nAChR存在于骨骼肌细胞的突触后膜上，它会与由运动神经末稍释放的ACh分子结合。 如果能发现一个理想的系统模型，对于细胞结构和功能的特殊领域的研究，可以说是无价的。这将在后面的讨论中得以证实，鱼的发电器官事实上是nAChR研究中的唯一物质来源。 脱敏 脱敏是指在使用一种激动剂期间或之后，组织或细胞所产生的对激动剂敏感性和反应性下降的现象。有时，脱敏仅局限于激动剂本身，而组织对其它激素的反应性不受影响，这种现象称之为同种脱敏。反之，若组织对其它激素的刺激也变得不敏感，则称之为异种脱敏。前者可能是因受体自身的变化，如磷酸化、内移等引起；而后者则可能是由于所有受影响的受体拥有一个共同的反馈调节机制，或者受到调节的是它们信息传递通路上的某个共同环节。 受体脱敏机制 受体的磷酸化：G蛋白偶联受体是一个很大的受体家族，它们可能均有7次跨膜的拓朴结构。它们所引起的生理功能包括激素作用、神经传递、趋化性、视觉、嗅觉及味觉等。其中许多受体都受到受体激酶的调节。它们的快速脱敏主要是由于受体的磷酸化，至少有两类不同的丝/苏氨酸蛋白激酶与此有关：(1)第二信使激活的激酶PKA、PKC；(2)不依赖第二信使的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)。GRKs特异作用于被激动剂占领或激活的受体，它引起的脱敏包括两个步骤：首先，GRK识别激活状态的受体，并使之磷酸化；接着，“arrestin 样”抑制蛋白结合到磷酸化了的受体上。这最早在“光受体”视紫红质与视紫红质激酶间及β2肾上腺素受体与βARK1间的体外实验中获得证实。发现通过这两个步骤之后，视紫红质的磷酸二酯酶激活能力及β2肾上腺素受体的GsGTPase激活能力均被抑制。但在不同的系统中，受体磷酸化和“arrestin样”蛋白结合对脱敏机制的贡献可能不一样[4]。 受体的内移：受体内移是受体数目减少的一个重要原因。一般认为这是一种特殊的胞吞作用。其过程大致是：受体与相应的配体结合后，先丛集于被膜小凹处，继而内陷成囊状结构，并与溶酶体融合，其中的受体有的可被释放并重新参入膜中，其余的则被溶酶体酶降解成多肽。 激动剂促发的受体磷酸化在许多G蛋白偶联受体的内移过程中起着重要的作用，而且GRKs和ar-restins在其中扮演着重要的角色。研究发现，某些受体的内移与受体脱敏有关。M3型胆碱受体的羧基端苏氨酸残基的突变，可以很明显地减少受体内移，同时也明显削弱受体脱敏的能力。此外，膜受体浓度的变化也在激动剂引起的μ型阿片受体的脱敏中起着重
烟碱在生物农中的应用
烟碱在生物农药中的应用 12生技一班朱铭 摘要：当今，植物杀虫剂的研究已经成为生物防治研究的热点之一，而烟碱由于具有独特的杀虫机制，又提取于天然的植物烟草中，其在生物农药领域具有广阔的应用前景。 关键词：烟碱生物农药现状应用与前景 一、问题简述 1、烟碱简介 烟碱（Nicotine），俗名尼古丁，是一种存在于茄科植物（茄属）中的生物碱，也是烟草的重要成分。烟碱是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。 2、烟碱类农药概述 烟碱类是一类相对较新的杀虫剂，1991年才推出，它是烟草毒素烟碱的衍生物。烟碱被用作杀虫剂已有200多年的历史，但其降解速度非常快，因此被研制成了持久性药剂。主要作用于昆虫神经系统，与烟碱受体结合，扰乱神经冲动的传输。烟碱类有7种不同的有效药成分，分别是啶虫咪, 噻虫胺, 呋虫胺, 吡虫啉, 烯啶虫胺, 噻虫啉, 噻虫嗪。2006年这些有效成分被制成530种产品在123个国家销售。其中，最常见的是吡虫啉, 噻虫胺和噻虫嗪。噻虫嗪可分解为噻虫
胺。吡虫啉是最早被使用的烟碱类农药，有超过120个国家在140多种作物上使用，而且也是销售量增长最快的一种杀虫剂。 2.1烟碱杀虫剂的作用机制 烟碱类杀虫剂的作用机制主要是通过选择性控制昆虫神经系统烟碱型乙酰胆碱酯酶受体，阻断昆虫中 枢神经系统的正常传导，从而导致害虫出现麻痹进而 死亡。 2.2优点 由于该类杀虫剂具有独特的作用机制，与常规杀虫剂没有交互抗性，其不仅具有高效、广谱及良好的根部 内吸性触杀和胃毒作用，而且对哺乳动物毒性低，对环 境安全。可有效防治同翅目、鞘翅目、双翅目和鳞翅目 等害虫。对用传统杀虫剂防治产生抗药性的害虫也有良 好的活性，既可用于茎叶处理也可用于土壤种子处理。 2.3用途 烟碱类农药是光谱杀虫剂，可作为胃毒剂和接触剂使用，具有残留活性。 2.4不同剂型施洒方法 某些剂型适于喷施在植物叶片上，某些适用于种子处理以控制害虫和带病毒的昆虫，某些剂型浸湿后可混入土壤，某些剂型还可涂抹或注射到树干，某些可用作兽药，其他一
药理学中一系列受体.docx
理学中一系列受体（上腺素受体α 1 、α 2 ，β 1 、β 23，胆碱受体M1 、M2 、 M3??；N1 （ NN ）、N2 （ NM ）），被激，什么候什么地方哪些收哪些舒，一直没有没搞清楚，也一直没通的去 ，困惑了我五年，同学度娘，没有一个意的答案。 在各受体，突然了一点大体的律，有少数特殊的不符合个律，有些地方有点另或，能方便才是王道！ 把性的，如收、收增、自律性增高、心率加快、加快、 瞳孔开大肌收所致的散瞳，瞳孔括肌收所致的瞳，一收 把其它相反性的，如舒、松弛、收减弱、自律性降低、心率减慢、减慢，一舒 那么有如下律： 激β（β 1 、β 、2M2）的效舒 但激β（β 1 、β 2 ）心、括肌（胃）收 激其它受体：α（α 1 、α、 M2）（ M 、M1 、 M3 ）、N2 的效均收 但激α 胃运和力减弱，激M3 除瞳孔括肌外的胃、膀胱括肌舒 α 1 、β、M 、N1 均增加分泌 但α 1 体内腺体（支气管、）的作用抑制分泌 α1 、β 2 、β 3 肝各代均增加代 上腺素受体、胆碱受体 M 在心和胃的效相反 更精的就一句了：激β、M2舒，其它的收，激各受体均增加分泌与代。（但有色的那些例外，要注意） PS： α 受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心等 β 1 受体主要分布于心、小球旁系胞 β 2 受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝 M受体主要分布于胆碱能神后支配的效器：心、胃平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括肌、各 种腺体 N1 （ NN ）受体分布于神、上腺髓 N2 （ NM ）受体主要分布于神肌肉接（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于、血管平滑肌 上腺受体、 M 胆碱受体均G 蛋白偶型受体 N受体配体控离子通道型受体 典型物： M激－毛果芸香碱 N激－烟碱 M 、N 激－卡巴胆碱
烟碱对人体的危害
烟碱对人体的危害 烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，绝大部分对人体有害，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物，多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等，范围非常广，它们有多种生物学作用，对人体造成各种危害。 尼古丁又称烟碱，是一种无色透明的油状挥发性液体，具有刺激的烟臭味。 尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以不可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟，当尼古丁低于稳定水平日，吸烟者会感到烦躁、不舒适、恶心、头疼并渴望吸一支烟以补充尼古叮。 1支香烟中的尼古丁，可以不可以毒死1只小白鼠。 25克烟中的尼古丁可以不可以毒死一头牛。 40—60毫克纯尼古丁可以不可以毒死一个人。 一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同，一般每支含1.5—3毫克。吸烟时，约25％的尼古丁被燃烧破坏，5％残留烟头内，50％扩散到空间，真正被人体吸收的尼古丁只有20％，所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒情况。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。 尼古丁可引起胃疼及其它胃病； 尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病； 尼古丁损害支气管粘膜，引发气管炎； 尼古丁毒害脑细胞，可使吸烟者出现中枢神经系统症状； 尼古丁可促进癌的形成。
尼古丁的毒性 化学名称(S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine 分子式C10H14N2 分子量162.23g/mol 结构简式
尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)和CYP2A6基因多态性与中国南方男性人群肺癌易感性的关联研究
尼古丁乙酰胆碱受体（nAChR）和CYP2A6基因多态性与中国南方男性人群肺癌易感性的关联研究 研究背景和目的：肺癌是世界上发病率及死亡率增长最快的恶性肿瘤,并且继续在上升,在中国和在大多数工业化国家中,肺癌已居各类恶性肿瘤死因的第一位。肺癌的产生是环境-遗传因素共同作用所致,但具体的发病机制还没有彻底明晰,但流行病学数据显示在环境危险因素中,吸烟与肺癌发生发的风险关系最密切,吸烟者罹患肺癌的风险是非吸烟者的20倍,肺癌患者中80%以上与烟草依赖或成瘾行为有关。 与此同时,另外一种现象值得我们注意,就是吸烟者中却仅有10%～15%会发生肺癌。这表明个体对肺癌的易感性存在差异,而导致这种差异的原因来源于遗传的多态性。 对于研究复杂性疾病的遗传易感性比如肺癌,全基因组关联研究(Genome-wide association studies, GWAS)是一种有效的手段,为研究者打开了一扇通往研究复杂疾病的大门。GWAS是在研究的目标人群中设病例组和对照组,使用单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)作为两组关联分析的遗传标记,对照分析两组间的全基因组差别,进而有希望发现影响疾病发生的遗传特征。 如果病例组较对照组相比,病例组中出现了某个SNP位点的等位基因或基因型出现的频率显著改变,则认为SNP位点可能与疾病的发病风险相关,最后,研究者通过基因定位和连锁不平衡分析确定疾病可能的易感基因。目前在全世界范围内进行的GWAS已经为肺癌筛选出一批遗传易感性相关的常见基因变异,例如尼古丁乙酰胆碱受体和CYP2A6功能相关的基因变异位点,这些位点的遗传多态性
吸烟危害健康已是众所周知的事实
吸烟危害健康已是众所周知的事实
吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： （1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 （2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 （3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 （4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 （5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 （6）一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因
素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。