黄斑水肿

其他： 其他：
高压氧 VEGF抗体 抗体 PCK抗体 抗体
糖尿病性黄斑水肿分类
局限性:中心 局限性 中心1PD范围内的视网膜增厚 中心 范围内的视网膜增厚 弥漫性:视网膜增厚的区域≥ 弥漫性 视网膜增厚的区域≥2PD,并累 视网膜增厚的区域 并累 及中心凹无血管区 囊样水肿: 囊样水肿 液体聚集于视网膜内核层或 外丛状层， 外丛状层，中心凹增厚呈蜂窝样或囊 样。FFA表现为花瓣样荧光积聚 表现为花瓣样荧光积聚
Lewis 10 Harbour 10 Gandorfer 12
9 7 2
8 7 10
6 4 11
2 2
玻璃体切割治疗DME 玻璃体切割治疗
影响术后视力的因素
黄斑缺血 基线矫正视力≤20/200 基线矫正视力 RPE萎缩 萎缩 黄斑下脂质沉积 黄斑出血 术前大范围的局部光凝等
玻璃体切割治疗DME 玻璃体切割治疗
黄斑水肿及囊样水肿
细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大 病理： 病理：
水肿位多于Henle纤维层，也可位于视网膜的内核 纤维层， 水肿位多于 纤维层 节细胞、 层、节细胞、RNFL等 等 囊内含水样液或低蛋白液 囊肿推挤内外核层使其变薄、 囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少 黄斑板层孔或全层孔 不同病因病理变化有区别
DME
血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血管内 视网膜屏障损害： 视网膜屏障损害 皮细胞 血液动力学改变
小动静脉扩张 毛细血管床静水压增加—液体渗出增加 毛细血管床静水压增加 液体渗出增加
白细胞血管内的积聚
DME机理 机理
分子基础：内皮细胞连接蛋白： 分子基础 ： 内皮细胞连接蛋白 ： ZO-1， ， ZO-2，occludin, cadherin-5等下调 ， 等下调 因子
500—3000um范围内的弥漫性增厚的视网膜 范围内的弥漫性增厚的视网膜 视网膜无灌注区
DME治疗 治疗
补充光凝 3-11周 周 明显可治疗病灶 遗漏的病灶 视网膜增厚或渗漏区域波及FAZ 视网膜增厚或渗漏区域波及 水肿持存在 视力进一步下降≤20/40 视力进一步下降 旁中心凹毛细血管网完好 光凝可在中心凹300um内 光凝可在中心凹 内
DME治疗 治疗
激光光凝时机
出现临床显著黄斑水肿 弥漫性黄斑水肿
DME治疗 治疗
光凝部位
造成视网膜增厚和/或硬性渗出 ， 造成视网膜增厚和 或硬性渗出， 距中心 或硬性渗出 凹 ≥500um区域内的散在的高荧光点或局 区域内的散在的高荧光点或局 部渗漏灶 视网膜内弥漫渗漏区域
DME治疗 治疗
光凝方式 局部光凝
激光光凝并发症
近期视力下降： 近期视力下降：6—8周 周 黄斑水肿加重： 黄斑水肿加重 ： 视网膜外屏障损害 液体由 脉络膜毛细血管进入视网膜下间隙和视网膜内 增加 旁中心暗点或薄雾样模糊 色觉障碍： 色觉障碍：黄斑区光凝可加重
激光光凝并发症
脉络膜新生血管膜：小光斑、 脉络膜新生血管膜：小光斑、高能量 视网膜下纤维增生：小光斑、高能量、密集光凝 视网膜下纤维增生：小光斑、高能量、 光凝疤痕的扩大： 光凝疤痕的扩大：近中心凹可致视力显著下降
• • •
糖尿病性视网膜病变： 糖尿病性视网膜病变： 10%—15%DM有DME，其中 有 ，其中40%累及 累及 中心凹。 中心凹。 DR病变加重，DME的发生率增加 病变加重， 病变加重 的发生率增加
– – – 轻度NPDR：3%， ： 轻度 ， 中度—重度 重度NPD，38% 中度 重度 ， PDR：71% ：
玻璃体与黄斑水肿的关系不十分清楚 那些病人手术有效不确定
临床显著性糖尿病性黄斑水肿 （clinical significant diabetic macular edema, CSDME)
激光光凝治疗的指征
中心凹≤ 中心凹≤500um范围内的视网膜增厚 范围内的视网膜增厚
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
与邻近增厚视网膜有关联的, 中心凹≤ 与邻近增厚视网膜有关联的 中心凹≤500um 范围内的硬性渗出
直接光凝局灶性渗漏点，单个微血管瘤， 直接光凝局灶性渗漏点，单个微血管瘤，充盈 或渗漏的微血管瘤群。 和/或渗漏的微血管瘤群。 或渗漏的微血管瘤群 未充盈的直径≤125um的微血管瘤 的微血管瘤 未充盈的直径 初次距中心凹500—3000um 初次距中心凹
DME治疗 治疗
格栅样光凝： 格栅样光凝：
白内障术后
技术的进步发生率显著下降 炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、 炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体 脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释 脱出、色素膜炎等 等炎性因子的释 放， 牵拉学说：玻璃体脱出或粘连 牵拉黄斑 牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑 毛细血管 缺氧学说：高血压、 缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环 差—缺氧 缺氧
难治性DME 难治性
数次光凝后水肿持续 所有的微血管瘤已光凝 弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域 水肿与微血管瘤的数目不成比例
玻璃体切割治疗DME 玻璃体切割治疗
手术指征
CSDME 对光凝无反应的弥漫性DME 对光凝无反应的弥漫性 无PVD
玻璃体切割治疗DME 玻璃体切割治疗
作者 眼数 术中无PVD VA提高 行 VA下降 行 提高≥4行 下降≥2行 术前激光 术中无 提高 下降
DME：渗漏明显、VA下降到 以下 ：渗漏明显、 下降到 下降到0.5以下 CRVO或BRVO：3月内 或 ： 月内
药物
激素 非激素甾体药： 非激素甾体药：抗PG 碳酸苷酶抑制剂
手术
处理玻璃体粘连和脱出 剥除黄斑前膜 切除后部玻璃体皮质
增加氧含量 去处黄斑前VEGF池 去处黄斑前 池 解除机械牵拉
源自文库
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
一个或数个视网膜增厚区域, 范围≥ 一个或数个视网膜增厚区域 范围≥1PD, 且其 中任何部分累及中心凹1PD区域内 中任何部分累及中心凹 区域内
DME治疗 治疗
激光光凝
美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力下降的危 美国多中心研究，局部光凝可使 视力下降的危 险性降低50% 险性降低 光凝作用 直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤 降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回缩— 降低黄斑区耗氧 毛细血管、小动静脉扩张回缩 毛细血管 渗漏减少 增加供氧、 增加供氧、改善细胞代谢 修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改善 修复内外屏障：内皮和 细胞增生、 细胞增生 光凝堤坝—阻止渗入黄斑区 光凝堤坝 阻止渗入黄斑区
VEGF 各种炎症因子： 、 各种炎症因子：PG、Il-6等 等
DME机理 机理
临床观察
局限性:视网膜微血管瘤渗漏 局限性 视网膜微血管瘤渗漏 弥漫性: 弥漫性 视网膜内屏障(微血管瘤渗漏 血—视网膜内屏障 微血管瘤渗漏、视网膜内微血管 视网膜内屏障 微血管瘤渗漏、 异常或毛细血管短路)损害 异常或毛细血管短路 损害 视网膜外屏障（ 血—视网膜外屏障（ＲＰＥ）损害 视网膜外屏障 ＲＰＥ） 黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、 黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等 、 等
•
DME为DR单独最常见视力下降和致盲 为 单独最常见视力下降和致盲 因素
视力预后
白内障术后预后较好： 可恢复到0.5 白内障术后预后较好：80%可恢复到 可恢复到 CRVO或BRVO预后差 或 预后差 视力0.6 有CME24%视力 视力 视力0.6 无CME78.7% 视力
治疗
轻CME于4-6月水肿可消退 于 月水肿可消退 激光时机： 激光时机：
原因
BRVO，CRVO ， 糖尿病性视网膜病变 白内障术后 ARMD 视网膜脱离术后 葡萄膜炎 黄斑前膜 脉络膜和视网膜肿瘤 黄斑旁毛细血管扩张症 RP 角膜移植 其他
水肿机理
BRVO、CRVO 、
回流障碍—静水压增加 渗出增加 回流障碍 静水压增加—渗出增加 静水压增加 内皮屏障破坏 相关因子释放 黄斑区中心凹无血管—水不易吸收 黄斑区中心凹无血管 水不易吸收