肝硬化合并肝肺综合征
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝硬化的常见并发症附英文出处
肝硬化的常见并发症肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
引起肝硬化的病因很多，包括化学物质(如酒精、脂肪和某些药物）、病毒、有毒金属及自身免疫性肝病。
肝硬化往往因引起并发症而导致个体死亡，食管胃静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
下面我们来讨论肝硬化的常见并发症。
肝性脑病肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。
肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病的分类方法有多种。
该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。
有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性；偶发性，反复发作或持续性。
肝性脑病的临床特征肝性脑病呈一系列神经精神异常，从轻微的精神变化到发展为扑翼样震颤、嗜睡，进而昏迷，引起患者的肝功能受损和门体分流。
肝性脑病的症状分级根据West Haven分类系统，如下所示：肝性脑病的实验室检查异常结果◆血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。
这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。
检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。
◆经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。
然而，检查结果并不是特异性的，可能受代谢和药物因素的影响。
EEG可能有助于排除精神状态改变的肝硬化患者的癫痫活动。
◆当肝性脑病的诊断存疑时，计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）有助于排除颅内病变或占位性病变。
MRI的T1加权像显示苍白球高信号具有额外优势。
自发性细菌性腹膜炎(SBP)自发性细菌性腹膜炎（SBP）是一种常见的严重肝硬化并发症。
自发性细菌性腹膜炎（SBP）指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。
肝肺综合征诊治进展
肝肺综合征诊治进展王丽苹;朱云;王立福;李永纲【期刊名称】《中西医结合肝病杂志》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】肝肺综合征（ hepatopulmonary syndrome， HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。
Krowka 和Fallon提出HPS三联征，即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症［1，2］。
HPS发展缓慢，早期多无明显自觉症状，80％HPS 患者因肝病就诊，而无肺部症状，随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［3］。
1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指（趾）［4］。
1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通，并认为血管改变与肝病有关［5］。
1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者，于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难，正式提出肝肺综合征的概念［6］。
HPS发病机制复杂，起病隐匿，无特异性症状，诊断及治疗难度大。
而5％～29％的肝硬化患者均伴肝肺综合征，其死亡率高达41％［7］。
因此， HPS越来越受到重视。
笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。
【总页数】5页(P314-318)【作者】王丽苹;朱云;王立福;李永纲【作者单位】中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京，100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京，100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京，100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京，100039【正文语种】中文【相关文献】1.肝肺综合征诊治的研究进展 [J], 赖巍;韩坤2.肝肺综合征的诊治进展 [J], 周启玮;姚定康3.肝肺综合征诊治新进展 [J], 张明生4.肝肺综合征诊治新进展 [J], 吴斌;沈中阳5.肝肺综合征的诊治进展 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《内科学》肝硬化
《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。
一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。
2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。
5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。
可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。
还有遗传的血色病（hemochromatosis）。
6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。
7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。
9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。
12.原因不明的隐匿性肝硬化。
（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。
（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。
三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。
病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。
前向血流学说：就是门静脉血流的增加。
由于这两个要素，造成了门脉高压。
四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。
肝硬化并发症的护理进展分析
肝硬化并发症的护理进展分析【摘要】肝硬化是一种慢性肝疾病，是很多肝疾病发展至中晚期的表现，是由多种疾病引起的慢性肝损害，其主要病理特点是肝组织弥漫性纤维化、再生结节或肝细胞坏死等，肝硬化疾病发展为肝癌的可能性极高，临床常合并消化道出血、肝性脑病或癌变等并发症出现，对人们的健康及生活造成的危害极大。
下文研究将重点探讨肝硬化极其并发症，分析整理不同并发症的具体护理措施。
【关键词】肝硬化；并发症；护理进展肝硬化是消化系统疾病中较为多见的一种慢性疾病，其发病率高，是肝疾病患者死亡的重要原因之一，我国肝硬化患者大多是从肝炎引发，患者发病早期的症状并不明显，主要以乏力、腹胀、鼻出血、尿量减少以及下肢水肿等症状，随着病变恶化，患者慢慢出现门静脉高压、肝功能下降等表现。
肝硬化控制不佳会引发上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、肝肾综合征等并发症，严重威胁患者的生命安全。
本研究将重点介绍肝硬化疾病知识以及相关的护理措施，详细综述内容如下。
一、消化道出血护理上消化道出血是肝硬化最主要的并发症之一，其病情严重，出血量大，止血难度高，极容易导致患者出血性休克，在临床中造成的病死率高达50%。
如果患者出现肝硬化合并上消化道出血未得到及时治疗，则会威胁患者的生命安全，因此临床提高肝硬化并发消化道出血的护理措施，对减少临床死亡率，提高患者的治愈效果具有重要意义[1]。
消化道出血的护理内容：（1）病情护理。
持续监测患者的生命体征，加强护理照顾，认真记录患者的意识、呼吸、血液、体温、呕血量、血便颜色及性状、尿量等情况，进而更好的判断其出血情况，如果患者出现黑便，说明出血量在80ml内；如果呕血频繁说明胃内积血量达到250ml以上；如果血压升高、心率加快，患者出现各种身体不适及不良反应，则说明出血量在1000ml以上，此时需要将病人的情况告知医生进行紧急处理[2]。
（2）药物治疗。
询问患者的药物过敏史，指导患者服用凝血酶、去甲肾上腺素药进行止血处理，告知患者药物中的作用及方法，提高患者的配合度和认知能力，止血用药前需要抽取胃液，然后灌注止血药既能够减少出血，还有利于增强局部血管的收缩力，及时调整患者的体位，有利于灌注的药物能充分与胃壁接触[3]。
肝肺综合征的诊断和治疗
肝肺综合征的诊断和治疗作者：梁旭满陈旭秒来源：《中外医学研究》2011年第22期【摘要】肝肺综合征是各种慢性肝病的严重并发症之一,主要的病理生理特点是肺血管扩张和低氧血症。
其发病机制复杂,临床误诊率高，目前尚无特效药物,死亡率较高,本文就其病因和诊治的进展进行综述。
【关键词】肝肺综合征；肝硬化；诊断；治疗肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
临床特征为严重肝病和或门脉高压、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧差增加的三联征［1］。
HPS的发展缓慢,早期多无明显自觉症状,HPS患者中约有80%因肝病就诊,而无肺部症状主诉,随着肝病进展出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［2］。
由于缺乏统一的诊断标准,文献报道慢性肝病患者中HPS的发生率为5%～29%［3］。
目前尚缺乏有效的治疗，远期预后不良。
近年来，人们对此重视度提高，其诊疗亦取得了一些进展，本文对此综述如下。
1病因及发病机制HPS多见于各种类型的肝硬化,也见于急慢性重症肝炎、Wilson病、α2抗胰蛋白酶缺乏症、Budd-Chiari综合征等。
HPS的基本病理改变是肺血管扩张，表现为大量的前毛细血管扩张［4］，肺底动静脉交通支开放与形成，胸膜“蜘蛛痣”形成，以前毛细血管扩张为主。
目前认为这种血管扩张的原因是肝功能损伤时血管扩张因子和收缩因子之间的失衡所致［5］。
常见的血管活性物质有:一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽、雌激素等,这些物质对HPS的发生、发展起重要的作用。
2临床表现及诊断2.1症状和体征HPS主要临床表现为伴随慢性肝病出现的呼吸系统症状和低氧血症。
常见主诉为逐渐加重的活动性呼吸困难，约有50%~70%慢性肝病患者有气短症状［6］；此外,还有发绀和杵状指。
典型患者表现为直立性低氧血症,这是由于重力影响,立位时肺血管扩张使肺底血流量增加所致［7］。
另外，皮下蜘蛛痣是肝外血管扩张的表现,肺血管扩张往往同时伴有皮下蜘蛛痣表现,因此皮下蜘蛛痣虽非特异但可作为肺内血管扩张的体外标志［8］。
肝肺综合症怎样治疗？
肝肺综合症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肝肺综合症的治疗方法，治疗肝
肺综合症常用的西医疗法和中医疗法。
肝肺综合症应该吃什么药。
*肝肺综合症怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.一般治疗
包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。
2.吸氧及高压氧舱
适用于轻型、早期肝肺综合征患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。
3.栓塞治疗
适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的肝肺综合征患者。
4.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
可改善肝肺综合征患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分
压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。
5.原位肝移植
是肝肺综合征的根本性治疗方法，可逆转肺血管扩张。
肝肺
综合征合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。
6.肝肺综合征的药物治疗
进展缓慢，疗效不满意。
奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少肝肺综合征患者的肺内动静脉分流。
烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。
亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善肝肺综合征患者的低氧血症和高动力循环。
目前药物治疗均未得到公认。
*温馨提示：上面就是对于肝肺综合症怎么治疗，肝肺综合症中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关肝肺综合症方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“肝肺综合症”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
肝硬化的并发症的介绍
肝硬化的并发症的介绍
*导读：提起肝硬化疾病，相信很多朋友都多多少少都有一定程度的认识。
对于肝硬化疾病的患者朋友来说，如果治疗不及时或……
提起肝硬化疾病，相信很多朋友都多多少少都有一定程度的认识。
对于肝硬化疾病的患者朋友来说，如果治疗不及时或者治疗方法不当很有可能会患上肝硬化的一些常见的并发症。
下面我们一起来看一下相关的并发症吧！
*肝硬化产生的并发症有哪些：
*1、呼吸系统损害：
这是常见肝硬化的并发症之一。
最近几年，很多学者把肝脏疾病所引发的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝硬化时察觉肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可导致低氧血症。
*2、门静脉血栓带来：
血栓的形成与门静脉梗阻时门静脉内血流非常缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等一些因素有关。
如肝硬化病人的血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无突出临床的肝硬化的病症，如突然产生完全梗阻，肝硬化病人可发觉剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
*3、肝肾综合征：
肝硬化患者因为有效循环血容量不够等因素，肝硬化的并发
症可浮现功能性肾衰，又称肝肾综合征。
其肝硬化的特征为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当诊疗时可浮现肝肾综合征。
以上内容就是治疗肝硬化疾病方面的有关专家对于肝硬化常见的并发症所作的一些详细介绍，希望各位朋友都能够从中获得一些对自己的健康有帮助的东西。
最后祝愿所有的患者朋友都能够早日康复！。
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肝硬化合并肝肺综合征13例临床分析
肝 肺 综 合 征 （ｅａ ｐ ｌ ｎｒ ｙｄｏ ， Ｐ ） ｈｐｔ ｕｍｏａｙ ｓｎｒｍｅＨ Ｓ ｏ
１ ． 呼吸系统表现 ｌ 例均表现 为不同程度 的 ．２ ３ ３ 呼吸困难 ， 中 ８ 其 例平 卧呼吸（ 端坐时呼吸困难 ， 平 卧时减轻 ）杵状指 ９例 ， ， 口唇发绀 ７ 。 例 肺功能 ： 通 气功能均正常 ，１ １ 例弥散功能下降 ， 例弥散功能不 ２ 能配合检查 。 血气分析均提示 Ｉ 型呼吸衰竭 ， 自然状 态下 Ｐ Ｏ４ ． ６ ． ｍ Ｈ ， ａ ２ ２ ３ ｍ ｇ９例进行 卧立位 血气分 ０～ ４
第２ 卷 第 １ ６ 期
２ ９年 ２月 ００
医 学 研 究 与 教 育
Ｍｅ ｉａ ｓ ａ ｃ ｎ ｕ ａ ｉｎ ｄ ｃ ｌＲｅ ｅ ｒｈ ａ ｄ Ｅｄ ｃ ｔｏ
Ｖｏ ． ６ Ｎｏ １ １２ ． Ｆｂ ２０ ｅ．０９
肝硬化合并肝肺综合征 １ 例临床分析 ３
杨 永 丰 贾 。 芳 ， 杨 菲
栓素 Ａ 、 ： 组胺及缓激肽等血管活性 物质 的灭活障碍 有关 ， 导致肺 内舒 、 缩血管物质平衡失调 ， 使原来关 闭 的无 功能 肺 毛 细血 管 前 交 通 支 开放 ， 属 正 常 的 本 缺氧性肺血管收缩发生 障碍 ， 体循环静脉血不经肺 泡气体交换直接进入肺静脉而发生肺 内分流。近年 来 的研 究 发 现 ， 功 能损 害时 肝 脏 血管 内皮 （Ｔ １ 肝 Ｅ 一） 的生成增加 ， 灭活减弱 ， Ｅ 一 可以促进 内皮 细胞 而 Ｔ１ 合成 和 释 放 ， 致 肺血 管 扩 张 闼。 Ｓ轻 到 中度 低 氧 导 ＨＰ 血症的主要机制是肺 通气／ 血流灌注 比例 （ ／ ） ＶＱ 失 衡， Ｈ Ｓ 而 Ｐ 严重低 氧血症最主要 的变化是肺 内分流 增加 ， 同时存在肺泡毛细血管对氧 的弥散减弱。 可 国外一项前 瞻性研究结果显示 ， 与未发生 Ｈ Ｓ Ｐ 的肝硬化 比较 ， 合并 Ｈ Ｓ Ｐ 肝硬化患者的肝功能受损 程度 ， ｈ ｄ Ｐ ｇ 分级为 ｃ级所 占比例更高 ［ 本组 Ｃ ｉ — ｕｈ ｌ ３ １ 。
肝肺综合征
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年来引起广泛重视。
一、概述定义：肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差（A-aPO2）上升，甚至低氧血症，是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变：①基础肝脏病；②肺血管扩张；③动脉血氧合功能（o xygenation）障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性，包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压（PaO2）、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶（GPT）等进行相关性分析，并未发现密切相关，但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外，暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure, FHF）患者病程虽短，也可发生HP S，只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压，而不是广泛肝细胞坏死。
据统计，约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍，其中约13%～47%可能是HPS。
肝硬化合并肝肺综合征21例临床分析
『 ５
参考文献 ：
廖振 尔 肝硬 化门静脉 高压综台症台 并上消 化道大 出血的急诊 处 理 【ｊ新 医学 ．９ ２ ２ （Ｏ ４ Ｊ １９ ，３ ｛ ）５ ｛ 收 稿 日期 ：０ １１－６ 修 回 日期 ：０ ２［ ９ 编辑 ： ２ ０ — １ｌ ２ ０ ．１０ Ｉ 姜恒 丽
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强鸣 和 ， 柴锯庆 主编 内抖学 Ｊ第 １ 北京 ： 京 医科 夫学 Ｍ 版 北
肝肺综合征
肝肺综合征林菊生【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2001(018)002【摘要】@@肝肺综合征(heptaopulmonary syndrome，HPS)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，发病率为5％～29％，预后差，呈三联征的特点，即基础肝脏疾病-肺血管扩张-严重低氧血症，其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。
Rrowka[l]指出，发生HPS的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。
严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例(V/Q)失调所致动脉血氧合功能障碍所引起。
此时，在呼吸室内空气时肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大。
【总页数】3页(P85-87)【作者】林菊生【作者单位】Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.肝肺综合征的潜在临床目标:来自实验模型的经验教训 [J], 郑永园;彭亮2.亚甲蓝对改善肝肺综合征患者氧合指数的影响 [J], 王亚东;韩旭东;黄晓英3.胆总管结扎诱导大鼠肝肺综合征模型的建立初步研究 [J], 荣海芳;王立国4.肝肺综合征诊治的若干问题 [J], 何权瀛5.肝肺综合征的诊疗进展 [J], 赵凯;田德安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝肺综合征16例回顾性分析
发 生不 同程 度 的低 氧血 症 ， 自然 吸空气 状态下 平均 Ｐ Ｏ 为 （９８ ＿ ０２ ） Ｈ ， 中 １ ａ ５ ．１ １．３ ｍｍ ｇ 其 ３例 患者 尚出 现 选择 绍兴 市第 六人 民医院 ２ ０ ０ ６年
１ 资料与 方法
１１ 一 般 资料 ．
直立性 低 氧血 症 ，计算 公式 为 ： 卧位 Ｐ Ｏ 一 立位 （ ａ 直
胃镜 了解 胃底食 管静 脉 曲张情 况 ，行 腹部 Ｂ超测定 肺 斑点状 或 网状 结节影 。 此外 ， 患者 的胸部 高分辨率
１ Ｈ Ｓ诊 断标准 ． ３ Ｐ
利尿 、 降低 门脉 压等 治疗 ， 并持续 吸 氧 （ 鼻导 管或 肝炎 等 ） ， 史 但肝 功能 障碍不 一定很 严重 ； 患者无 肝 、 ②
患者进行 血气 分析 、 功能检 查 、 部影 像学 等辅 助 生 杵状 指 （ ）４例 出现关 节肿痛 、 肺 胸 趾 、 ３例 出现长 骨远 检查 ， 发现 ｌ ６例较典 型 的 ＨＰ Ｓ患者 ， 回顾性 分 析 端 的进行性 及对称 性骨 膜增生 等 。所有 Ｈ Ｓ患者均 现 Ｐ
并报道 如下 。
ａ ／１ ￣ ， ａ １０ ＞０ ９月 至 ２ １ ０ ０年 ３月 间 肝 硬化 并 发 肝 肺综 合 征 患 者 Ｐ Ｏ ）ｔ 位 Ｐ Ｏ ｘ ０ ％ ， １ ％为 发 生 直立 性 低 氧血 １ ６例 ， 中男性 ９例 、 性 ７例 ， 龄 ３ ～ ７岁 ， 其 女 年 ５６ 平 症 。此外 ． 功能检 查 中 ， １ 表现 为一氧 化碳弥散 肺 １例 均 （０３ ￣ ．０ 岁 ， 中肝 炎后肝 硬化 １ ５． ５ ） 其 ２ ９ ４例 、 精性 量 与 肺 泡 通气 量 比值 （ Ｌ ＯＶ 下 降 ， 酒 Ｄ Ｃ ／ Ａ） ２例 患 者有 肝硬化 ２例 。从肝 硬化 到确 诊 为 Ｈ Ｓ自然 病程平 均 轻 度 阻塞性 通气功 能 障碍 ， 余 ｌ Ｐ 其 ４例患 者通 气功 能
医学专题肝硬化合并肝肺综合征9803
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HPS筛查
肝硬化患者，血氧饱和度＜96%，氧分压PaO2＜70mmHg[1-2]
同时(tóngshí)具有高敏感度（100%）和高特异度（88%）
[1]Arguedas, Miguel R.; Singh, Harpreet; Faulk, Dorothy K. Utility of pulse oximetry screening for epatopulmonary syndrome.CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2007.5:(6) : 749-754 . [2].Roberts, D. Neil; Arguedas, Miguel R.; Fallon, Michael B.Cost-effectiveness of screening for hepatopulmonary syndrome in liver transplant candidates.LIVER TRANSPLANTATION. 2007 : 13 (2): 206-214.
第三页，共二十三页。
入院(rù yuàn)前检查
2017-08-03，潍坊益都中心医院
血气分析：血氧饱和度80%，血氧分压：55mmHg 肺功能检查：小气道病变，弥散功能降低。 心脏超声：心脏大小(dàxiǎo)、形态及功能未见明显异常
肝硬化合并肝肺综合征21例临床分析
３ 讨论
３１ ＨＰ ． Ｓ的 病 因及 发 生 率
Ｈ Ｓ的病因尚未完全明确 ，目前认为 Ｈ Ｓ的病 因主要是肝 Ｐ Ｐ 硬化和各种原 因的肝细胞功能不全 。从 Ｋｏ ｋｔ ７例 Ｈ Ｓ的 ｒｗ ａ５ ￣ Ｐ 研究 中可见其 中各种肝 硬化 ３ ５例 （ １ ）慢性 活动 性肝炎 １ ６％ ， ０ 例（ ８ ， １ ％） 其他 病因引起 的 １ （ １ ， 国内外 研究资料 报 ２例 ２ ％） 从
４ ．％ 、８１ 而运动性呼 吸困难仅为 １．％。由此可见 门静脉 ２９ ３ ．％； ４３ 高压 可能 为诱发 ＨＰ Ｓ的重要原因 。Ｈ Ｓ的发生及严重程度与肝 Ｐ 功能生化监测 结果 问无明显关联 ， 与皮肤 蜘蛛痣的出现 、 管 却 食 静 脉曲张程 度明显 相关［ 蜘蛛痣还被认为是肺 内血管扩 张的皮 ３ １ ， 肤标 志。
并 Ｈ Ｓ的发 病 率 特 点 ． ２ Ｐ 的
１ 临床资料
１ 一般 资料 ． １
２ 例患者 中男 １ ，女 ８例 ，年龄 ３ ７ １ ３例 ０～ ８岁 ，平均年龄 ５． ２ ５岁。 肝功能 ｃｉ — ｕｈ改 良分级 ： ｈｄｐｇ ｌ Ａ级 ４例 ， Ｂ级 ８ ， 例 Ｃ级 ９ 例， 中位生存率 ３ ．个 月。 ０５
蜘 蛛 痣 、上 消 化 道 出血 、胸 腹 水 分 别 是 ７ ．％ 、７２ 、２ ％ 、 ６２ ５ ．％ ５ ． ４
１ 临床 症状 及 辅 助检 查 （ １ ． ３ 表 ）
２ 结果
２ 例患者 给予积极保肝 、 防控制感染 、 １ 预 降低门脉压 治疗的 同时 ， 给予持续低流 量吸 氧 ，５例患者 好转 （ １ ％ ）６例死 亡 １ ７． ５ ，
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２ ０ 年 ４月第 ４ 卷第 ｌ 期 ０８ ６ １
肝肺综合征,肝肺综合征的症状,肝肺综合征治疗【专业知识】
肝肺综合征,肝肺综合征的症状,肝肺综合征治疗【专业知识】疾病简介肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome，HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。
实质上是原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
疾病病因一、发病原因引发低氧血症的肝病病因：各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症，最主要的是慢性肝病导致的肝硬化病人，特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。
也可见于慢性肝炎、急性重型肝炎、胆汁淤滞、ɑ-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症以及非肝硬化门静脉高压如特发性门静脉高压、血吸虫性肝硬化等，肝外门静脉阻塞也可并发动脉低氧血症，对这些病人的观察提示门静脉高压可能是肝肺综合征的主要发病因素。
2000年Binay等研究发现伴有高动力循环的进展性肝功能衰竭最可能发生肝肺综合征，并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。
二、发病机制1.病理生理肝肺综合征的实质是肝病时发生的肺内血管扩张和动脉血氧合作用异常所致的低氧血症。
动脉性低氧血症是由于血液流经肺脏时血液中的红细胞未得到充分的氧合作用或部分血液根本就没有流经肺泡进行氧合造成的。
由于HPS时已排除了原发性心肺疾患，因此红细胞可能通过的异常途径有：经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;在纵隔中血流由于压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉，从而绕过了肺脏循环;通过扩张的肺泡毛细血管或肺动-静脉瘘直接流入肺静脉。
肺泡毛细血管扩张对低氧血症的形成可能更为重要。
现有研究资料显示肝肺综合征的发生至少与全身高动力状态、门静脉高压症、肝性脑病、肝肾综合征及肺动脉高压有关。
故其发生的原因也是全身代谢及血流动力学紊乱造成的，同时又参与了全身代谢和血流动力学紊乱的形成，具有重要的病理生理意义。
(1)肝肺综合征的基本病理改变为肺血管扩张，表现为：①大量前毛细血管扩张。
②肺基底部动-静脉交通支形成与开放。
肝硬化的并发症
肝硬化的并发症〔一〕食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。
多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。
在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。
局部肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。
(二) 感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应病症。
有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严峻的并发症，其发病率颇高。
病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。
临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检觉察轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
血常规检查白细胞升高。
局部患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。
腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊〔三〕肝性脑病是本病最严峻的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。
〔四〕电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入缺少、长期利尿或大量放腹水导致钠丧失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜〔稀释性低钠〕.2低钾低氯血症：钾的摄入缺少、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
〔五〕原发性肝细胞癌肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生干细胞癌的危险性明显增高。
当患者出现肝区疼痛、肝大血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度疑心，CT可确诊。
必要时行肝动脉造影检查。
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医院： 职称：
患者基本信息
患者男46岁，因“喘憋、胸闷3年余”于2017-8-4入院。 25年前发现HBsAg阳性，7年因“肝功异常”服用LAM，2年后耐药 换用ADV，1年后加用ETV至今。 3年前无明显诱因出现反复胸闷、喘憋，活动后加重，休息以及平卧位
时可缓解.
近半年来出现间断性乏力，食欲及进食量正常，睡眠可，大小便正常。 无嗜酒史、吸烟史，母亲患“乙肝肝硬化”。
HPS诊断标准
1.慢性肝病（通常是有门脉高压症，有或无肝硬化） 2.无原发性心肺及血液系统疾病。 3.血氧分压≤80mmHg或者肺泡-动脉氧分压差≥15mmHg（大 于64岁以上的人≥20mmHg） 4.肺动脉扩张：患者存在以下至少一项，即肺血管造影，振荡生 理盐水微泡增强超声心动图阳性、锝（99mTc）巨聚合白蛋白肺 扫描。
5.经颈静脉肝内门体分流术。 但其确切疗效尚待进一步研究。
International Liver Transplant Society Practice Guidelines: Diagnosis and Management of Hepatopulmonary Syndrome and Portopulmonary Hypertension.Transplantation. 2016 Jul;100(7):1440-1452. Arguedas, Miguel R.; Singh, Harpreet; Faulk, Dorothy K. Utility of pulse oximetry screening for epatopulmonary syndrome.CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2007.5:(6) : 749-754 .
血氧饱和度80% 肝功轻度异常、 ，血氧分压： 小三阳 55mmHg
肝硬化、门脉 双肺内可见肺 高压、脾大、 侧支循环开放 血管异常扩张
乙肝肝硬化， 家族史、抗乙 喘憋、胸闷 3年， 肝病毒治疗史、 间断性乏力 唇发绀，蜘蛛 痣，杵状指
肝炎肝硬 化 乙型 肝肺综 代偿期
合征
（hepatopulmonary syndrome，HPS）
入院查体
T：37.3℃，P：82次/分，R：20次/分，Bp: 128/68mmHg。 口唇发绀，全身皮肤黏膜及巩膜无黄染，未见肝掌，可见杵状指 ，胸前可见若干散在蜘蛛痣。心肺听诊无异常。腹平软，无压痛及 反跳痛，腹肌无紧张，肝于肋缘下未触及，脾于肋缘下10cm触及 ，肠鸣音正常，双下肢无水肿。
入院前检查
病例小结
1.肝肺综合征三个特征：慢性肝病、肺内血管异常扩张、低氧血症。 2.临床表现：肝病，呼吸系统（呼吸困难、直立性缺氧）、其他系统。
2.药物治疗。血管活性药物，抑制血管扩张（前列腺素合成抑制剂吲哚美
难肯定。
3.肺动脉栓塞治疗。 仅对于孤立的、较严重的肺血管扩张或动静脉 交通支采用局部肺血管栓塞疗法。
效改善低氧血症，但极重度的HPS会增加移植后死亡率。长期生存率有无提高尚 不明确。
4.肝移植。目前唯一治疗肝肺综合征的根本措施。逆转肺血管扩张、有
HPS鉴别诊断
1.肺心病后肝硬化 2.左心功能不全 3.原发性肺动脉高压 4.肺纤维化
治疗过程
1.二级护理，清淡饮食。 2.给予保肝降酶、利胆、ETV+ADV抗病毒治疗。 3.氧疗：低流量吸氧。
4.考虑与门脉高压有关，且有脾功能亢进的表现，于2017-8-23日 行脾动脉栓塞术。手术过程顺利，术中无不良反应。 。
2017-08-03，潍坊益都中心医院
血气分析：血氧饱和度80%，血氧分压：55mmHg
肺功能检查：小气道病变，弥散功能降低。
心脏超声：心脏大小、形态及功能未见明显异常
入院后检查
2017-8-5
血常规：WBC：1.65×10ˆ9/L，NEU0.99×10ˆ9/L，RBC： 4.53×10ˆ12，Hb156 g／L，PLT 18×10ˆ9／L； 肝功：ALT30U/L、AST49U/L、TBIL60.9μ mol/L、 DBIL16.1μ mol/L、TP61.7g/L、ALb37.1g/L、GGT25U/L、 ALP91U/L。 乙肝病毒定量：<1000copies/ml； 乙肝病毒标志物：HBsAg: <175IU/L(+), HBeAg: 2.208S/CO(+), HBcAb: 10.03S/CO(+),
复查
入院时 ALT（U/L） AST（U/L） BILT（μmol/L） TP（g/L） 30 49 60.9 61.7 术后1周 23 34 56.0 53.2 术后2周 23 38 54.8 53.2
WBC（×10ˆ9/L） 1.65
NEU（×10ˆ9/L） 0.99
2.09
1.19
1.96
0.93
影像学检查
心电图、胸部X线：未见明显异常。 Fibroscan：31.6kPa. 上腹部强化磁共振：符合肝硬化、脾大及（肋下11.0cm）侧枝形成 MRI表现，门静脉宽1.9cm；多发小囊肿。 胸部增强CT：双肺内可见肺血管异常扩张
初步诊断
1.肝炎肝硬化 乙型 代偿期 2.肝肺综合征 3.脾功能亢进
预后
1.研究表明[1-2]，合并HPS的肝硬化患者的死亡率高于不合 并HPS的肝硬化患者死亡率——独立危险因素。 2.据统计，从呼吸困难到确诊HPS的时间为4.8±2.5年，确 诊后2.5年的平均病死率为41%[2]。
International Liver Transplant Society Practice Guidelines: Diagnosis and Management of Hepatopulmonary Syndrome and Portopulmonary Hypertension.Transplantation. 2016 Jul;100(7):1440-1452. Arguedas, Miguel R.; Singh, Harpreet; Faulk, Dorothy K. Utility of pulse oximetry screening for epatopulmonary syndrome.CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2007.5:(6) : 749-754 .
PaO2≥80mmHg PaO2=60-79mmHg PaO2=50-59mmHg PaO2＜50mmHg 轻度； 中度； 重度； 极重度；
[1]Rodriguez-Roisin, R; Krowka, M; Herve, P. Pulmonary-hepatic vascular disorders (PHD). ERS Task Force Pul Hepat Vascu DisEUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL .2004: 24(5) : 861-880
HPS病理生理学
肠源性肺动脉扩张物质的肝脏 灭活减少，前列腺素、NO等
慢性肝病 肺内血管扩张 低氧血症
Swanson, KL; Wiesner, RH; Krowka, MJ.Natural history of hepatopulmonary syndrome: Impact of liver transplantation.HEPATOLOGY 2005: 41 (5): 1122-1129.
1. 定义：慢性肝病基础上出现肺内血管扩张、动脉血氧合作 用异常导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现。 2. 流行病学：尚不明确，国外研究显示：在肝硬化患者中的 发病率为3%-20%，在肝硬化等待肝移植的患儿中发病率为 5%-30%[1-2]。
肝肺综合征
[1]Fallon, MB Krowka, MJ Brown, Steven M. Impact of hepatopulmonary yndrome on quality of life and survival in liver transplant candidates. GASTROENTEROLOGY.2008.06.038。 [2] Martinez, JLA Urmeneta, Francisco Javier. Prognostic significance of the hepatopulmonary syndrome in liver cirrhosis. 2006.127(4).133-135.
HPS实验室检查
1.肺功能测定 ：
肺容量、呼气量、弥散功能
2.低氧血症：
动脉血气分析 ：诊断、分级、筛查的主要依据。
3.肺动脉扩张：
（1）肺血管造影 ：肺内血管扩张的确诊方法。 （2）振荡微泡增强超声心动图：首选无创检查方法，敏感性高。 （3）锝标记白蛋白核素扫描。
肝肺综合征分级
欧洲呼吸学会[1]：
PLT（6×10ˆ9/L） 18
血凝（%） 血气 50 PaO2： 55mmHg
24
50 PaO2： 66mmHg
32
52 未查
出院
目前体力、食欲正常，自觉胸闷、喘憋较入院时明显缓解，无发 热、咳嗽、咳痰。 查体：口唇紫绀较前减轻，仍可见杵状指、蜘蛛痣。 患者病情好转，于2017-9-9出院。
出院后随访
HPS临床表现
肺内血管扩张
慢性肝病及肝硬化的表现：蜘蛛痣[1]；
呼吸系统：呼吸困难（50%）、胸闷、气短、发绀、立性 缺氧及平卧呼吸[2]； 特征性
肺行骨关节病：杵状指（趾） 其他：神经系统：脑细胞缺氧引起脑水肿等。
[1] Aller, R; Moreira, V; Boixeda, D.Diagnosis of hepatopulmonary syndrome with contrast transthoracic echocardiography and histological confirmation.LIVER 1998: 18 (4): 285-287 [2]HEPATOPULMONARY SYNDROME - CLINICAL OBSERVATIONS AND LACK OF THERAPEUTIC RESPONSE TO SOMATOSTATIN ANALOG.CHEST 1993: 104( 2 ) : 515-521 .