水产动物病理学资料

题型：名词解释（10题）、填空、简答、论述。

绪论

1.水产动物病理学：研究水产动物疾病的形态结构和代谢功能变化，以揭示疾病发生的原因、机制、发展、及转归的动物科学基础学科。包括病理组织学和病理生理学。

2.病理组织学：前者以细胞学、组织学、组织化学和免疫学等方法，结合显微和超显微观察的手段，通过对健康机体和患病机体相同细胞、器官、组织的比较，从而了解其细胞组织的病理变化过程。

病理生理学：包括用生物物理和生物化学方法，测定患病机体及其器官的生理机能代谢和代谢情况，并同健康机体及其器官的正常生理技能进行比较，了解疾病引起的机能和代谢的变化情况。

3.水产动物疾病的发生：

水产动物疾病的发生是由于外界环境的各种致病因素和机体自身反应特性这两个方面在一定环境条件下相互作用的结果，没有原因的疾病是不存在的。

总之，水产动物、病原体和环境条件三者对疾病的发生，有着十分密切的关系。

4.疾病发生的原因：

（1）致病性的刺激（致病性刺激包括：1．机械性刺激：例如养殖网箱对养殖鱼类皮肤的机械损伤、人为操作的损伤等；2．物理性刺激：例如水温的急剧变化、

水环境悬浮物含量过大造成鱼贝类鳃丝的堵塞、呼吸困难等；3．化学性刺激：例如水环境的化学物质含量过大、重金属、农药等有毒物质的过量存在，造成直接或间接的毒害作用；4．生物性刺激：例如病毒、立克次体、衣原体、细菌、真菌、赤潮生物、寄生虫等生物的存在，其对机体的直接或问接的损害；养殖对象的互相侵食；

敌害生物的危害等。）

（2）缺乏水产动物所必需的物质

（3）水产动物自身的改变

5.疾病的经过：（1）潜伏期（2）前驱期（3）充分发展期

6.疾病的结局：（1）完全恢复（2）不完全恢复（3）死亡

第一章

细胞核及各细胞器病理学变化

①内质网：a.核蛋白体从内质网上分离和散开b.致密物质沿膜表面沉着以及小池萎陷。（可见于四氯化碳中毒的肝细胞以及升汞中毒的肾曲小管上皮细胞内）c.严重缺氧时，内质网可

迅速断裂成小囊，并出现核蛋白分离散开的现象，最后内质网甚至分解而析出脂蛋白。d.内质网的另一种结构变化是数目及长度增加，构成漩涡状或肾小球样外观。e.偶尔可见包涵物的存在，如病毒、脂蛋白颗粒等。

②线粒体：a轻度肿胀：内室基质中嗜镍颗粒消失或基质凝缩

b高度肿胀：内室高度扩张，皱折的线粒体的嵴伸展，出现嵴缩短、减少或消失，严重的可见外层膜的破裂

c线粒体缩小:常见于凝固性坏死，肿瘤组织。体积缩小，基质的电子密度增加 d线粒体增生:常见于细胞功能增强时

e包涵体形成:功能异常的细胞线粒体内还常见有病毒包涵体的形成

f严重破坏:线粒体内室扩张，外层膜破裂外，内室有绒毛状物出现，或磷酸钙堆积，内层膜破坏并形成管状结构，最后完全破坏面被钙质取代，这种变化不可恢复

③细胞膜：

细胞受体

药物作用靶（青霉素，大肠杆菌，短杆菌肽等）

膜免疫分子

细胞膜外形（微绒毛突起）

髓鞘样结构：膜严重损伤时出现的同心圆层状卷曲

④细胞核：核大小改变；核形改变；核结构改变；核内包含物；核浓缩、核碎裂、核溶解为细胞坏死的形态学标记。（填空）

⑤溶酶体：病理性贮积、引起细胞自溶、损伤细胞间质。

第二章

1.衰退性病变：指的是机体在各种致病因素作用下，引起细胞、组织功能低下、物质代谢发生障碍和损伤的一种形式。

2.根据损伤程度的不同，水产动物的衰退性病变中常见的有：萎缩、变性、坏死等形式。萎缩和变性一般是可复性的损伤过程，死亡是不可修复的

3.萎缩：水产动物的细胞、组织和器官，达到正常发育大小后，由于受到某些致

病因素的作用，使分解代谢超过了合成代谢，因而导致组织、器官体积缩小及功

能减退的现象。

萎缩的原因及类型：（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩：a.神经性萎缩b.营养不良性萎缩 c.废用性萎缩d.压迫性萎缩

4.变性：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。

结局：变性的组织、细胞功能往往降低，只要病因除去，多数可恢复正常的形态和功能，但严重的变性也可导致细胞和组织的死亡

以下为重点罗列，具体病理变化详见课本。

（一）颗粒变性：又称浑浊肿胀，是一种最常见和最轻微的细胞变性。主要发生在线粒体丰富、代谢活跃的实质细胞，如肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。光学显微镜下，可见变性细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒，被H．E．染成红色，该颗粒溶于稀醋酸溶液，故是一种蛋白质性物质。在病变轻微时，胞核的变化不明显；病变严重时，胞核染色浅，因该核内脱氧核糖核酸减少。胞浆中出现的颗粒就是肿大的线粒体及扩张的内质网。

发病机理：凡是能改变细胞内的离子含量和水的平衡，均能导致细胞肿胀。

a当机体受感染、中毒和缺氧等致病因素作用时，细胞内的氧化酶系统受到破坏，三羧酸循环不能顺利进行，导致细胞内Na+的含量增多，进一步使细胞浆的亲水性加强，从而引起线粒体吸水膨胀、碎裂。

b细胞膜上的Ca2+也进入线粒体内，Ca2+能抑制氧化磷酸化作用，使三磷酸腺苷产生进一步下降，加重了线粒体及内质网等细胞器的损伤，降低细胞功能。

c在严重变性的细胞内，有大分子的血浆蛋白进入细胞内，贮存在线粒体和微粒体内，使细胞的蛋白质含量比正常时增加4～10倍，这也可引起颗粒变性。如。肾病时肾小管上皮细胞的颗粒变性。

（二）水样变性：细胞内水分增加而导致细胞体积肿大。主要见于急性病理过程中的一种细胞变性形式。它的主要特征是细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。（三）脂肪变性：凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴，均称为脂肪变性。其中尤以肝脂肪变性最为常见。肉眼观察变化不明显，或仅显微黄色，严重脂肪变性时，器官体积肿大，边缘钝圆，质地变软，切面浅黄而隆起，有油腻感。

脂肪肝：脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝。

虎斑心：心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。

发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过程中的任一环节或多个环节，使之发生障碍，均可引起脂肪变性。

归纳起来有：(括号内了解即可)

①中性脂肪合成过多(过多地使贮藏脂肪发生分解脂肪细胞内的脂肪分解，释放出过量的脂肪酸进入肝脏，造成中性脂肪在肝细胞内蓄积而引起脂肪变性。当食物中脂肪含量过多，因而血浆中乳糜微粒增多，也可引起脂肪变性)。

②中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍(中性脂肪的氧化和合成脂蛋白都需要磷脂，磷脂是由脂肪酸、磷酸和胆碱所组成，而胆碱的合成需要蛋氨酸提供甲基。饲料中缺乏胆碱或蛋氨酸时，就会引起肝脂肪变性)。

③细胞受损(当机体患各种急性传染病、中毒及缺氧时，由于细胞内发生物质代谢障碍，造成酸性代谢产物大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出许多微细脂肪滴，这叫脂肪显现，见于肝细胞严重损伤或坏死时)。（四）纤维素样变性：在结缔组织中发生的一种病变。由于病变组织具有纤维素的染色反应，所以叫纤维素样变。

（五）透明变性：又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质，其特点是均质性和对伊红的易染性。

（六）粘液样变性：某些病变组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。（七）淀粉样变性：一种淀粉样物质沉着在肝、脾等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。

（八）病理性钙化：在正常的机体内，只在骨和牙齿有固体的钙盐，如在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，则称为病理性钙化

5.坏死：生活的机体内，局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织内的物质代谢已完全停止，所以坏死是一种不可复的病理变化。

二、病理变化

组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。

1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）