心衰治疗新进展PPT课件
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰完整课件PPT课件
患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
《心衰的诊治进展》课件
《心衰的诊治进展》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态，通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降，无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短，心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等，促进心肌再生和血管生成，改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效，但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前，心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外，免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者，移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等， 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动，提高心肺功能，
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题，有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管，降低血压，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，使心脏各部位同步收 缩，提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合（ECMO ）
目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态，通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降，无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短，心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等，促进心肌再生和血管生成，改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效，但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前，心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外，免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者，移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等， 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动，提高心肺功能，
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题，有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管，降低血压，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，使心脏各部位同步收 缩，提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合（ECMO ）
慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件
*
中国成人心衰患病率为:0.9% 估计中国心衰总人数约为585万 男性0.7%; 女性1.0% 北中国：1.4%;南中国：0.5% 城市人口:1.1%;农村人口:0.8% 在西方国家，心衰患病率在1.5%－2%之间，美国有450万心衰患者，每年新增40－70万。
现状
*
心衰患者四大特点：
1.预后差，5年死亡率高达60%以上。 2.生活质量低，再住院率高。 3.治疗费用高，社会、家庭负担重。 4.重视程度不够。一些早期心力衰竭的患者没有及时就医，没能延缓或控制心衰的进展；多数的医院没有设置心力衰竭组，集中精力研究心衰。
*
4、潜在的心衰治疗药物
（1）LCZ696 PARADIGM-HF对改善心衰患者预后的意义非凡，是一项突破性成就， Mariell评论认为心衰的药物治疗十年来一直维持不变，LCZ696可能是第一个突破性的药物。而LCZ696在未来可能代替ACEI/ARB，形成新的金三角。射血分数降低的心力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。
*
（3）生物学治疗时代 醛固酮受体拮抗剂（MRA）的RALES试验（1999年）、EMPHASIS-HF（2011年）又成功地降低了死亡率。至此，心衰治疗理念有了重大突破里程碑式进展： ①心肌重构是心衰发生发展的基本机制。 ②神经内分泌抑制剂，旨在有力地改变衰竭心肌的生物学性质，延缓逆转心肌重构。
*
2013年 51例 2014年 74例 2015年（1-9月）70例
我院开展IABP情况：
*
2、心脏再同步化治疗（CRT）
CRT应用始于1999年，医生根据经验判断患者是否需要CRT治疗（Ⅱb）。其后大量研究证实，该治疗方法不仅可以改善患者心功能，而且能降低死亡率。因此，2005年指南将CRT使用定义为Ⅰ类推荐，至今已有10年。2007年慢性心衰指南推荐CRT适用范围为NYHAⅢ-Ⅳ级（Ⅰ，a）；2014中国心衰新指南将CRT适应症扩大到NYHAⅡ级心衰，但对QRS宽度及形态有更严格限制。
20242024心功能衰竭ppt课件完整版
2024心功能衰竭ppt课件完整版目录•心功能衰竭概述•心脏解剖与生理基础•心功能衰竭病理生理机制•临床表现与诊断方法•鉴别诊断与并发症处理策略•药物治疗原则与具体方案•非药物治疗手段探讨•总结回顾与展望未来进展方向定义与分类定义心功能衰竭是指心脏无法有效泵血以满足身体代谢需求的一种病理状态。
分类根据发病部位和病程，心功能衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根据起病缓急，可分为急性心衰和慢性心衰。
发病原因及危险因素发病原因主要包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）和心脏负荷过重（如高血压、瓣膜病等）。
危险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。
临床表现与诊断依据临床表现主要症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，体征有心脏扩大、心率增快、心尖区舒张期奔马律等。
诊断依据结合病史、临床表现、体格检查和辅助检查（如心电图、超声心动图等）进行综合判断。
预后评估及治疗意义预后评估根据心功能分级、合并症情况、治疗反应等因素进行评估。
治疗意义心功能衰竭的治疗旨在缓解症状、改善预后、提高生活质量。
通过药物治疗、非药物治疗（如心脏再同步化治疗、心脏移植等）以及生活方式干预（如限盐、戒烟等），可以有效控制病情，降低死亡率。
心脏位于胸腔中部，稍偏左下方，呈倒置的圆锥形。
心脏位置与形态心脏内部结构心脏功能心脏由四个腔室组成，包括左心房、右心房、左心室和右心室，以及房室瓣、半月瓣等结构。
心脏是循环系统的核心，负责将血液泵送至全身各部位，以满足机体代谢需求。
030201心脏结构及功能简介心肌细胞特性与电生理基础心肌细胞类型心肌细胞包括工作细胞和自律细胞，具有收缩和舒张功能以及自动产生节律性兴奋的能力。
心肌电生理特性心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性，这些特性是心脏正常工作的基础。
心肌细胞离子通道心肌细胞膜上存在多种离子通道，如钠通道、钾通道和钙通道等，这些通道的开闭控制着心肌细胞的电活动。
03心脏泵血功能的调节心脏泵血功能受到神经、体液等多种因素的调节，以保持机体内环境的相对稳定。
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
心衰治疗新进展ppt课件
8
9
4、BNP检测：可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸 困难的病因：
10
五、诊断及鉴别诊断
诊断标准： 1、有引起急性左心衰的病因； 2、发病急骤，突然出现严重呼吸困难，频繁咳嗽，
咳粉红色泡沫样痰，伴烦躁不安，口唇青紫， 大汗淋漓，双肺布满湿性罗音，伴有哮鸣音， 罗音以后背部为著，心率增快，有奔马律； 3、胸片可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶 状； 4、血流动力学：左室舒张末压增高，≥18mmHg。
（2）地西泮：对于症状不严重者可使用地西泮注 射液每次5-10mg肌内或静脉注射。
18
3、吸氧 以高流量吸氧（5L/min），导管或面罩吸氧或 正压通气以增加肺泡内压力；改善通气/血流比 值，同时给予20-30%乙醇湿化给氧，因乙醇能 降低肺泡内表面张力，使肺泡破裂消散，从而 改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状。
1
急性左心衰竭
左心室心肌收缩力下降，导致左心室充盈压异 常增高，使肺静脉回流受阻，发生肺循环淤血。
2
一、病因及诱因
常见病因 1、急性广泛心肌梗死、急性心肌炎使心肌收缩
力在短时间内明显降低，左房排血量急剧下降。 2、急性机械阻塞、严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、
主动脉狭窄、原发性高血压、动脉总干或大分 支栓塞。 3、急性心室舒张受限，如大量急性心包积液或积 血。 4、快速心律失常，如室颤、心室暂停、显著的心 动过缓。
14
自发性气胸
患者无肺病或有慢性阻塞性肺病、肺纤维化、 肺脓肿；
气胸发生前常有咳嗽、剧烈运动，打喷嚏，大 笑或屏气、用力等诱因；而后突然出现剧烈胸 痛与呼吸困难；
胸片检查可以确诊； 胸穿抽出胸腔积气可使呼吸困难缓解。
15
六、处理
9
4、BNP检测：可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸 困难的病因：
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五、诊断及鉴别诊断
诊断标准： 1、有引起急性左心衰的病因； 2、发病急骤，突然出现严重呼吸困难，频繁咳嗽，
咳粉红色泡沫样痰，伴烦躁不安，口唇青紫， 大汗淋漓，双肺布满湿性罗音，伴有哮鸣音， 罗音以后背部为著，心率增快，有奔马律； 3、胸片可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶 状； 4、血流动力学：左室舒张末压增高，≥18mmHg。
（2）地西泮：对于症状不严重者可使用地西泮注 射液每次5-10mg肌内或静脉注射。
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3、吸氧 以高流量吸氧（5L/min），导管或面罩吸氧或 正压通气以增加肺泡内压力；改善通气/血流比 值，同时给予20-30%乙醇湿化给氧，因乙醇能 降低肺泡内表面张力，使肺泡破裂消散，从而 改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状。
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急性左心衰竭
左心室心肌收缩力下降，导致左心室充盈压异 常增高，使肺静脉回流受阻，发生肺循环淤血。
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一、病因及诱因
常见病因 1、急性广泛心肌梗死、急性心肌炎使心肌收缩
力在短时间内明显降低，左房排血量急剧下降。 2、急性机械阻塞、严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、
主动脉狭窄、原发性高血压、动脉总干或大分 支栓塞。 3、急性心室舒张受限，如大量急性心包积液或积 血。 4、快速心律失常，如室颤、心室暂停、显著的心 动过缓。
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自发性气胸
患者无肺病或有慢性阻塞性肺病、肺纤维化、 肺脓肿；
气胸发生前常有咳嗽、剧烈运动，打喷嚏，大 笑或屏气、用力等诱因；而后突然出现剧烈胸 痛与呼吸困难；
胸片检查可以确诊； 胸穿抽出胸腔积气可使呼吸困难缓解。
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六、处理
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
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人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
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其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的 降低，周围循环障碍，说明血Pa （12～18mmHg）
范围内。
22
硝普钠
直接扩张A、V 适于急重心衰，尤以伴高血压时 低血压，开始时宜小剂量 中毒：精神症状，CN-中毒 极量：300mg/d，150-200μg/min
23
ACEI ARB
• 改善血液动力学 • 血压↓（后负荷） • 肺契压↓（前负荷） • 减轻神经-内分泌异常 • 逆转左室肥厚 • 改善症状，增加运动耐量 • 延长寿命
24
ACEI 心衰死亡率↓ ARB 心衰死亡率↓
有 研 究 表 明 ： 必 要 时 ACEI+ARB 能 进一步降低再住院和死亡率
中剂量
2μg/kg/min
5μg/kg/min
兴奋D1，D2受体 兴奋β1受体
扩A：肾，脑 正性肌力作用，室早
多巴酚丁胺只有强心作用
大剂量
10μg/kg/min 兴奋α受体 Bp↑(治疗休克)
（缩血管）
14
利尿剂评价
迅速缓解症状 作用不持久 易倦 电解质紊乱 停药反跳
15
利尿剂用法
间歇用药 避免太快太猛 注意电解质紊乱
29
β-受体阻滞剂
➢ 急性左心衰禁用 ➢ 心功能Ⅳ级合并高血压，首选卡维地洛 ➢ 注意副作用： 低血压、体液潴留、心衰
恶化、心动过缓、传导阻滞
30
能够延长心衰患者寿命的药物
ACEI ARB β受体阻断剂
钠水潴留、血管收缩
室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化
促进心室重构，加速心衰进展
不可逆心肌损害的终末期
4
心衰治疗的目标
❖ 改善生活质量
改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生
❖ 延长寿命
5
心衰治疗
★ 强心：洋地黄 多巴胺 ★ 减轻负荷：↓前负荷:利尿剂
硝酸甘油 扩V
iv）
注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等
10
用洋地黄及DHCT对K+的影响
对照 用药前 用洋地黄后
DHCT 洋地黄中毒 停洋1周后
血液 4.5 4.7 4.8
4.4 4.6
RBC内 95.4 95.9 85.9*
85.2* 89.8
*P＜0.05 洋地黄中毒与细胞内低钾有关
11
补K+同时补Mg2+
8
洋地黄
●适 应 征：一切心衰 ●最佳适应征： 心衰 + 心率↑
快速房颤 窦速 ●不佳适应征：大心脏 心肌损害：AMI 肺心病
心肌病 严重心衰
9
洋地黄用法
▲快速饱和 西地兰 0.4mg iv 6hr后 0.2mg 6hr后 0.2mg
▲常规治疗 地高辛 0.25mg QD 维持量 0.125-0.25mg/日 必要时追加剂量（西地兰 0.2mg
动脉 ↓↓ ↓↓ ↓ ↓↓ ↓↓
静脉 ↓↓
↓ ↓↓
↓ ―
19
硝酸甘油制剂
消心痛 口服 硝酸甘油 舌下、喷雾：心性 哮喘 硝酸甘油 静滴 易耐药
20
多巴胺+硝酸甘油
心指数 肺契压 心率
多巴胺
1.8→2.5
24→30 88→101
硝酸甘油 多+硝
1.8→2.2 1.8→2.9
28→16
-17
91→86
25
β-受体阻滞剂
↓心率，↓心肌收缩力 ↓氧需 ↑舒张功能 可与其它药物合用：硝酸酯类
ACEI 洋地黄
26
β-受体阻滞剂的选择
宜选用
不宜用
无内源性拟交感活性 亲脂性：比索洛尔
美托洛尔 a、β均阻滞：卡维地洛
亲水性：阿替洛尔
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28
β-受体阻滞剂治疗心衰
➢ 适应症: 病情稳定的心功能Ⅱ-Ⅲ级 ➢ 与利尿剂、ACEI、洋地黄合用 ➢ 症状好转需2-3月 （症状改善不明显，仍可延缓病情发展）
心衰治疗进展
1
心衰的病理生理
▲ 心肌肥大—阻力超负荷 ▲ 心腔扩大—容量超负荷 ▲ 进行性心肌纤维化 ▲ 心肌细胞耗竭 ▲ 心肌细胞死亡
2
心衰的血液动力学
心肌收缩力↓→CO(心输出量）↓→动脉Ο2↓，静 脉郁血
↙↘
肺淤血 大循环淤血
(左心衰)
(右心衰)
3
心力衰竭时神经内分泌激活的危害
NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等 （循环和组织）
16
利尿剂失效
◎ 常见原因 心搏量↓—肾灌注↓ 强心，扩肾A，利尿合剂 低血容量—肾灌注↓ 扩容 继发醛固酮↑— 安体舒通 电解质紊乱——低钠 氯 钾
17
利尿剂失效
❖ 增加剂量 改速尿 必要时静脉滴注
❖ 联合用药(速尿+双氢克尿噻）
注意：边补边利 DHCT：补钾 速尿：补盐
18
血管扩张剂
硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油 ACEI 钙拮抗剂
2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心 输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的 反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外， 小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其 减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制 窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度 的房室传导阻滞。
硝普钠 ↓后负荷:扩A
ACEI，钙拮抗剂
★ 保护心肌：β-受体阻滞剂，ACEI，ARB,
醛固酮拮抗剂
6
对洋地黄评价
◎ 正性肌力
改善症状 不保护心肌
“疲马加鞭” 不改善舒张功能
◎ 负性频率
7
洋地黄制剂作用原理
1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+-K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外 Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高， 从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增 多，肌浆网内Ca2+ 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的 Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋 白从而增加心肌收缩力。
↓
21
肺动脉楔压
肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能 及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。
当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功
能轻度减退，但应限液治疗；
>3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心
功能严重不全，有肺水肿发生的可能；
◆ 单补K+(能量合剂)
当天血K+正常 尿K+↑ 第8天细胞内K+正常
◆ 补K+补Mg+（镁能量合剂）
当天血K+正常 尿K+不增加 第2天细胞内K+正常
12
Mg2+治疗心衰60例
25% MgSO4 10-30ml加入ivgtt×10天 血Mg2+第二天改善 心衰改善 心律失常消失
13
多巴胺
小剂量