ACEI治疗慢性心衰课件
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心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强,
使心排量在一定时间内维持正常, 久之心肌出现代偿性肥厚,心肌 顺应性下降,心室舒张末压增高, 出现心功能障碍的表现。
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(一)心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
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三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如:冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征:如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大,左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
(1)支气管哮喘鉴别。 (2)心包积液、缩窄性心包炎。 (3)右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现,肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征:肺部淤血,出现罗音,心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
第25页/共87页
临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
使心排量在一定时间内维持正常, 久之心肌出现代偿性肥厚,心肌 顺应性下降,心室舒张末压增高, 出现心功能障碍的表现。
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(一)心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如:冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征:如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大,左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
(1)支气管哮喘鉴别。 (2)心包积液、缩窄性心包炎。 (3)右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现,肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征:肺部淤血,出现罗音,心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
ACEI治疗心衰解析PPT教案
bid
80
1.25-5 qd 0.5-2.5
qd
88
2.5-20 bid 2.5-20
bid
70
2.5-10 qd 2.5-5
qd
75
4-8 qd 2
qd
75
10-40 qd 2.5-5
qd
85
2.5-10 qd 1.25-5
qd
50(肝) 3-6 qd 3-6
qd
15(肝) 1-4 qd 1-4
qd
Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179188.
RAS在心衰时的作用
心肌血管紧张素转换酶(ACE)活性增加 血管紧张素原mRNA水平上升 心肌血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体密度增加 AngⅡ使培养心肌细胞和成纤维细胞DNA和蛋白质 合成增加 因而,RAS在心肌重塑中起关键作用。
NL HF
NL HF
0 NL HF
0 NL HF
Adapted from Cohn JN. Cardiology. 1997;88:2–6.
RAAS作用机制
血管紧张素原 ①
替代途径,非ACE
血管紧张素 I
(紧张肽、胃促胰酶等)
血管紧张素 II
x
②
x
肾素 ACE
缓激肽 无活性片断
③ 血管紧张素 (AT)
Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:9971008; Dahlöf B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5): S37S44;
Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;105:16051612; Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9 (suppl 5): S19S24;
心衰PPT课件(2024)
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血管收缩,加重心脏负担。
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ,导致水钠潴留,血容量增加
,加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱,影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等,了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度,叩诊 心脏相对浊音界,听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律,触诊 语颤,叩诊肺部清音界,听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗,如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症,如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留,改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统,降低血压,减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描(CT)
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ,导致水钠潴留,血容量增加
,加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱,影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等,了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度,叩诊 心脏相对浊音界,听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律,触诊 语颤,叩诊肺部清音界,听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗,如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症,如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
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药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留,改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统,降低血压,减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描(CT)
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
ACEI心衰治疗ppt课件
Valsartan better
Placebo better
精品课件
14
ARB在心力衰竭治疗中的应用要点
(中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会)
❖ ARB治疗心力衰竭有效,但未证实相当于或是 优于ACE抑制剂
❖ 未应用过ACE抑制剂的患者不应先用ARB
❖ 能耐受ACE抑制剂的患者不宜用ARB取代
Candesartan n=1276
Lost to follow-up n=3
Completed Study n=1273
Placebo n=1272
Lost to follow-up n=1
Completed Study n=1271
Median follow-up of 41 months
精品课件
1
2
3 3.5 years
1276 1272
1176 1136
1063 1013
948 457 906 422
精品课件
21
CHARM试验的临床意义
❖ ARB用于慢性收缩性心力衰竭患者是有效的
✓ 康得沙坦显著降低心血管病死亡和病残联合终点事件发生率 ✓ 总死亡率未能显著降低,提示疗效不如ACE抑制剂 ✓ ARB作为心力衰竭治疗二线药物(替代)的地位得到确立
心肌梗死 & 心力衰竭
ACE抑制剂治疗新动态
精品课件
1
神经激素异常激活带来异常刺激后果
血管紧张素Ⅱ
去甲肾上腺素
ACE 抑制剂
-阻滞剂
肥厚,凋亡,缺血,心律失常, 心室重塑,纤维化
精品课件
2
循证医学证据:ACEI 治疗心力衰竭
试验
例数 心功能
心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状:
1.所有心衰(收缩性与舒张性)均应使用ACEI,尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰,EF﹤45%, 也应给予ACEI,除非有禁忌症或不能耐受。
2.ACEI一般用于慢性心力衰竭,不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用:
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
(一)洋地黄 (四)钙拮抗剂
(二)利尿剂 (五) 血管扩张剂
(三)ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
(一)β-阻滞剂的应用 (二)醛固酮拮抗剂的应用
(三)ATII受体阻断剂的应用 (四)胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段(1948-1968):洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力;减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段(1968-1978):血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1) ACEI+利尿剂: 用ACEI之前,应首先使用利尿 剂,排除体内潴留的水、钠,这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2) ACEI+β-B 3) ACEI+地高辛 4)ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI,可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前,不宜撤去地高辛。
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮) 为正肌扩管药,其机制: PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩,血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制: 1.排钠利尿,减少血容量和回心血量,降低心脏前 负荷; 2.降低血管壁Na+含量,减弱Na+/Ca2+交换,降低血 管张力和收缩力,减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强,心输出量增加, 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结,强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用:轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主:肼屈嗪、钙拮抗药; 2. 扩张小静脉为主:硝酸酯类; 3. 扩张小动脉小静脉:卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注:不能代替正性肌力药,适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化;不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治: 预防:注意发现早期停药指征;给药个体化。 治疗:⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常:补钾;苯妥因钠,利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常:阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量:使用强心苷时,在短期内给予能 充分发挥效应,而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道:厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。
心脏毒性反应:各种心律失常,危险
– 过速性心律失常:室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用,通过 原癌基因促进细胞生长、增殖,对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成,当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg (0.125-0.375mg),经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷:口服生物利用度高,作用时间长
(t1/2>7天),作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷(西地兰):生物利用度低,作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功,并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意:
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象,基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长:3个月,慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药,如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
中国慢性心衰治疗指南ppt课件
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
心肌梗死后重构: 神经内分泌机制激活
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 (数小时至数天)
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
背景
2019,慢性收缩性心力衰竭治疗建议
✓ 我国第一个心衰指南,发挥了重要作用 ✓ 近年心衰的机制、诊治有许多新进展 ✓ 原建议已不适应目前临床医师需要 ✓ 2019 指南的编写是十分必要的
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
评估
NT - proBNP
✓ BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段,更准确 ✓ NT- proBNP< 300pg/ml,排除心衰 ✓ NT-proBNP>1200pg/ml,诊断心衰 ✓ 心衰治疗后, NT-proBNP<200pg/ml, 预后好
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
治疗
β阻滞剂
✓ 在利尿剂、ACEI基础上应用,ACEI达中等量即开始 ✓ 推荐应用 比索洛尔、 琥珀酸美托洛尔、 卡维地洛 ✓ 小剂量起始,如比索洛尔1.25mg/d,渐加至维持量 ✓ 清晨静息心率55~60次/分,即达目标或最大耐受量
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大,包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大,导致 心室壁增厚,常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血,进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象,加
重病情。
20
针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理,定期翻身拍背、吸 痰,保持呼吸道通畅;注意口腔卫生,减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病,控制心室率;避免使 用刺激性药物;保持情绪稳定,避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情,减轻心脏负荷;合理 饮食,限制钠盐摄入;避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平,及时调整治疗方案; 合理饮食,补充钾、镁等电解质;避免长 时间卧床,减少水钠潴留。
21
紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗,根据病情选 择合适的抗生素;加强呼吸道管理, 保持呼吸道通畅;给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
18
05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血,易引发 肺部感染,严重时可导致呼吸衰
竭。
慢性心力衰竭ppt课件
1-2次 1次 1-2次 1次 1次
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗:即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重:
减肥; 每日监测体重(清晨入厕后),3天增加>2公斤及时就诊;
饮食调整:
限制液体摄入:重度心衰1.5-2L/日, 限制钠盐摄入:重度心衰需2G/日以下或无盐;轻度心衰
4G/日以下;但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟,避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为:慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点:慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷, 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时,由于肾血流量下降,激活肾素血管紧 张素系统,使得肾素、血管紧张素水平升高, 水、 钠潴留,加重水肿、外周血管阻力升高,最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者,都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗,应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗:即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重:
减肥; 每日监测体重(清晨入厕后),3天增加>2公斤及时就诊;
饮食调整:
限制液体摄入:重度心衰1.5-2L/日, 限制钠盐摄入:重度心衰需2G/日以下或无盐;轻度心衰
4G/日以下;但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟,避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为:慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点:慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷, 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时,由于肾血流量下降,激活肾素血管紧 张素系统,使得肾素、血管紧张素水平升高, 水、 钠潴留,加重水肿、外周血管阻力升高,最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者,都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗,应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
抗慢性心功能不全药ppt课件
但心脏的代偿功能是有限的,当心输出 量的减少超过代偿的限度时,即为失代 偿期,可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑,迷走神经↓ ↓ 心率↑,心肌收缩力↑,外周阻力↑(代偿) ↓ 舒张期↓,心肌肥大,后负荷↑ (失代偿) ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义: 多种病因所致的心脏泵血功能降
低,不能有效的将静脉回流的血液充
分排出,以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
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ACEI治疗慢性心衰
心力衰竭诱因
Ø 凡是能够增加心脏负荷,使心肌耗氧量增加和(或) 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。
代谢需要增加 感染 贫血 心动过速 妊娠和分娩
心力衰竭常见诱因
前负荷增加 高钠饮食 过量输入液体 肾功能衰竭
后负荷增加 高血压控制不良 肺动脉栓塞
损伤心肌收缩力 使用负性肌力药物 心肌缺血或梗死 大量喝酒
治疗心衰的药物选择
ACEI 已被证明可降低 HFrEF 患者的死亡率和发病率 ,故对 全部有症状的患者,如果没有禁忌证或不能耐受,均推荐使 用。为了达到 RAAS 的充分抑制,ACEI 应上调到最大可耐 受的剂量。有证据表明,在临床实践中,大多数患者用 ACEI 未达标准剂量 。ACEI 还被推荐治疗无症状的左室收缩功能 不全,以降低心衰发生、心衰住院和死亡的风险。
ARB 未能一致地被证明可降低 HFrEF 患者的死亡率, 故其使用应限于对 ACEI 不耐受的患者,或服用了一种 ACEI 但不能耐受 MRA 的患者。伊伐布雷定可降低常见于 HFrEF 患者的心率加快,而且还被证明可改善预后,故当 适宜时应当考虑。
2016年ESC急慢性心衰指南
ACEI治疗慢性心衰
ACEI治疗慢性心衰
心功能不全分级
Ø 1.Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。(肺 水肿患者)
Ø Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音。 Ø Ⅱ级:肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2肺野。 Ø Ⅲ级:肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿)。 Ø Ⅳ级:休克。
2.纽约心脏病协会(NYHA)分级:仅适用于单纯左心衰、 收缩性心力衰竭患者的心功能分级。
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Β受体阻滞剂
药理作用:心衰时,可发生长期持续性交感神经系统过度 激活和刺激,并损害心肌细胞,使心肌的β1受体下调和 功能受损,介导心肌重构,长期应用β受体阻滞剂可拮抗 交感神经系统,RASS系统以及过度激活的神经体液因子。 -β受体阻滞剂是一种负性肌力药,在治疗初期能明显抑制 心肌收缩力,LVEF降低,但长期治疗(>3个月)可改善 心功能,LVEF增加。 应用指征: 一线治疗药物,除非禁忌或不能耐受,所有LVEF<40%、 心功能二三级的患者如病情稳定,应尽早开始且终身服药。
血管紧张素转换酶抑制剂 治疗心力衰竭
ACEI治疗慢性心衰
心力衰竭疾病部分
Ø 定义:由于各种原因导致心肌结构和功 能异常,引起心室收缩功能(射血)/或 舒张功能(充盈)受损的临床综合征, 是各种心脏疾病的严重和终末阶段。
Ø 慢性心衰:是在原有慢性心脏疾病基础 上逐渐出现心衰的症状和体征。
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心力衰竭的病因
Ø 主要病因:1.心肌受损 Ø 2.心室负荷过重 3.心室舒张及充盈受限。
心力衰竭常见病因
心肌收缩力降低 心室前负荷过重
心肌缺血或者梗死 瓣膜关闭不全
心肌炎
房室间隔缺损
扩张性心肌病
药物毒性
心室后负荷过重
高血压 主动脉狭窄 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
心室舒张和充盈受 限 左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化
Davis RC, et al. BMJ 2000, 320(7226):39-42
ACEI治疗慢性心衰
神经-激素拮抗剂(ACEI、MRA 和 β 受体阻滞剂)已 被证明可改善 HFrEF 的生存率,故推荐用于治疗每一个 HFrEF 患者,除非有禁忌证或不能耐受。因此,对于尽管 接受了优化药物治疗仍然有症状、且符合这些试验标准的 不卧床的 HFrEF患者。
ACEI治疗慢性心衰
Ø 按照心肌收缩和舒张功能障碍分类
一、收缩性心力衰竭 因心肌收缩力降低或者心室后负荷过重而导致泵血量减少的 心衰,特点射血分数减少。常见于冠心病和心肌病。
二、舒张性心力衰竭 心肌收缩力相对正常的情况下,因为心肌舒张功能异常造成 心室充盈量减少,需要提高心室充盈压才能达到正常的心排 血量,但由于升高的充盈压传到静脉系统,患者表现出体循 环和肺循环淤血的症状。常见于高血压伴心室肥厚和肥厚型 心肌病。
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心力衰竭防治进展简史
1628 1785 1819 1895 1920 1954 1958 1967 1987
William Harvey描述循环系统 William Withering报道洋地黄疗效(古罗马人已用洋地黄为药) René Laennec发明听诊器 Wilhelm Röntgen发现χ射线(同一期间,Einthoven发明了心电图) 有机汞利尿剂开始使用 Inge Edler和Hellmuth Hertz使用超声来显像心脏结构 噻嗪类利尿剂开始使用 Christiaan Barnard施行首例人体心脏移植 CONSENSUS-1显示ACEI 能改善严重心力衰竭患者生存率
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心力衰竭分类
Ø 1.按照心衰的发生部分分类 一、左心衰 病理基础:由于左心室舒张期充盈和收缩
期射血功能障碍,临床上以心排血量减少和肺循环 淤血、肺水肿以主要特征。
二、右心衰 病理基础:由于右心负荷过重,不能将体循环回流的 血液充分输送至肺循环,临床上以体循环淤血、静脉 压升高,下肢甚至全身性水肿为特征。
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血管紧张素转化酶抑制剂
药理作用:通过抑制血管紧张素转换酶,抑制血管紧张 素I向血管紧张素‖的转换 ,从而抑制RAS,同时作用 于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。 -减轻后负荷,增加前向心排量而减少反流,有助于改 善心肌重构。 -可改善各级心衰患者生存率、症状、减少住院时间, 此类药物可以减少疾病进展的危险。 应用指征: 心衰患者的首选和基础用药,除非有禁忌或者不耐受, 所有LVEF<40%的患者均需终身用药。
Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅱ级:患者有心脏病,以致体力括动轻度受制。一般体力活动引 起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅲ级:患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状, 但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅳ级:患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行 任何体力活动均使不适增加。