血流动力学与氧代谢监测ppt

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血流动力学与氧代谢动力学监测--血流幻灯课件

血流动力学与氧代谢动力学监测--血流幻灯课件

图 -2:SWAN—GANZ导管留置过程的波形演变及计算公式。
五、用品及监测方法
有创血流动力学监测——漂浮导管法 普通型导管; 改进型Swan--Ganz导管。
无创血流动力学 监测生物电阻抗血流图; 食道多谱勒超声方法。
六、主要监测指标
七、血流动力学参数的监测及其影响因素
(一)合适PAC位置的判断标准
严重创伤并发
进行性少尿/ARDS/心肌损伤/充血性心衰/严重热损伤
4.脓毒症和脓毒性休克
以下情况PAC可能有益:
下列干预无反应者
液体复苏 小剂量正性肌力药 血管活性药治疗
出现氧耗的病理性氧供依赖性
同一病人不同时间可以发现; 出现这种现象时增加氧输送可能是合理的。
5.与SIRS相关的器官功能不全
超正常氧输送(supranormal DO2) 可能是合理 的
低血压或休克决定是否需要
容量扩张/正性肌力药/主动脉内气囊反搏?
机械并发症并发左心衰 右室梗死合并低血压与心源性休克鉴别 持续并难以解释的心动过速是
低血容量/心室功能不全/应急诱导?
1.心血管疾病
顽固性充血性心衰(refractory congestive heart failure)
对严重的或进行性心衰可能有益; 在非药物治疗前(IABP、LVAD)行最大化药物治疗的评价。
血流动力学和氧代谢动力学监测
Hemodynamic and Oxygen Kinetic Monitoring
肺动脉导管(Pulmonary Artery Catheter, PAC)的应用
一、基础知识和技能(Cognitive Skills)
血流动力学监测的指征(Indications) 了解颈部的解剖知识(Anatomy) 解读波形演变过程(Waveform) 进行血流动力学计算(Calculation) 确认伪差及其意义(Artifacts) 水电平衡的知识 (Water and electrolyte ) 血管活性药物的作用(Drugs) 血流动力学监测的并发症(Complications) 复杂病理生理监测状态(Critically ill) 血气、肺通气和代谢的知识(Oxygenation) 判断病人检查结果的能力(Analysis)

血流动力学监测

血流动力学监测

血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题,即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律,结合生理学和病理生理学的概念,对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析,用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高,临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目;而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环:容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环:组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施,通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石,是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线,由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压,PAWP反映左心舒张末压,是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响,对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标,尚缺乏大规模临床试验证实,存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中,而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立,不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低,液体反应性越好;数值越高,则液体反应性越差;中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变;血容量不足时,这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大,提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支,此时容量反应性好;反之,提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支,容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制:容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量? 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时,增加心脏前负荷才能显著提高心排量,即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时,即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量,即容量反应性差,且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值,主要通过容量治疗后机体反应,间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律,容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%,被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法:在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml,判断容量反应性及耐受性,从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化,遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点:要求加快输液速度! 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验,但受自身神经系统的调节,作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者,通常在30-90秒内能见到最大反应,SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%,那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位(头抬高呈45度)或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置(脚抬高呈45度)4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%,预测容量治疗有反应,敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势,儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿,没有CVP和超声,如何评估容量反应? ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是,前负荷有反应,可继续容量挑衅← 否,前负荷无反应,停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压+1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下,动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏,合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量,由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量,例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得,可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍,所以氧需求量并不依赖于氧供,即曲线上的氧供非依赖区;此时如果氧供减少,细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭,氧耗量就开始依赖于氧供,这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时,则出现氧债 ← 一旦氧债出现,必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需>氧耗=氧债 ← 影响氧债积蓄的因素: 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明,SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加,以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍,此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低(低温、镇静、肌松) ← 组织摄氧功能下降 (败血症、氰化物中毒、硝普钠应用) ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关,感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧,以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上,组织缺氧状态下组织PO2将下降,组织PCO2将升高,但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时,组织PCO2没有升高;仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时,组织PO2将降低,组织PCO2将升高,反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。

氧代谢ppt课件

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4
氧消耗 氧消耗(VO2)取决于不同个体和不同状态,是 通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以 有效地利用氧时,VO2即是氧需要量。当机体处 氧供不足的状态下,VO2仅表示实际氧利用而不 能反应机体氧需要量。 氧消耗指数(VO2I)正常值: 115~165ml/min.m2。
SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度,PaO2为动脉血氧分 压。
正常CaO2大约为20ml O2/dl。
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8
混合静脉血氧含量(CvO2)
由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成: CvO2=(1.34×Hgb×SvO2)+(0.0031×PvO2) PvO2为混合静脉血氧分压,正常CvO2大约在15ml
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13
混合静脉血氧饱和度(SVO2)
SvO2的增加:表明氧输送增加,组织氧需要量下降和 组织不能利用氧。
氧输送的增加,常伴有SPO2、动脉血氧分压 (PaO2)、CO或血红蛋白的增加。
组织对氧需要量下降见于代谢率降低,如体 温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。在感染性 休克晚期,组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降, 从而使SvO2增加。
通过肺动脉导管连续监测SvO2,可判断危重症患者整 体氧输送和组织摄氧的能力。
正常SvO2为0.73-0.85。
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11
混合静脉血氧饱和度(SVO2)
SvO2降低:当SvO2<60%时,需鉴别是心脏功能不 全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧 饱和度(SPO2),
如SPO2正常,则能排除组织氧输送的肺部因素; 如SPO2降低,1、则可能肺部病变加重或机械
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6

循环支持PPT课件

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SVI(MPAP—CVP)•0.0143
4~8
左心室做功指数
LVSWI
g•m -1•(m2)-1
SVI(MAP—PAWP)•0.0143
44~68
氧输送
DO2
ml•min -1•(m2)-1
CI•CaO2•10
520~720
氧耗量
VO2
ml•min -1•(m2)-1
CI(CaO2—CvO2)•10
休克是指有效循环血容量不足,组织器官微循环灌注急剧减少为基本特征的急性循环功能衰竭综合征。 在血流动力学及氧输送概念被引入临床后,休克则被描述为氧输送不能满足组织代谢的需要。
2021/3/9
*
休克的分类
由于对于休克血液动力学的进一步认识,1975年对于休克分类做重新调整,分类主要如下: 1、低血容量性休克:(Hypovolemic shock) 发病机理:指有效循环血容量的丢失而 引起的休克。 包括:外源性的丢失、内源性的丢失。
SVRI
dyne•sec/cm5•m2
79.92(MAP-CVP)/CI
1760 ~ 2600
肺循环阻力指数
PVRI
dyne•sec/cm5•m2
79.92(MAP-PAWP)/CI
45 ~ 225
2021/3/9
*
血流动力学常用指标
指标
缩写
单位
计算方法
参考值
右心室做功指数
PVSWI
g•m -1•(m2)-1
2021/3/9
*
2021/3/9
*
SWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管
温度感受器
接CO测定插件
1ml注射器
经压力传感器接床边监护仪 测PAP,WP

无创血流动力学的监测ppt课件

无创血流动力学的监测ppt课件

氧饱和度探头质量影响报警
• 尽管指氧饱和度探头的质量在不断改进,末梢灌注 不良和患者移动会影响氧饱和度的监测。因此需要 更多关于新型探头的研究
• 使用一次性饱和度探头以及粘贴式饱和度探头能显 著提高周围灌注不良和肢体活动频繁患者的氧饱和 度监测的准确性,从而减少氧饱和度报警的发生
持续的报警管理培训
12导联系统
• (1)胸导联 • (2)肢体导联
• 右臂(RA) • 左臂(LA) • 左腿(LL)
心率的监测
• 皮肤的准备
• 皮脂和皮屑可导致错误的心电信号 • 粘贴电极片的地方用肥皂水和水擦洗干净 • 不要用纯乙醇,以免使皮肤干燥而增加阻抗 • 干擦皮肤以增加组织的毛细血管血流,并除去皮肤
的角质层和油脂 • 必要时剃除毛发 • 选择皮肤无破损无任何异常的部位
探头的位置 与方向不对
运动干扰
强光环境或 有指甲油
传感器不要把放在有动脉导管 、静脉注射管或进行血压测量 的血压袖套的肢体
血氧探头的位置与连接
探头的 位置与 方向
小儿与新生儿采用的专用探头 (方向与 连线的固定)
报警的危害
报警的频 率很高
报警的 有效性
危害
报警的仪,ICU内报警声音总类已由1983年的6 种增加至2011年的40多种。目前无仪器报警 声音特性和音量的统一标准,导致不同的仪 器之间可能会发出相同的报警音。
• 大腿部测得的血压值通常高于上肢。小腿部听诊血 压,在足背动脉处。大腿部听诊血压在腘动脉处。
• 不宜测量血压的肢体:深静脉血栓形成、局部缺血 表现、动静脉内瘘、血管移植、picc穿刺侧、乳腺 手术侧。
血压测不出
导气管通畅 不能缠结
动脉符号对准动脉血 管

氧供氧耗课件2019整理版

氧供氧耗课件2019整理版
无创给氧法
无重复吸入面罩
FiO2可以达到0.8~ 0.95,注意观察,防
止病人出现呼吸困难
普通面罩,FiO2可达 到0.55,低于6L/min 导致二氧化碳蓄积
无创给氧法
Venturi面罩
FiO2在0.24~0.50 调节,可控性好
口鼻咽导管法
利用口鼻咽腔作为氧的储备腔 在相同的氧流量下,口鼻咽导管
氧疗不能消除根本病因,不能替代对原发疾病的 治疗,只能一定程度改善或预防组织缺氧所致的 器官功能损害。
氧治疗
氧疗的方法
无创给氧方法 鼻导管给氧法 面罩给氧法
普通面罩 储氧面罩 部分重吸入面罩 无重复吸入面罩 Venturi面罩
改善氧合的辅助措施 无创正压通气(NPPV)
有创给氧方法 鼻咽导管给氧法 气管导管给氧法 气管切开导管法 改善氧合的辅助措施 连续气道正压或呼气末正压通气 (CPAP/PEEP)
[1]成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 [2]低血容量休克复苏指南(2007)
缺氧
氧供和氧耗调控的方法
降低氧需求 增加氧供应
氧治疗
机械通气 镇静、镇痛 控制体温 …
降低氧耗,改善 组织灌注,预防 组织缺氧性损害
增加心排血量 提高红细胞数量 提高动脉血氧饱和度 控制肺部感染、化痰、
氧耗降低
镇静药、镇痛药或肌肉松弛药可降低细胞代谢率 组织摄氧障碍
氧供
CO
Hb
SaO2
氧供的决定因素
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
缺氧的原因和血氧指标的变化特点
低张性缺氧

血流动力学监测ppt课件

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(五)看代谢指:标剩余碱(SBE)与标 准碳酸氢盐(SBC)
(六)看电解质
(一)看PH值判断是酸中毒还是碱中毒
1、PH 正常值:7.35~7.45,平均值为7.40 2、碱中毒:PH>7.45 3、酸中毒:PH<7.35 4、当PH<7.2时要进行补碱
1、PCO2正常值:35~45mmHg 2、呼碱:PCO2<35mmHg 常见原因:通气过度
结论
不同管腔测定的CVP存在显著差异
差异近中端间可vv能ss..远远具端端有临床意采义测用定多中腔心中静心脉静压脉时插管 需要固定测压管腔
Scott SS, Giuliano KK, Pysznik E, Elliott S, Welsh K, Delbuono N. Influence of port site on central venous pressure measurements from triplelumen catheters in critically ill adults. Am J Crit Care 2019; 7: 60-63
结论 根据理论计算和实验测定 持续输液速度 50 ml/h时
压力测定数值不受影响
持续输液速度> 200 ml/h时
成人导管: CVP升高4 mmHg 儿童导管: CVP升高8 mmHg
Ho AMH, Dion PW, Karmakar MK, Jenkins CR. Accuracy of central venous pressure monitoring during simultaneous continuous infusion through the same catheter. Anaesthesia 2019; 60: 1027-1030

[课件]血液循环理论及血流动力学、氧动力学PPT

[课件]血液循环理论及血流动力学、氧动力学PPT

血流动力发展的里程碑
• Swan联想到带气囊的心脏导管可以随血流在心 脏内向前飘移, 1967-1970年他与Ganz合作研 制了顶端带气囊,血流导向的肺动脉漂浮导管 (Balloon-tip flow-directed Catheter),并 应用于临床,因此常把肺动脉漂浮导管称为 Swan-Ganz导管。
血液循环的“故事”
• 古希腊哲学家希波克拉底 (Hippocrates, 约公元前460-377)提 出了人体的“体液学说”:人体由血 液、粘液、黄胆和黑胆四种体液组成, 这四种体液的不同配合使人们有不同 的体质。他认为脉搏是血管运动引起 的,而且血管连通心脏。
血液循环的“故事”
• 古希腊著名学者、哲学家亚里士多德(Aristotle,公元前 384-322)(上图)被誉为仅次于神的权威,但他对人的 血液循环毫无认识,他提出人体内(血管内)充满着空 气。 • 古希腊的医生、解剖学派创始人赫罗菲拉斯 (Herophilus,公元前335-280)写有《论解剖学》等著 作,他在解剖人体时最早发现了血管,并第一个区别了 动脉和静脉:动脉有搏动,静脉没有搏动。 • 古希腊的著名解剖学家埃拉西斯特拉特(Erasistratus, 公元前304-250年)在肉眼所能及的范围内详细观察了 动脉和静脉在人体全身的分布,甚至注意到了微血管的 状态。 他对心脏和血管系统之观察研究,给后人留下 宝贵资料。他第一个精确地描述了心脏的半月瓣、三尖 瓣和二尖瓣等结构。
血液循环的“故事”
• 17世纪,英国科学家威廉· 哈维(William Harvey,1578-1657) (左图)真正找到了血液流通的途径,为人们充分了解人和动物 的生理学开辟了新的途径。 • 哈维的老师哲罗姆· 法布里修斯(Hieronymus Fabricius,15371619)(右图)发现了静脉瓣,但是法布里修斯没有能理解这些 瓣膜的真正功能。 • 哈维受到启发,他做了绑扎人体上臂血管和计算血流量的实验 (右下图)。发现动脉和静脉中血液流动的方向相反:一个从心 脏流向肢端, 一个从肢端流回心脏。哈维还对动物搏动着的心脏 进行了仔细观察。他发现,心脏的左右两部分并不是同时收缩的, 左右心房和左右心室的房室口的瓣膜是单向阀,静脉中的静脉瓣 也是单向阀。很明显,血液从心脏里被推送出来后,沿着动脉流 到全身,又循着静脉回到心脏,瓣膜起到防止血液倒流的作用。

ECMOPPT课件

ECMOPPT课件
由于抗凝治疗、血管损伤或患 者自身凝血功能异常导致。
感染
与导管插入、长时间机械通气 和免疫力下降有关。
肾功能损伤
ECMO期间肾脏血流减少,可 能导致肾功能损伤。
神经系统并发症
包括脑卒中、癫痫发作等,与 血流动力学不稳定和栓塞有关

预防措施与方案
严格无菌操作
在ECMO置管、更换敷料等过 程中,严格遵守无菌操作原则
根据呼吸功能监测结果 ,调整呼吸机参数及 ECMO流量,改善氧合 及通气状况。
03
根据凝血功能监测结果 ,调整抗凝药物用量, 预防血栓形成及出血并 发症。
04
定期评估患者病情及 ECMO治疗效果,及时 调整治疗方案,提高治 愈率。
04
ECMO并发症预防与处理
常见并发症类型及原因
01
02
03
04
出血
设备组成及功能介绍
• 监测与控制系统:实时监测患者生理参数,调整设备运行 状态。
设备组成及功能介绍
管道系统
01
连接患者与设备,形成密闭循环。
抗凝系统
02
防止血液在管道内凝固。
温度调节系统
03
维持血液温度在正常范围内。
操作流程与规范
操作前准备 检查设备状态,确保各部件功能正常。 核对患者信息,评估病情及适应症。
操作流程与规范
01
准备所需耗材及药品。
02
操作流程
连接管道系统,建立体外循环。
03
操作流程与规范
启动离心泵,调整血 流速度。
监测患者病情变化及 设备运行状态。
根据患者生理参数调 整设备参数。
操作流程与规范
01
操作后处理
02
03
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血流动力学监测
有创监测
Swan-Gans导管、PiCCO技术监测等:
中心静脉压(CVP)、有创动脉压(ABP) 右 房 压 ( RAP ) 、 右 室压 ( RVP) 、 肺 动 脉 压
(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、肺循环阻力 (PVR)、全心舒张末期容积(GEDV)、胸腔 内血量(ITBT) 心 排 ( CO ) 与 心 排 指 数 ( CI ) 、 心 肌 收 缩 力 (dp/dt),EF(60%, >45)、FS(34%, >28) 外周血管阻力(SVR)及局部内脏血供
压力不再是液体容量反应性的指标
症结: CVP 和 PAOP(PAWP) 是容量状态的不良指标
压力不再是液体容量反应性的指标
压力推导容量的 敏感性和特异性 ≈ 50-55%
• Osman, et al. CCM 2007 • 心脏的充盈压无法预测 液体容量反应性
容量状态评估
• SVV(SVVI)、PPV: predicting fluid responsiveness 40 patients undergoing elective OPCABG
PVR、SVR 氧输送和氧代谢
治疗参数-心血管
Preload
CO
Afterload
Fluid volume 液体容量
Systemic Vascular Resistance 外周血管阻力
+ 液体复苏 - 利尿
+ 正性心肌肌力药物 - 负性心肌肌力药物
+ 血管收缩药物 - 血管扩张药物
心源性休克三个成份(ESC 2012)
TTD):前端带有超声换能器(直径5mm )的特殊气管 导管置入气管
Aortic Access LV CO
Pulmonary Access RV CO
USCOM
无创血液动力学监测
无创心输出量检测仪(NICOM)
原理
血流经过胸腔时引起射频波相 位移的改变,分析高频电流的 相位变化来推断出被监测者的 心输出量
SVI 42
SVV 5%
dPmx 1140
(GEDI) 625
Pressure cable
Temperature interface cable PULSION disposable pressure transducer
Arterial thermodilution catheter
PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\Pi
• 经肺热稀释法(TPTD):PATD和跨肺双指示 剂稀释技术+动脉脉搏波形(pulse contour,PC) 分析技术结合,同时具备连续C心排量、容量 指标、血管阻力监测
• PiCCO只需深静脉和动脉置管即可完成,不需 要漂浮导管
• PiCCO 对心排的监测与肺动脉导管温度稀释曲 线相关良好
Central Venous Catheter
量的情况下才能实施;严重低血容量状态 该方法并不敏感
Thomas
PLR 联合NICOM容量反应。 陆国平,闫钢风,2012.6; ped crit care med; unpublicated
FBThreshold PLRThreshold
29
氧输送与氧代谢
氧输送和氧消耗
氧输送(DO2 ) 循环系统向全身组织输送氧能力 氧消耗(VO2 )是组织细胞氧的消耗量, 两者之比
无创血流动力学监测
容量负荷试验
短时间内快速给予一定量的液体, 观察血压、脉 搏、心输出量、中心静脉压等血流动力学变化 目前对容量负荷量及输注速度尚无统一认识
提示心输出量是否随容量负荷试验而增加, 但心输出量 随容量负荷试验增加并不代表患者一定需要容量复苏 仅仅用来鉴别患者对前负荷的反应,用于已知或怀疑 组织低灌注的患者
稳定循环系统是输送满足灌注的基本条件
监测的转向
• 氧代谢监测理论和技术发展改变了对危重病人 的评估方式和治疗策略
• 对危重病人的治疗由以往的调整血流动力学转 向改善氧代谢状态
• 改善组织氧代谢为休克和其他危重症治 疗的基本目标
血流动力学监测的基础
系统表现
心泵 血管 组织
交感
监护内容
前负荷、心肌收缩力 后负荷、心率/心律
中心静脉压
CVP反映右心功能和有效循环血容量负荷、循环血量、 静脉张力和胸腔内压,不能反映左心的功能
结合血压、脉搏等连续观察CVP 变化可判断血容量、 心功能及外周静脉压状况
使用呼吸机正压通气和呼气末正压通气(PEEP) 等导 致CVP升高:计算CVP 1) 撤除PEEP 2)减去PEEP
CVP作为压力指标替代容量负荷评价指标受到了挑 战,只是压力指标,压力指标与容量曲线并不成直线 相关,受到心室顺应性的影响
PiCCO plus detailed setup
Injectate temperature sensor housing
Injectate temperature sensor cable
13.03 16.28 TB37.0
AP
AP 140
117 92
(CVP) 5
SVRI 2762
PC
PCCI
CI 3.24 HR 78
持VO2 不变
若DO2 降至临界值以下, O2 ER 仍可增加, 但已
不能满足有氧代谢需求,VO2 随DO2 下降呈线 性下降,两者存在依赖关系,乏氧出现
VO2
DO2=300 O2ER=0.33
O2ER
病理性
生理性
DO2
氧输送与氧代谢
氧输送和氧消耗
病理性VO2对DO2依赖 VO2对DO2的依赖范围扩大,在甚高的水平VO2 才呈现平台,甚或形不成平台
近年来建议采用胸腔内容量变化ITBV替代
有创血流动力学监测
CVP受到质疑
Marik PE等荟萃分析,百余篇临床研究证明, CVP与液体反应没有相关性,仅两篇关于马的动 物实验认为两者有一些相关性
同时CVP不能反映左室前负荷,依据CVP不能判断 病人在Frank-Stailing曲线所处位置
Marik PE, Chest 2008, 134:172-178
无创血流动力学监测
被动抬腿试验
• 容量负荷试验有反应患者,实施被动抬腿 30°可以短暂增加静脉回流
• 仅仅是鉴别低血容量的一种方法并非低血 容量的治疗方法。对于负荷试验有反应的 患者, 被动抬腿30 s后, 平均动脉流量持续 增加15 s
• 优点:可逆的容量负荷试验, 容易实施 • 缺点:需使用超声多普勒监测平均动脉流
20
CCO\high_level\PiCCO_highLevelV
有创血流动力学监测
经肺热稀释脉搏轮廓技术 (PiCCO)
• 心脏功能:CO、SV、(dP/mx)、GEF • 外周阻力:SVR/SVRI • 容量监测:GEDV、胸内血容量(ITBV)和血管外肺
水(EVLW), ITBV 较RVEDV、CVP更准确反映心 脏前负荷,压力监测发展为容量监测 • PiCCO缺点:CVP始终波动,需要经肺热稀释法的 校正以及系统正确性与动脉波形密切相关
为氧摄取率(O2 ER),反映组织微循环灌注和细 胞线粒体的呼吸功能, 正常值为0.25~0.33,危 重病人氧摄取率接近50%危险 通过肺动脉漂浮导管抽取肺动脉内混合静脉血, 结合动脉血气分析和血红蛋白,可计算DO2 、 VO2和O2 ER
氧输送与氧代谢
氧输送(DO2, Oxygen delivery)
加,并不能降低危重患者的死亡率
氧输送与氧代谢
静脉血氧饱和度(SVO2)
• SVO2是反映全身氧供-需平衡的重要参数
• 综合指标,不能反映局部组织的氧合 • 氧需求增加时首先增加CO,其次增加氧摄取率,导致
SvO2的降低;如果心脏储备功能降低,CO增加不能满 足需求,机体通过增加氧摄取率代偿。 • CO、SaO2、Hb(DO2)--VO2(O2ER)--SvO2
连续监测,敏感度高,不易干 扰
无创血流动力学监测
功能性心功能监测(FHM)
静态血流动力学监测具有局限性 以心肺交互为基础,动态测定前负荷的变化 应用血流动力学指标, 结合生理状态, 采用一定的治疗措
施动态观察机体血流动力学现有和储备情况, 指导治疗 容量负荷试验 被动抬腿试验 中心静脉压动态改变 正压通气时左室心输出量改变等
氧输送与氧代谢
静脉血氧饱和度(SVO2)
• 通过中心静脉导管测得的ScvO2 与SvO2 有一定 的相关性,临床上ScvO2更具可操作性,休克 时ScvO2 值比SvO2 值高5% ~15% Nhomakorabea代谢监测
全身氧代谢指标
氧动力学参数: 氧输送(DO2 ) 、氧消耗(VO2 )、氧摄 取率( O2 ER )
氧代谢参数: SPO2、血乳酸、混合静脉血氧饱和 度 ( SvO2 ) 或 中 心 静 脉 血 氧 饱 和 度 ( ScvO2 )、PtcCO2
氧代谢监测
局部氧代谢指标
胃黏膜内PHi测定(基本摒弃) 舌下二氧化碳测定(PsLCO2 ) 正交极化光谱成像(OPS) 近 红 外 线 脑 氧 测 定 ( NIRO-200N ,
• 指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量 • 同名:氧转运 氧供
DO2(ml·min-1·m-2) =CaO2×10×心脏指数(CI) CaO2=1.36×Hb× SaO2
DO2 : CI Hb SaO2
正常值520~720ml· min-1·m-2
氧输送与氧代谢
氧消耗(O2 consumption, VO2)
VO2(ml·min-1·m-2)=(CaO2-C O2) ×10×CI C O2(混合静脉血氧含量ml/dl) =1.36×Hb×S O2+0.003P O2 可简化为: C O2=1.36× Hb×S O2
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