淋巴瘤放疗术后致放射性心脏损伤1例
食管癌放射治疗后远期致放射性心脏损伤4例报告
ｏ ｇ ｒ ａ ｍ， ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ ａ ｎ ｄ ｅ ｃ ｈ ｏ ｅ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ：（ １ ）Ａ ｌ ｌ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｈ ａ ｄ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｄ ｅ ｇ ｒ ｅ ｅ ａ ｔ ｒ ｉ ｏ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｒ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｂ ｌ ｏ ｃ ｋ ａ ｎ ｄ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｗ ｅ ｎ ｔ ａ
中 图分 类 号 ： Ｒ ７ ３ ５ ． 】
文献标识码 ： Ｂ
文章编号 ：
ห้องสมุดไป่ตู้１ ６ ７ ２ — ０ ３ ６ ９ （ ２ ０ １ ４ ） Ｏ １ — ０ １ ２ ３ — ０ ２
Ｒａ ｄ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ－ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｉｓ ｄ ｅ ａ ｓ ｅ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｒ ａ ｉｏ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｆ ｏ ｒ ｅ ｓ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ａ ｌ
Ｍａ ｙ ２ ０ １ ０ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｗ ｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ．Ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｃ ｏ ｎ ｓ ｉ ｓ ｔ ｅ ｄ ｏ ｆ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｍａ ｌ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｏ ｎ ｅ ｆ ｅ ｍａ ｌ ｅ ．Ａ ｌ ｌ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｒ ｅ ｃ ｅ ｉ ｖ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ —
肿瘤治疗相关心脏损伤诊断的研究进展
肿瘤治疗相关心脏损伤诊断的研究进展徐芃; 赖剑平【期刊名称】《《医学研究生学报》》【年(卷),期】2019(032)004【总页数】6页(P437-442)【关键词】心脏损伤; 肿瘤治疗; 诊断方法【作者】徐芃; 赖剑平【作者单位】330006南昌南昌大学第二附属医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R730.50 引言现代肿瘤治疗主要包括化学治疗、放射治疗和手术治疗，随着治疗手段的不断增多，患者生存时间明显提高。
此外肿瘤患者多为高龄，既往有心脏基础病史，同时放化疗对心脏有损害，诸多因素导致肿瘤治疗相关心脏损伤（cancer therapeutics-related cardiac dysfunction，CTRCD）的发生率较前明显增加。
目前，研究发现蒽环类药物、单克隆抗体药物、酪氨酸激酶抑制剂、抗血管生成药物、蛋白酶抑制剂、某些免疫抑制剂及放射治疗可导致CTRCD发生［1］。
Cardinale等［1］在研究蒽环类化疗药物心脏毒性过程中发现，在损伤初期进行及时药物干预，可使心脏功能完全缓解或部分缓解。
所以早期诊断CTRCD并给予及时干预使肿瘤患者得到生存时间的获益和生活质量的改善。
目前虽有文献报道过此类心脏损伤诊断方法，但新技术的不断出现，诊断方法不断更新，本文就近年来CTRCD诊断方法及其优缺点作一综述。
1 CTRCDCTRCD指肿瘤治疗后出现的心血管疾病的发生。
根据损伤的原因主要分为化学治疗相关心肌病（chemotherapy-induced cardiomyopathy，CIMP）和放射治疗相关心脏损伤（radiation-induced heart disease，RIHD）。
1.1 CIMP 心力衰竭及左心室功能损伤（left ventricular dysfunction，LVD）是常见的化疗后并发症。
早在上个世纪60年代在儿童白血病研究中发现蒽环类化疗药物可引起心力衰竭［2］。
除蒽环类化疗药物外，酪氨酸激酶抑制剂、蛋白激酶抑制剂等均被证明可引起心力衰竭或LVD［3］。
小剂量甲强龙、果糖二磷酸钠治疗放射性心脏损伤
１１ 一 般 资 料 ．
２ ３例 患 者 均 在 近 ２个 月 至 １ 内接 受 胸 部 及 年
文 献 标 识 码 ： Ｃ
文 章 编 号 ： ６ ２—１ ４ （ ０ ０ ０ ０ ４ — １ １７ ３ ９ ２ １ ） ２— ２ ６ ０
近年 来 随 着 高 能 放 疗 的 广 泛 应 用 ， 隔 肿 瘤 治 愈 率 显 著 提 纵 高 ， 射 线 诱 发 的 心 脏 损 伤 （ａｉｔ ｎ ｉｄ ｃｄ ｈ ａｔｄｓａｅ 放 ｒｄａｉ ｎ ｕｅ ｅｒ ｉ ｓ ； ｏ ｅ ＲＩ ） 日益 增 多 ， 院 ２ ０ ＨＤ 也 我 ００年 一 ２ ０ Ｏ ９年 收 治 ２ ３例 放 射 性 心 脏 损 伤 患 者 ， 用 小 剂 量 甲 强 龙 、 糖 二 磷 酸 钠 （ Ｄ ） 合 治 采 果 ＦＰ联
治 疗 ， 判 定 为 无 效 。总 有 效 率 达 ９ ． ％ 。 被 ５６
对 胸 部 肿瘤 治疗 患 者 的 临 床 一 脏 监 测 ， 时 发 现 放 射 性 早 期 心 ｌ ｆ ， 及
１２ 诊断标准 ．
排除本身 存在诊 断明确 的基础 心脏疾病 （ ： 如
冠 心 病 、 肌 病 等 ）近 期 接 受 过 胸 部 及 放 射 治 疗 后 新 出现 胸 痛 、 心 ； 气 短 及 心 力 衰 竭 表 现 ； 电 图 多 表 现 各 种 心 律 失 常 ， ： 性 心 心 如 窦
生 心 脏 损 伤 ［ 。 放射 性 心脏 损 伤 的 原 因 和发 生机 制 尚未 完 全 阐 ３ ］
间变性大细胞淋巴瘤超声表现1例
c m ， 表皮脱 落 ， 皮 温 略 高 ， 红 肿 中心 可 见 8 c m × 7
c m 肿块 ， 质硬 ， 边界 不清 ， 轻微压 痛 ， 与皮肤粘连 ，
可活动 。 表面欠光滑 ， 不规整 ， 局部皮肤水肿 。 双 侧
腹股沟 区可 及肿大 、 质硬 的淋 巴结 ， 以右侧为甚 。 其
余部位未触及 肿 大淋 巴 结 。 超 声 检查 ( 图 1 ) ： 右 侧
肿 物 位 于 股 动 脉 内侧 深 部 ， 未 压 迫 血 管 。 右侧 大腿 内
侧皮下 组 织 明显 增 厚 ， 约 1． 9 c m ， 内可 见 不 规 则 无
回声穿行其 中。 右侧腹股 沟可见 数个稍低 回声 团 ， 部
分互 相融 合 ，
最大 的
1 ．
8
cm
× O． 8
cm
； 腹 主动脉旁
一
94 一
中 国 超 声 医 学 杂 志 2 0 0 9 年 1 月 第 2 5 卷 第 1 期 c h i n e s e J u l t r a s o u n d M e d V o l 2 5 N 。 1 三 J a n u a r y 0 0 9
王 月 爱 ， 夏 稻 子 ， 礼 广 森 等 ， ． 心 肌 背 向 散 射 积 分 参 数 评 价 胸 部 放疗早期心 脏 损 伤 ． 中 国 超 声 医 学 杂 志 ， 2 0 0 6 ， 2 2 ( 10 ) ：74 8—
可 见 稍 低 回 声 团 O． 9 c m × 0 ． 8 c m 。 超 声 提 示 ：( 1 )
作 者 单 位 ： 1 0 0 7 。O 北 京 市 ， 北 京 军 区 总 医 院超 声 科
腹 腔 低 回 声 团 ， 考 虑 为淋 巴 结 ； ( 2 ) 右 侧 大 腿 内侧 实
左侧乳腺癌术后逆向调强放疗引起放射性心脏损伤的临床研究
左侧乳腺癌术后逆向调强放疗引起放射性心脏损伤的临床研究李芙瑶;吴友义;原少斐;王玉斌【期刊名称】《中国妇幼健康研究》【年(卷),期】2016(027)007【摘要】目的：研究临床、物理因素对左侧乳腺癌术后逆向调强放疗后放射性心脏损伤（RIHD）发生的影响。
方法对32例左乳腺癌术后患者采用逆向调强放疗，所有患者分别在放疗前、放疗中（30Gy时）、放疗结束时和放疗结束后1个月及3个月检测心电图和血清肌钙蛋白I（ cTnI）。
应用NCI-CTCAE 3．0版对急性放射性心脏分级标准评价。
采用单因素分析临床、物理因素与心脏损伤的关系。
结果放疗结束3月未检测出cTnI异常。
随着心脏受照射量的增加，血清cTnI含量随之升高，放疗剂量达DT 30Gy时血清cTnI含量较放疗前升高，差异有显著性（t＝2．476，P＜0．05）；放疗结束时与放疗前的比较，血清cTnI含量显著升高（t＝9．834，P＜0．001），放疗后1个月与放疗前比较，cTnI含量仍有轻度升高，差异有统计学意义（t＝2．865，P＜0．05）；放疗后3个月与放疗前比较，显示血清cTnI含量变化无统计学差异（t＝0．284，P＞0．05）。
无心脏损伤组和有心脏损组年龄、KPS评分、病理类型、ER表达情况、PR表达情况、Her-2表达情况均无显著性差异（χ2值分别为1．91、0．36、1．54、0．68、2．50、0．10，均P＞0．05），无心脏损伤组心脏Dmax、心脏V30均显著低于有心脏损伤组（t值分别为2．29、3．34，均P＜0．05），而两组心脏Dmin、心脏Dmean、心脏V40均无显著性差异（t值分别为1．89、1．68、1．56，均P＞0．05）。
结论乳腺癌逆向调强放疗后心脏的损伤以心电图异常较为常见，其中心脏Dmax、V30是放射性心脏损伤发生的影响因素。
血清中cTnI的变化可早期反映放射性心脏损伤，以利于尽早预防和治疗放疗并发症和后遗症。
放射性心脏损伤的研究进展
放射性心脏损伤的研究进展姜敏【摘要】As one of the major treatments of malignant tumors, radiotherapy is widely used nowadays , especially in thoracic tumors. However, during thoracic irradiation, the heart cannot avoid to be radiated, which causes radiation-induced heart disease( RIHD ). Along with the application of large-dosage radiotherapy in malignancies, RIHD are increasing as well,which has become an important clinical complication of malignant tumors' treatment, and one of the factors affecting the treatment effect.%放射治疗是恶性肿瘤尤其是胸部恶性肿瘤的重要治疗方法之一,在胸部接受放射治疗的过程中,心脏不可避免地受到不同程度的照射,从而引起放射性心脏损伤(RIHD).近年来,随着大剂量放疗在恶性肿瘤中的应用,RIHN也日益增多,目前已成为肿瘤治疗的重要临床并发症,同时也是影响放射治疗疗效的重要因素之一.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)019【总页数】4页(P3228-3231)【关键词】放射治疗;放射性心脏损伤;病理【作者】姜敏【作者单位】中国医科大学附属盛京医院肿瘤科,沈阳,110021【正文语种】中文【中图分类】R735;R815胸部放射治疗是乳腺癌、食管癌、肺癌和纵隔淋巴瘤等恶性肿瘤的主要治疗措施之一。
《2024年脑钠肽联合肌钙蛋白Ⅰ评价胸部放疗对心脏损伤的临床价值》范文
《脑钠肽联合肌钙蛋白Ⅰ评价胸部放疗对心脏损伤的临床价值》篇一一、引言随着医学的进步和癌症治疗手段的日益增多，胸部放疗作为一种重要的治疗方式，对于控制癌症的扩散和病情恶化起着关键作用。
然而，胸部放疗在治疗过程中，可能对心脏造成不同程度的损伤。
因此，对放疗过程中的心脏损伤进行准确评估和早期诊断显得尤为重要。
近年来，脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的联合应用在评估胸部放疗对心脏损伤的临床价值上受到了广泛关注。
本文旨在探讨这一联合评估方法在胸部放疗患者中的实际应用价值。
二、方法1. 研究对象本研究选取了接受胸部放疗的癌症患者作为研究对象，其中包含不同病理类型、不同放疗剂量的患者。
同时，选取健康人群作为对照组。
2. 检测指标在放疗前、放疗过程中及放疗后，对所有研究对象进行脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的检测。
BNP是一种用于评估心脏功能的重要指标，而cTnI则是一种反映心肌损伤的敏感标志物。
3. 数据分析收集所有研究对象的BNP和cTnI数据，进行统计分析，比较放疗前后指标的变化，评估心脏损伤的程度。
三、结果1. BNP和cTnI的变化研究发现，在胸部放疗过程中，患者的BNP和cTnI水平均有所升高。
其中，BNP的升高可能与心脏功能受损有关，而cTnI 的升高则提示心肌细胞的损伤。
放疗后，部分患者的指标恢复至正常水平，但仍有一部分患者持续升高，提示心脏损伤的持续存在。
2. 心脏损伤程度评估通过对比分析，我们发现BNP和cTnI的联合检测可以更准确地评估心脏损伤的程度。
在放疗过程中，BNP和cTnI的升高程度与心脏损伤的严重程度呈正相关。
同时，联合检测还可以发现一些无症状的心脏损伤患者，为早期干预和治疗提供了依据。
3. 胸部放疗与心脏损伤的关系研究结果表明，胸部放疗对心脏具有一定的损伤作用。
放疗过程中，放射性物质可能对心脏造成直接或间接的损伤，导致心脏功能的下降和心肌细胞的损伤。
然而，通过合理的治疗方案和及时的干预措施，可以减轻心脏损伤的程度，降低并发症的发生率。
放射性心脏病损伤诊断
放 射性 心脏病损 伤诊 断
中华人 民共 和 国国家职业卫生 标准（ＧＢＺ ２４１—２０１２）
２０１２—０３—１５发 布
２０１２—０８—０１实施
中华人 民共 和国卫生部 发布
根据 《中华人 民共和 国职业病防治法 》制定本标准。 本标准 中的 第４章 、第５章 、第６章为强制性 ，其余为推荐 性的。 本 标 准 按 照 ＧＢ／Ｔ １．１—２００９给 出 的规 则 起 草 。 本标准 由卫生部 放射性疾病诊 断标准专业委 员会提 出。 本标准 由中华人 民共 和国卫生部批 准。 本标准起 草单位 ：北京大学第三 医院。 本 标准起 草人 ：张照辉 、 贾廷珍 、张淑 兰、梁莉 、马 力文 、毛 节明。
具有 受照史 ，受 照剂 量达 到剂 量 阈值 ，且符 合下列条 件之一者 即可诊断 ：ａ）临床表现异 常改变 ；ｂ）心肌损 伤标志物 异常改 变 ； ｃ）心 电图异常改变 ；ｄ）心脏超声检查显示异常 ；ｅ）心脏影像学改变 。
出现外周 血淋 巴细胞染色体型畸变并伴有 心脏 局部 放射性皮肤损伤可作为诊断 的参考依 据。 ６ 放射性心脏损伤的分期和分度
５．２ 临床表现 ５．２．１ 急性放射 性心脏损 伤轻 者临床症状不 明显 ，重者表现为心包 积液 、心肌 、冠状动脉和 心内膜受累的相关症状 ，如 心悸 、气短 、胸 闷、胸痛 、发热 ，并 出现 心脏杂音 、心律失 常 、心包摩擦音 等体征 ；当大 量心包积液 时可发生心脏 压塞 ，胸 闷 、憋气等症状加 重 ，并 表现 静 脉怒张（Ｋｕｓｓｍａｕｌ’ｓ征 ）、奇脉 、心界扩大 、肝肿大 以及下 肢浮肿等临床体征 。 ５．２．２ 急性 放射性心 脏损伤 于照后 １年 内或数年甚 至十几年后 可迁延成 为慢性 损伤 。轻 者常无 临床症状 ，严重者 可出现与 急性损 伤 相似 的临床表现 ，如慢性心包 炎渗 出亦 可导致心脏压 塞 ，晚期有可 能发 展成为缩 窄性心包炎 ；冠状 动脉狭窄进 而发展成为 冠状动 脉堵 塞 ，出现心肌梗死 的临床表现 ；慢性 心肌及心 内膜损 伤常 出现心 律失常（如窦性 心动过速 、心脏 传导功能异 常 ）及心脏瓣膜 狭窄 或关 闭不全等相应 临床表 现。 ５．３ 辅助检查 ５．３．１ 实验室检查 ５．３．１．１ 外周 血淋 巴细胞染色体型 畸变 分析可出现染色体 型畸变。 ５．３．１．２ 急性 心 肌损 伤 时可 出现 肌钙 蛋 白 Ｔ／Ｉ（ｃＴｎＴ／ｃＴｎＩ）、天 门冬 氨 酸氨 基转 移 酶（ＡＳＴ）、肌 酸激 酶（ＣＫ）、肌酸 激 酶 同工酶 ＭＢ
放疗致心脏损害的病理基础
力 的 减 弱 ， 脏 功 能 的 异 常 ， 重 时 甚 至 心 严
发 生 心 功 能 衰 竭 。
心 包 血 管 内 皮 细 胞 损 伤 是 导 致 纤 维 使 血 管 通 透 性 增 加 ， 种 蛋 白 包 括 纤 维 各
轻 患 者 的死 亡 原 因 之一 。 Ｏ 代 末 和 ７ 年 代 维 性 渗 出及 心 包 膜 的 纤 维 化 、 度 的 炎 细 ６年 ０
现 ， 损 心 肌 的 毛 细 血 管 内 皮 细 胞 的 碱 受
心 床 及 动 物 实 验 观 察 后 明确 提 出 电 离 辐 射 据 推 测 心 包 渗 出 及 纤 维 化 的 机 制 为 电 离 性 磷 酸 酶 活 性 缺 乏 ， 肌 损 伤 可 能 由 于 在 这 可 致 心 脏 损 害 近 年 来 ， 着 胸 部 肿 瘤 放 辐 射 作 用 于 心 包 微 血 管 的 内 皮 细 胞 ， 随 导 继 发 性 缺 血 所 致 。 心 脏 受 照范 围 内 ，
尔 也 可 见 灶 状 钙 化 。 究证 实 ， 肌 丰 富 研 心
１ 心 包 病 变
最 为常见 ， 要表现 为渗 出性心包 炎 。 主 其
的 毛 细 血 管 的 内 皮 细 胞 是 心 肌 放 射 损 伤 出现 浊 肿 变 性 ， 血 管 内凝 血 、 栓 形 成 ， 微 血 鼠心 肌 放 射 损 伤 的 超 微 组 织 学 研 究 中 发
心 包 的 放 射 损 伤 在 放 射 性 心 脏 病 中 的 靶 细 胞 ， 电 离 辐 射 作 用 下 内 皮 细 胞 在 Ｓ ｈ ｈ 等 组 织 学 改 变 为 心 包 膜 表 面 不 同程 度 的 纤 导 致 心 肌 微 循 环 障 碍 。 ｃ ｕ ｚ 人 在 大 胞浸润 及血 管增生 ， 而可 见灶状 钙化 。 偶
放射性心脏损伤的研究进展
放射性心脏损伤的研究进展冯呆健，鄂明艳Research aOveccas of reOiatioc一induceO OeaC diseaseFENG ZoxVibn,E MingygnDepartmenh eg Chest Radioherapy,Canccs Hospitai Afftliated ia Harbin Medical Unwersity,Heilongjiaan Harbin13208(:China.[Abstract]Ar a kep comyoxen)of local teatuent Hr pa/ents with chest ma/guax)tumors,ebiatWx therapy can ef-fectivep improve the local coxsW rate and panenwaong-term survival.However,ix the process of ebHtheepy,Sue to the anapmic factor,the hear)ar a vital organ a)risk is irrabiawU iuovimbly.Rabia/ox-related hear)disease hab become one of the maix nos-tumor death causes Hr pa/ents who received thoracic rabiotherapy.Rabia/ox-induced hear)disease(RIHD)har received more widespcab atpntiox ix clinic and basic research.A preat uumbof of studies have been carried out to explore the pathogenesis and serum bHmardew,ix order to interfere with RIHD ar early ar possible and then improve panentPqua/m of life and spcival.This article reviewed the developmenj of RIHD.【Key words t thoracic rabiotherapy,rabiotherapy-induced hear)disease,serum biomardofModern Oucolopy222),29(2))：2150-2107【指示性摘要】放射治疗作为胸部恶性肿瘤非常重要的局部治疗手段，能够有效地提高局控率及改善患者远期生存。
放射性心脏损伤机制及其防治的研究进展
放射性心脏损伤机制及其防治的研究进展刘阳;高世乐;胡宗涛【摘要】Radiotherapy is one of the main treatments of thoracic malignant tumors,including those of breast,lung,esophageal,mediasti-nal lymphoma and thymoma.During the treatment,part of the heart in mediastinum will inevitably receive different volumes and doses of irradiation when tumor tissues were exposed to radiation,which caused various degrees of radiation-induced heart disease (RIHD).The patients may seriously suffer from the late effect of radiotherapy,even die,which offsets the survival benefit.Therefore,in order to raise the survival quality of patients,it’s significant to detect acute RIHD timely,treat it promptly and reduce thelate effect of radiotherapy, and meanwhile to study theconditions,mechanism,clinical features,imaging,laboratory examinations and prevention.%放疗是胸部恶性肿瘤的主要治疗手段之一。
肺鳞癌治疗方案的风险
摘要：肺鳞癌是肺癌中最常见的类型之一，治疗肺鳞癌的方法主要包括手术、放疗、化疗和靶向治疗等。
然而，这些治疗方法在治愈疾病的同时，也可能带来一系列的风险和副作用。
本文将对肺鳞癌治疗方案的风险进行详细分析，以期为临床治疗提供参考。
一、手术风险1. 手术风险（1）麻醉风险：麻醉过程中可能出现呼吸抑制、血压下降、心率失常等并发症。
（2）术中出血：手术过程中可能出现血管破裂，导致出血过多。
（3）术后感染：术后伤口感染、肺部感染等。
（4）肺功能损害：肺叶切除或肺段切除后，患者肺功能可能受到影响。
（5）呼吸功能不全：术后可能因呼吸肌无力、呼吸道分泌物增多等原因导致呼吸功能不全。
2. 手术并发症（1）肺栓塞：术后长时间卧床可能导致肺栓塞。
（2）支气管胸膜瘘：手术过程中可能损伤支气管，导致支气管胸膜瘘。
（3）肺不张：术后肺部可能因痰液堵塞、肺叶切除等原因导致肺不张。
二、放疗风险1. 放疗风险（1）放射性肺炎：放疗过程中可能损伤肺部组织，导致放射性肺炎。
（2）放射性食管炎：放疗过程中可能损伤食管，导致放射性食管炎。
（3）放射性皮肤反应：放疗过程中可能损伤皮肤，导致皮肤反应。
（4）放射性脑损伤：放疗过程中可能损伤脑组织，导致放射性脑损伤。
2. 放疗并发症（1）放射性肺纤维化：放疗后可能引起肺纤维化，影响肺功能。
（2）放射性心脏损伤：放疗后可能引起心脏损伤，影响心脏功能。
（3）放射性肠炎：放疗后可能引起肠炎，影响肠道功能。
三、化疗风险1. 化疗风险（1）骨髓抑制：化疗药物可能抑制骨髓造血功能，导致白细胞、红细胞、血小板减少。
（2）恶心、呕吐：化疗药物可能引起恶心、呕吐等胃肠道反应。
（3）口腔黏膜炎：化疗药物可能引起口腔黏膜炎。
（4）脱发：化疗药物可能引起脱发。
2. 化疗并发症（1）感染：骨髓抑制可能导致患者免疫力下降，易发生感染。
（2）肝肾功能损害：化疗药物可能损害肝肾功能。
（3）心脏毒性：某些化疗药物可能引起心脏毒性。
介入后放射性皮肤损伤一例
介入后放射性皮肤损伤一例
马利祥;王庆胜;魏梅;孟晓京;刘丽
【期刊名称】《中国介入心脏病学杂志》
【年(卷),期】2013(021)001
【摘要】患者，男性，56岁。
主因发作性胸闷1年，加重伴胸痛1小时入院．心电图提示急性下壁心肌梗死。
立即行急诊冠脉造影示三支病变，累及前降支、回旋支、右冠。
【总页数】1页(P65)
【作者】马利祥;王庆胜;魏梅;孟晓京;刘丽
【作者单位】066000 秦皇岛市,河北医科大学附属秦皇岛市第一医院心内科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.三乙醇胺在不同时段使用治疗鼻咽癌放射性皮肤损伤后的疗效观察 [J], 祁颖秋
2.心脏再同步化治疗后超反应并放射性皮肤损伤1例报道 [J], 李明哲;左铁成;李阳
3.一例因铅手套破裂引起放射性皮肤损伤的报告 [J], 孙礼毅
4.一例手指急性放射性皮肤损伤患者的诊治和医学随访 [J], 王优优;刘玉龙;余道江;卞华慧;陈炜博;戴宏;冯骏超;侯雨含;于军
5.一例急性放射性皮肤损伤的医学追踪观察 [J], 高慎永;孙文佶
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胸部恶性肿瘤患者放射性心脏损伤特征及超声心动图评估价值
㊃综述㊃基金项目:河北省科技厅民生科技专项课题多模态超声心动图在化疗与靶向治疗心脏损伤中的研究与应用(1927761D )通信作者:韩若凌,E m a i l :h r l -63523@163.c o m 胸部恶性肿瘤患者放射性心脏损伤特征及超声心动图评估价值赵子琪,白 璐,韩若凌(河北医科大学第四医院超声科,河北石家庄050011) 摘 要:在胸部恶性肿瘤放射治疗过程中心脏会受到一定剂量的照射,导致放射性心脏损伤(r a d i a t i o n i n d u c e dh e a r t d i s e a s e ,R I H D )㊂R I H D 的产生与内皮细胞受损㊁花生四烯酸样物质增多等因素相关㊂常见损伤部位包括冠状动脉㊁瓣膜㊁心肌㊁心包等㊂既往使用常规超声心动图检测左室射血分数㊁二尖瓣舒张早期与晚期血流速度比(E /A )以评价左心功能㊂而二维斑点追踪㊁三维斑点追踪㊁实时三维超声心动图㊁超声造影㊁负荷超声心动图等新技术的敏感性高于常规超声,有利于发现早期亚临床心脏损伤,提示临床及时调整放疗方案,提高患者远期生存率㊂关键词:心脏损伤;放射疗法;超声心动描记术中图分类号:R 654.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2022)04-0373-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2022.04.017 放射治疗(放疗)是胸部恶性肿瘤的主要治疗手段之一㊂在食管癌㊁肺癌㊁乳腺癌㊁纵隔肿瘤等胸部恶性肿瘤放疗的过程中,心脏会受到一定剂量的照射,产生不同程度的损伤,造成放射性心脏损伤(r a d i a t i o ni n d u c e d h e a r td i s e a s e ,R I H D )㊂同时,R I H D 是肿瘤患者死亡的重要原因之一㊂电离辐射对心脏产生的影响可在短期内出现,也可以潜伏10年以上,包括致死性心脏损害和亚临床心脏损伤㊂一项随机对照研究显示,胸部恶性肿瘤放疗后心脏损害发生率是未进行放疗患者的1.2~3.5倍[1]㊂本文通过对R I H D 的发生机制㊁常见类型㊁超声心动图对R I H D 的评估价值及R I H D 的防治进行综述,旨在为R I H D 的诊治提供依据㊂1 R I H D 的发生机制辐射会导致心脏大血管及周围毛细血管内皮细胞功能障碍,主要表现为内皮细胞受损,导致内皮细胞增殖㊁肿胀㊁变性等㊂心肌细胞及血管内皮细胞对损伤的易感时间为上午6时至12时,心肌梗死高发时间为上午10时,在此时间段放疗患者的心脏损害可能会更加严重[2]㊂放疗促进机体产生前列环素㊁血栓烷素㊁白细胞三烯等花生四烯酸样物质,研究显示,放疗后数月趋化血小板的血栓烷素A 2(t h r o m b o x a n eA 2,T X A 2)水平持续升高,促进微血栓形成[3]㊂放疗过程中,花生四烯酸样物质水平的升高促进心脏大血管内斑块形成,加速动脉粥样硬化进程,在毛细血管内形成微血栓,也可促进间质纤维化㊂2 R I H D 常见类型2.1 冠状动脉病变 放疗引起的冠状动脉疾病与辐射剂量相关,胸部放射剂量高于30G y 可能对心血管系统产生不良影响[4]㊂C o r r e a 等[5]通过进行回顾性研究发现,接受左侧胸部放疗患者的心电图运动负荷试验阳性率达59%,高于接受右侧胸部放疗的患者㊂放疗引起的冠状动脉损伤常累及左冠状动脉主干,也可见于右冠状动脉开口及左前降支㊂E v a n s 等[6]对50例左侧乳腺癌患者进行队列研究,结果显示,心脏接受辐射剂量与左前降支接受辐射剂量存在显著的相关性,心脏平均接受辐射剂量每增加1G y,左前降支平均接受辐射剂量增加4.82G y㊂R I H D 的动脉粥样硬化斑块与自发斑块形成机制相似,但斑块纤维成分较多,脂质成分较少㊂孙建等[7]对393例冠心病患者进行对照研究发现,其中有放疗史的乳腺癌患者左前降支中远端㊁右冠状动脉近端损伤占比及G e n s i n i 评分均高于对照组㊂2.2 心肌损伤 心肌细胞由于具有不分裂的特性,被普遍认为有较强的抗辐射能力㊂R I H D 潜伏期不一,最多可达10余年,早期多无明显的临床症状,超声心动图可见节段性室壁运动异常㊂无症状患者心肌灌注缺损与辐射量有关,限制性心肌损伤好发于接受大剂量放疗(>60G y)的患者,舒张性心肌损伤好发于同时接受放化疗的患者[8]㊂高剂量辐射可能导致斑块的破裂及血栓的形成,最终可导致缺血性心肌病㊂心肌组织受辐射损伤,产生氧化应激㊁炎症,基因过度表达,导致纤维化,多见于R I H D 终末期,发生率为20%~80%[9-10]㊂㊃373㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s ,A p r i l 20,2022,V o l 37,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.2.3瓣膜疾病胸部恶性肿瘤的放疗可以直接损伤瓣膜系统,包括瓣环㊁瓣叶㊁腱索及乳头肌㊂瓣膜损害主要局限于基底部和瓣环,较少累及瓣尖㊂R I H D的特征性损伤是二尖瓣前叶与主动脉瓣根部交界处的钙化[11]㊂对胸部外科手术后R I H D患者的回顾性研究显示,主动脉瓣根部和二尖瓣前叶结合处厚度大于6mm的患者病死率明显增高,该处钙化㊁增厚是患者预后的独立预测因素[12-13]㊂胸部恶性肿瘤放疗后,R I H D患者主动脉瓣返流的发病率随时间增加,放疗后10年发病率为4%,放疗后20年发病率增加至60%[14]㊂2.4心包疾病放射性心包炎是放疗后最早出现的心血管系统疾病,急性心包炎可出现在胸部恶性肿瘤的放疗过程中,亚急性心包炎可在放疗几周后出现并伴随心包积液㊂心包炎多呈自限性,10%~ 20%的心包炎可在放疗后数年发展为慢性或缩窄性心包炎,缩窄性心包炎与亚急性期心包积液的出现有关[15]㊂欧洲心血管影像协会和美国超声心动图学会的报告显示,随着放疗新技术的应用,胸部恶性肿瘤放疗导致的心包炎发病率由20%降至2.5%[15]㊂心脏被视为放疗中最典型的存在剂量限制性的器官之一,对不同放疗剂量进行多变量分析提示,放射剂量大于30G y与心包渗出有关[16]㊂受解剖位置影响,壁层心包接受辐射剂量多于脏层心包更容易受损㊂2.5传导系统功能障碍放疗后心脏传导系统功能障碍发生率约为5%,包括房室传导阻滞㊁病态窦房结综合征㊁心房颤动㊁室性心动过速等,解剖结果显示,放疗患者传导系统纤维化明显[17-18]㊂右束支由于位于右心室心内膜下方,受辐射较多,传导阻滞发生率高于左束支[19]㊂3超声心动图对R I H D的评估价值3.1二维超声心动图3.1.1左心功能左室射血分数(l e f tv e n t r i c u l a re j e c t i o nf r a c t i o n,L V E F)是最常用的检测左心室收缩功能的指标㊂M型超声心动图测量L V E F时只考虑了前间隔和左室后壁,由于某些抗肿瘤治疗引起的冠心病可能是局部的,美国超声心动图学会和欧洲心血管影像协会共识[20]推荐选择二维超声心动图改良双平面辛普森法测量L V E F,并提出二维超声心动图心脏损伤参考值为L V E F<53%或与基线值相比下降幅度>10%㊂3.1.2右心功能美国超声心动图学会[21]推荐使用右心室面积变化率评价右心功能㊂根据右心室收缩末期面积和舒张末期面积可以得到右心室面积变化率,右心室面积变化率与磁共振成像(m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g,M R I)测量的右心室射血分数(r i g h t v e n t r i c u l a re j e c t i o nf r a c t i o n,R V E F)有很好的相关性(r=0.80)[22]㊂右心室功能障碍的定义是超声心动图检查时右心室面积变化率<35%,并进一步分为轻度(25%ɤ右心室面积变化率<35%)和中重度(右心室面积变化率<25%)[23]㊂三尖瓣环收缩期位移也可以评价R I H D患者右心的收缩功能㊂S h a h等[24]通过监测房室平面位移(A V P D)对7例接受右冠状动脉近端球囊扩张术患者右心功能进行评价,得出三尖瓣环收缩期位移下降(反映右心室纵向缩短减少)可以作为右心室收缩功能减低的标志㊂有研究指出,三尖瓣环收缩期位移<16mm㊁右心室面积变化率<35%㊁右心室整体纵向应变(r i g h t v e n t r i c u l a r g l o b a l l o n g i t u d i n a ls t r a i n,R V G L S)> -20%均可提示右心室收缩功能受损[25]㊂3.2负荷超声心动图(s t r e s se c h o c a r d i o g r a p h y, S E)S E已升级为A B C D E方案[26]:步骤A,节段性室壁运动异常;步骤B,B线;步骤C,左心室收缩功能储备;步骤D,基于多普勒的冠状动脉左前降支血流速度储备;步骤E,基于心电图的心率储备㊂A B C D E-S E可有效预测慢性冠状动脉综合征患者的生存率㊂H e i d e n r e i c h等[27]对294例接受纵隔放疗的无症状霍奇金淋巴瘤患者进行了负荷实验,包括S E,负荷心肌核素显像及负荷心电图,18.4%出现负荷诱导的缺血症状(室壁运动异常㊁灌注异常或S T 段改变),其中超声心动图监测到的室壁运动异常达5%;在近6.5年的随访过程中发生心血管事件23例,其中10例出现急性心肌梗死(死亡2例)㊂负荷试验可发现R I H D中早期无症状的急性心肌梗死或心源性猝死,以早期干预,减少不良事件的发生㊂3.3心脏超声造影心脏超声造影作为一种超声新技术,可以增加二维超声心动图测量的准确性㊂心脏超声造影包括心肌声学造影技术,左心声学造影技术以及右心声学造影技术㊂王佳玉等[28]招募119例接受抗肿瘤治疗的患者进行常规心脏超声心动图检查,其中78例图像质量较差,由两名检查者使用双平面辛普森法及三维全容积法分别测量L V E F,两位检查者测得的L V E F差异有统计学意义(P<0.01),进行心脏超声造影后,对于图像欠佳的患者,无论采用双平面辛普森法还是三维全容积法,两位检查者测量的L V E F差异均无统计学意义,提示心脏超声造影可以有效提高图像质量差的肿瘤患者双平面辛普森法测量L V E F的可重复性㊂3.4实时三维超声心动图(r e a l-t i m e t h r e e-㊃473㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2022,V o l37,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.d i me n s i o n a l e c h o c a r d i o g r a p h y,R T-3D E) R T-3D E 可以克服传统二维超声心动图低估心脏容积的局限性㊂刘瑞[29]使用二维超声心动图及R T-3D E测量60例乳腺癌患者的L V E F㊁左心房收缩末期容积㊁左心房舒张末期容积㊁左心房主动收缩前容积等参数,研究发现,患者放疗前后L V E F差异无统计学意义(P>0.05),左心房收缩末期容积㊁左心房舒张末期容积㊁左心房主动收缩前容积均较放疗前增高,提示左心舒张功能受损,心房排空能力下降㊂三维超声心动图可以早期发现肿瘤患者治疗过程中心功能减低,较二维超声敏感性高㊂3.5多普勒成像技术3.5.1反映心室功能指标心室整体收缩功能可以通过二㊁三尖瓣环收缩期运动速度(s )评价;心室整体舒张功能可以通过测量二㊁三尖瓣环舒张早期运动速度(e ),二㊁三尖瓣环舒张晚期运动速度(a ),二尖瓣舒张早期血流峰值(E峰)与e 比值(E/e )来进行评价㊂杨菲等[30]回顾性分析了40例首次进行胸部放疗的患者,与基线比较,放疗后s ㊁e ㊁e /a 降低,E/e 升高,差异有统计学意义(均P<0.05)㊂常规超声参数二尖瓣舒张早期前向血流速度㊁二尖瓣舒张晚期前向血流频谱等放疗前后差异无统计学意义(均P>0.05)㊂组织多普勒超声心动图通过测量室壁心肌的运动速度定量反映局部心肌及心脏整体的收缩和舒张功能,较常规超声心动图监测早期R I H D更为敏感,但组织多普勒超声心动图存在受图像质量影响㊁只能评价心脏的纵向运动㊁有角度依赖性等局限性㊂3.5.2心肌做功指数心肌做功指数是一种综合评估心脏收缩和舒张功能的指数,可以由脉冲多普勒或组织多普勒超声心动图测得,等于心室等容收缩时间和等容舒张时间之和与射血时间的比值㊂心肌做功指数对负荷的依赖性小,不受心脏形状影响㊂脉冲多普勒超声心动图测量左心室心肌做功指数时需要分别测量主动脉瓣和二尖瓣瓣口血流频谱,所得数据不在同一个心动周期;而组织多普勒超声心动图可以保证心动周期的一致㊂章鸣等[31]分别使用脉冲多普勒及组织多普勒超声心动图对59例健康受试者右心室心肌做功指数进行测量,发现脉冲多普勒与组织多普勒超声心动图测得心肌做功指数(0.40ʃ0.09v s0.38ʃ0.10)呈正相关(r=0.86,P <0.01),心率出现生理性波动时,与脉冲多普勒超声心动图相比,组织多普勒超声心动图测得的心肌做功指数也能可靠地评价心脏功能㊂心肌做功指数包含收缩参数,可反映当前左心室收缩功能的变化,与射血分数成反比㊂毕亮亮[32]对72例乳腺癌患者进行随访,第6个疗程化疗结束后心肌做功指数㊁等容舒张时间与射血时间比值明显增高,与基线比较差异有统计学意义(P<0.01), L V E F处于正常范围且与基线相比差异无统计学意义(P>0.05)㊂心肌做功指数对于预测早期R I H D 的敏感度高于L V E F㊂李越等[33]指出,评价心脏功能是否异常时,心肌做功指数的敏感度为76%,特异度为97%,其中心肌做功指数与心室等容收缩时间与射血时间比值相关性较高,而与射血时间呈低中度负性相关㊂心肌做功指数可以综合评估心脏功能,但是出现心功能下降时,心肌做功指数难以区分舒张功能障碍及收缩功能障碍,可以结合心室等容收缩时间与射血时间比值及等容舒张时间与射血时间比值等参数进行整体分析㊂3.6二维斑点追踪成像(t w o-d i m e n s i o n a l s p e c k l e t r a c k i n g i m a g i n g,2D-S T I)2D-S T I消除了组织多普勒超声心动图对声束角度的依赖,受心脏运动的干扰较小,是一种比较前沿的心功能评价技术㊂美国临床肿瘤学会[34]指出在癌症治疗期间最广泛用于监测心脏毒性的参数之一是整体纵向应变(g l o b a l l o n g i t u d i n a l s t r a i n,G L S),患者接受抗肿瘤治疗后G L S下降,即绝对值<19%,或G L S减小幅度大于11%均可预测心脏毒性㊂T u o h i n e n等[35]对60例左侧乳腺癌患者放疗前后进行的前瞻性研究显示,左侧乳腺癌患者放疗后左心室G L S从(-18.3ʃ3.1)%降至(-17.2ʃ3.3)%(P=0.003),常规超声心动图L V E F的测量值无明显变化(P=0.810)㊂由于L V E F下降多出现于R I H D晚期,所以对于检测早期亚临床损害不敏感㊂李潜等[36]对36例左侧乳腺癌保乳术后并进行放疗的患者进行超声心动图检查,分别于放疗前1周㊁放疗后1周及半年进行检查,与基线相比放疗后1周左心室G L S绝对值下降12.1%㊁放疗后半年左心室G L S绝对值下降21.0%,差异有统计学意义(均P<0.05)㊂G L S可以检测放疗后心脏的亚临床损伤,放疗后G L S与放疗前相比下降10%~15%,即使L V E F仍在正常范围内,也可认定发生了早期心脏损伤[37]㊂2D-S T I技术对于评价左心房的形态及功能也有一定辅助诊断价值㊂王亚男等[38]对62例心房颤动患者进行检查,测量左心房最大㊁最小容积㊁左心房排空分数㊁左心房容积指数等指标,并脱机分析左心房存储应变㊁通道应变及收缩应变,与对照组相比,左心房存储应变㊁通道应变降低(均P<0.05)㊂㊃573㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2022,V o l37,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.右心室在冠状面上呈三角形,在横切面上呈新月形,与呈椭圆形的左心室相比,评估右心室功能要困难得多㊂右心室由前壁㊁下壁和游离壁组成,各壁由基底段㊁中间段和心尖段组成㊂由于室间隔对左右心室的收缩功能均有影响,可以使用右室游离壁的应变来评价右心功能㊂A h m e d等[39]分别用常规二维超声心动图㊁组织多普勒超声心动图和2D-S T I来评价右心室功能,在评价右心室功能的各项参数中,只有右室游离壁长轴应变低于对照组(-14.2ʃ4.6v s-17.7ʃ4.2,P=0.026),受试者工作特征(r e c e i v e r o p e r a t i n g c h a r a c t e r i s t i c,R O C)曲线显示,右室游离壁长轴应变对右心室心肌梗死的判别能力最强(A U C=0.7,P=0.020,95%C I0.53~ 0.78)㊂右室游离壁长轴应变ɤ-20.5%作为诊断右心室心肌梗死的临界值,敏感度为88%,特异度为33%㊂右室游离壁长轴应变是预测放疗后心肌梗死等右心室功能障碍的可靠指标㊂余琳等[40]对46例应用免疫治疗的肿瘤患者进行随访,治疗后R V G L S [(-15.76ʃ3.27)%v s(-18.43ʃ4.75)%,P= 0.003]以及右心室流出道纵向应变[(-11.83ʃ3.74)%v s(-15.18ʃ5.60)%,P=0.000)]较治疗前减小,2D-S T I技术对于右心室的早期变化可以进行良好的监测㊂3.7三维斑点追踪成像(t h r e e-d i m e n s i o n a l s p e c k l e t r a c k i n g i m a g i n g,3D-S T I)3D-S T I将2D-S T I与实时三维超声结合,能跟踪斑点的空间运动,有效地减少了评估所需的时间,可以对R I H D患者进行更可靠和全面的评估㊂I w a h a s h i等[41]对239例接受经皮冠状动脉成形术(p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n,P C I)的心肌梗死患者分别使用2D-S T I 和3D-S T I超声心动图监测G L S,多变量分析显示, 3D-G L S是左心室重构(O R=1.437,95%C I: 1.047~2.257,P=0.02)㊁心血管不良事件(O R= 1.443,95%C I:1.240~1.743,P<0.01)和心源性死亡(O R=1.596,95%C I:1.17~1.56,P<0.01)的最强预测因子㊂左室整体面积应变(g l o b a la r e a s t r a i n,3D-G A S)㊁左室整体周向应变(g l ob a lc i r c u m f e r e n t i a l s t r a i n,3D-G C S)也是R I H D预后的预测因子之一㊂M i y o s h i等[42]招募了50例射血分数保留的肿瘤患者,与对照组相比,实验组3D-G L S 差异无统计学意义,而3D-G A S和3D-G C S减低㊂3D-S T I可以监测肿瘤相关性心功能损伤,有助于预测R I H D患者左心功能减低㊂4R I H D的防治放疗时心脏的照射剂量㊁辐射体积与R I H D有关,避免R I H D的一种重要方法是减少心脏接受的辐射量㊂调强放疗㊁容积旋转调强放疗㊁质子调强放疗等放疗新技术可有效增强靶区适形性,保证靶区组织剂量并减少毒性㊂质子调强放疗是一种先进的粒子治疗方式,M a s t等[43]对20例乳腺癌患者制定并实行了4种放疗计划,结果显示,无论是在屏气还是自由呼吸状态下,质子调强放疗都可降低心脏及左前降支区域的辐射剂量㊂长期监测及早期诊断可有效减少R I H D的发生㊂随着抗肿瘤治疗结束与开始进行心肌保护治疗时间间隔的增加,心肌保护应答率逐渐降低,6个月后L V E F难以完全恢复[44]㊂及早发现心脏功能障碍并迅速开始心肌保护治疗有利于L V E F的恢复和减少心脏不良事件的发生㊂‘抗肿瘤治疗心血管损害超声心动图检查专家共识“[45]建议:抗肿瘤治疗前需进行常规超声心动图和心肌应变检查,明确患者是否有冠心病㊁瓣膜疾病等危险因素,并作为随访过程中的自身对照㊂放疗过程中动态观察亚临床心脏损害,及时调整放疗方案,并在放疗后10~15年定期接受超声心动图检查进行长期随访㊂综上,在胸部恶性肿瘤患者并发R I H D心功能评估过程中,应使用同一测量方法㊁同一设备,由同一检查者进行随访㊂放疗后出现节段性室壁运动异常时,可以使用双平面辛普森法计算L V E F,也可以使用R T-3D E对心室容积进行自动测量㊂患者放疗后图像出现质量变差,可结合心脏超声造影以更好地观察室壁运动及内膜情况㊂胸部恶性肿瘤患者放疗后发生心肌损害㊁心功能异常㊁并发高血压等疾病时,2D-S T I或3D-S T I结合17节段牛眼图可以测量各节段及整体纵向应变参数,对心脏进行较为全面㊁准确地评估㊂参考文献:[1] C l a r k e M,C o l l i n sR,D a r b y S,e t a l.E f f e c t so f r a d i o t h e r a p ya n do fd i f f e r e n c e si nt h ee x t e n to fs u r g e r y f o re a r l yb r e a s tc a n c e r o n l o c a l r e c u r r e n c ea n d15-y e a rs u r v i v a l:A no v e r v i e wo f t h e r a n d o m i s e d t r i a l s[J].L a n c e t,2005,366(9503):2087-2106.[2] G u r s e sI,O z e r e n M,S e r i n M,e t a l.H i s t o p a t h o l o g i c a le f f i c i e n c y o fa m i f o s t i n ei nr a d i a t i o n-i n d u c e d h e a r td i s e a s ei nr a t s[J].B r a t i s l L e kL i s t y,2018,119(1):54-59.[3] A n d r a t s c h k eN,M a u r e rJ,M o l l s M,e ta l.L a t er a d i a t i o n-i n d u c e dh e a r t d i s e a s ea f t e r r a d i o t h e r a p y.C l i n i c a l i m p o r t a n c e,r a d i o b i o l o g i c a lm e c h a n i s m sa n ds t r a t e g i e so f p r e v e n t i o n[J].R a d i o t h e rO n c o l,2011,100(2):160-166.[4] B r o u w e rC A,P o s t m aA,H o o i m e i j e rH L,e ta l.E n d o t h e l i a ld a m a ge i n l o n g-t e r ms u r v i v o r sof c h i l d h o o dc a n c e r[J].JC l i nO n c o l,2013,31(31):3906-3913.㊃673㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2022,V o l37,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.[5] C o r r e aC R,L i t t H I,H w a n g WT,e ta l.C o r o n a r y a r t e r yf i n d i ng sa f t e rl e f t-s i d e d c o m p a r e d w i th ri g h t-s i d e dr a d i a t i o nt r e a t m e n t f o re a r l y-s t a g e b r e a s tc a n c e r[J].J C l i n O n c o l, 2007,25(21):3031-3037.[6] E v a n s S B,P a n i g r a h i B,N o r t h r u p V,e ta l.A n a l y s i s o fc o r o n a r y a r t e r yd o s i me t r y i n t h e3-d i m e n s i o n a l e r a:I m p l i c a t i o n s f o r o r g a n-a t-r i s k s e g m e n t a t i o n a n d d o s e t o l e r a n c e si nl e f t-s i d e d t a n g e n t i a l b r e a s t r a d i a t i o n[J].P r a c t R a d i a tO n c o l,2013,3(2):e55-e60.[7]孙建,杨松,蒋爱军,等.乳腺放疗与乳腺癌幸存者发生冠心病的临床特征分析[J].中国临床医学,2021,28(3):465-471.[8] Z a m o r a n o J L,L a n c e l l o t t i P,R o d r i g u e zM D,e t a l.2016E S Cp o s i t i o n p a p e r o n c a n c e r t r e a t m e n t s a n d c a r d i o v a s c u l a r t o x i c i t yd e v e l o p e d u n d e r t h e a u s p i c e s o f t h e E S C C o mm i t t e e f o rP r a c t i c eG u i d e l i n e s:T h e t a s k f o r c e f o r c a n c e r t r e a t m e n t sa n dc a rd i o v a s c u l a r t o x i c i t y o f t h eE u r o pe a nS o c i e t y o fC a r d i o l o g y(E S C)[J].E u rH e a r t J,2016,37(36):2768-2801.[9] L i u L K,O u y a n g W,Z h a o X,e t a l.P a t h o g e n e s i s a n dp r e v e n t i o no f r a d i a t i o n-i n d u c e d m y o c a r d i a l f i b r o s i s[J].A s i a nP a c JC a n c e rP r e v,2017,18(3):583-587.[10] Z e n g Y C,C h i F,X i n g R,e t a l.S e s t r i n2p r o t e c t s t h em y o c a r d i u m a g a i n s t r a d i a t i o n-i n d u c e d d a m a g e[J].R a d i a tE n v i r o nB i o p h y s,2016,55(2):195-202.[11] M a d a nR,B e n s o n R,S h a r m aD N,e ta l.R a d i a t i o ni n d u c e dh e a r t d i s e a s e:P a t h o g e n e s i s,m a n a g e m e n t a n d r e v i e wl i t e r a t u r e[J].JE g y p tN a t l C a n c I n s t,2015,27(4):187-193.[12] D o n n e l l a n E,J e l l i s C L,G r i f f i n B P.R a d i a t i o n-a s s o c i a t e dc a rd i a c d i se a s e:F r o m m o l e c u l a r m e c h a n i s m s t o c l i n i c a lm a n a g e m e n t[J].C u r rT r e a tO p t i o n sC a r d i o v a s c M e d,2019, 21(5):22.[13] D e s a iMY,W u W,M a s r iA,e ta l.I n c r e a s e da o r t o-m i t r a lc u r t a i nt h i c k n e s s i nde p e n d e n t l yp r e d i c t s m o r t a l i t y i n p a t i e n t sw i t h r a d i a t i o n-a s s o c i a t e d c a r d i a c d i s e a s e u n d e r g o i n g c a r d i a c s u r g e r y[J].A n nT h o r a c S u r g,2014,97(4):1348-1355.[14] M e d h o r aM,G a oF,G l i s c hC,e t a l.W h o l e-t h o r a x i r r a d i a t i o ni n d u c e s h y p o x i c r e s p i r a t o r y f a i l u r e,p l e u r a l e f f u s i o n s a n dc a rd i a c re m o d e l i n g[J].JR a d i a tR e s,2015,56(2):248-260.[15] L a n c e l l o t t i P,N k o m o V T,B a d a n o L P,e t a l.E x p e r tc o n s e n s u s f o r m u l t i-m od a l i t y i m a g i n ge v a l u a t i o n o fc a rd i o v a s c u l a r c o m p l i c a t i o n s o f r a d i o t he r a p y i n a d u l t s:Ar e p o r t f r o m t h e E u r o p e a n A s s o c i a t i o n o f C a r d i o v a s c u l a rI m a g i n g a n d t h eA m e r i c a nS o c i e t y o fE c h o c a r d i o g r a p h y[J].JA mS o cE c h o c a r d i o g r,2013,26(9):1013-1032.[16] M a r k sL B,B e n t z e n S M,D e a s y J O,e ta l.R a d i a t i o nd o s e-v o l u m e e f f e c t s i nt h e l u n g[J].I n t JR a d i a tO n c o lB i o lP h y s, 2010,76(3S u p p l):S70-S76.[17] H e i d e n r e i c hP A,K a p o o r J R.R a d i a t i o n i n d u c e dh e a r t d i s e a s e:S y s t e m i c d i s o r d e r s i nh e a r t d i s e a s e[J].H e a r t,2009,95(3): 252-258.[18] W i t t i g A,E n g e n h a r t-C a b i l l i c R.C a r d i a c s i d e e f f e c t s o fc o n v e n t i o n a l a nd p a r t i c l er a d i o t he r a p y i nc a n c e r p a t i e n t s[J].H e r z,2011,36(4):311-324.[19] B h a t t a c h a r y aS,A s a i t h a m b y A.I o n i z i n g r a d i a t i o na n dh e a r tr i s k s[J].S e m i nC e l lD e vB i o l,2016,58:14-25. [20] P l a n a J C,G a l d e r i s iM,B a r a cA,e t a l.E x p e r t c o n s e n s u s f o rm u l t i m o d a l i t y i m a g i n g e v a l u a t i o no f a d u l t p a t i e n t sd u r i n g a n da f t e r c a n c e r t h e r a p y:Ar e p o r t f r o mt h eA m e r i c a nS o c i e t y o fE c h o c a r d i o g r a p h y a n d t h e E u r o p e a n A s s o c i a t i o n o fC a r d i o v a s c u l a r I m a g i n g[J].E u rH e a r t JC a r d i o v a s c I m a g i n g,2014,15(10):1063-1093.[21] R u d s k iL G,L a i WW,A f i l a l oJ,e ta l.G u i d e l i n e sf o rt h ee c h o c a r d i o g r a p h i c a s s e s s m e n tof t h er igh th e a r ti na d u l t s:Ar e p o r t f r o m t h e A m e r i c a n S o c i e t y o f E c h o c a r d i o g r a p h ye n d o r s e db y t h eE u r o p e a nA s s o c i a t i o no fE c h o c a r d i o g r a p h y,ar e g i s t e r e db r a n c ho f t h eE u r o p e a nS o c i e t y o fC a r d i o l o g y,a n d t h e C a n a d i a n S o c i e t y o f E c h o c a r d i o g r a p h y[J].J A m S o cE c h o c a r d i o g r,2010,23(7):685-713;q u i z786-8.[22] A n a v e k a rN S,G e r s o n D,S k a l i H,e ta l.T w o-d i m e n s i o n a la s s e s s m e n t o f r i g h t v e n t r i c u l a r f u n c t i o n:A ne c h o c a r d i o g r a p h i c-M R I c o r r e l a t i v e s t u d y[J].E c h o c a r d i o g r a p h y,2007,24(5):452-456.[23]S a n t a n g e l oS,F a b r i s E,S t o l f o D,e ta l.R i g h tv e n t r i c u l a rd y s f u n c t i o n i n r i g h t c o r o n a r y a r te r y i nf a r c t i o n:A p r i m a r y P C Ir e g i s t r y a n a l y s i s[J].C a r d i o v a s cR e v a s c M e d,2020,21(2): 189-194.[24]S h a h A R,G r o d m a n R,S a l a z a r M F,e ta l.A s s e s s m e n to fa c u t e r i g h tv e n t r i c u l a rd y s f u n c t i o ni n d u c e db y r i g h tc o r o n a r ya r t e r y o c c l u s i o nu s i n g e c h o c a r d i o g r a p h i c a t r i o v e n t r i c u l a r p l a n ed i s p l a ce m e n t[J].E c h o c a r d i o g r a p h y,2000,17(6P t1):513-519.[25] L a n g R M,B a d a n oL P,M o r-A v iV,e t a l.R e c o mm e n d a t i o n sf o rc a r d i a c c h a m b e r q u a n t i f i c a t i o n b y e c h o c a r d i og r a ph yi na d u l t s:A n u p d a t e f r o m t h e A m e r i c a n S o c i e t y o fE c h o c a r d i o g r a p h y a n d t h e E u r o p e a n A s s o c i a t i o n o fC a r d i o v a s c u l a r I m a g i n g[J].E u rH e a r t JC a r d i o v a s c I m a g i n g,2015,16(3):233-270.[26] C i a m p iQ,Z a g a t i n aA,C o r t i g i a n i L,e t a l.P r o g n o s t i c v a l u e o fs t r e s s e c h o c a r d i o g r a p h y a s s e s s e db y t h eA B C D E p r o t o c o l[J].E u rH e a r t J,2021,42(37):3869-3878.[27] H e i d e n r e i c hP A,S c h n i t t g e r I,S t r a u s sHW,e t a l.S c r e e n i n gf o rc o r o n a r y a r t e r y d i s e a s ea f t e r m e d i a s t i n a li r r a d i a t i o nf o rH o d g k i n's d i s e a s e[J].JC l i nO n c o l,2007,25(1):43-49.[28]王佳玉,毛宇航,田洁,等.心脏超声造影评价恶性肿瘤化疗患者左心室射血分数与左心室容积[J].中华医学超声杂志(电子版),2018,15(6):426-432.[29]刘瑞.超声心动图检查在评价乳腺癌化疗后左心功能中的价值研究[J].实用医学影像杂志,2022,23(1):58-60. [30]杨菲,陈勇,张西志,等.组织多普勒联合左心房容积指数评价食管癌患者放疗后早期心脏损伤[J].中国医学影像技术, 2016,32(6):862-865.[31]章鸣,周启昌,彭清海,等.组织多普勒成像测量正常成人右室T e i指数的研究[J].中国医学影像技术,2004,20(10): 1558-1560.[32]毕亮亮.左室T e i指数在评价乳腺癌患者术后蒽环类化疗药物所致心脏毒性方面的研究[D].河北医科大学,2010.㊃773㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2022,V o l37,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.[33]李越,李岩密,孟素云,等.T e i指数及相关基本参数评估不同左心室功能状态的研究[J].中国医学影像技术,2005,21(8):1205-1208.[34] A r m e n i a nS H,L a c c h e t t iC,B a r a cA,e ta l.P r e v e n t i o na n dm o n i t o r i n g o f c a r d i a c d y s f u n c t i o n i n s u r v i v o r s o f a d u l t c a n c e r s:A m e r i c a n S o c i e t y o f C l i n i c a l O n c o l o g y C l i n i c a l P r a c t i c eG u i d e l i n e[J].JC l i nO n c o l,2017,35(8):893-911.[35] T u o h i n e nS S,S k y t täT,P o u t a n e n T,e ta l.R a d i o t h e r a p y-i n d u c e d g l o b a l a n d r e g i o n a l d i f f e r e n c e s i ne a r l y-s t a g e l e f t-s i d e dv e r s u sr i g h t-s i d e d b r e a s tc a n c e r p a t i e n t s:S p e c k l e t r a c k i n ge c h o c a r d i o g r a p h y s t u d y[J].I n t JC a r d i o v a s c I m a g i n g,2017,33(4):463-472.[36]李潜,刘春丽,袁建军.分层应变技术评价左侧早期乳腺癌保乳放疗后左心室收缩功能及同步性改变[J].中华超声影像学杂志,2020,29(2):125-126.[37] T a r a n t i n iL,G u l i z i a MM,D iL e n a r d a A,e ta l.A NM C O/A I OM/A I C O C o n s e n s u s D o c u m e n t o n c l i n i c a l a n dm a n a g e m e n t p a t h w a y s o f c a r d i o-o n c o l o g y:E x e c u t i v e s u mm a r y[J].E u rH e a r t J S u p p l,2017,19(S u p p lD):D370-D379.[38]王亚男,赵盈洁,程羽菲,等.超声心动图及二维斑点追踪评估心房颤动对左心房形态及功能的影响[J].中国临床医学, 2021,28(3):402-407.[39] A h m e dT A N,A b d e l-R a h m a nE G,H e l m y H A,e t a l.R o l e o f2-d i m e n s i o n a l s p e c k l et r a c k i n g e c h o c a r d i o g r a p h y i nd i a g n o s i s o f r i g h tv e n t r i c u l a r i n v o l v e m e n t i n p a t i e n t sw i t hi n f e r i o rw a l lm y o c a r d i a l i n f a r c t i o n u n d e r g o i n g p r i m a r y p e r c u t a n e o u sc o r o n a r y i n t e r v e n t i o n[J].I n t JC a rd i o v a s c I m a g i n g,2021,37(9):2625-2634.[40]余琳,许爱青,胡海龙,等.P D-1/P D-L1免疫检查点抑制剂对右心室功能的影响[J].中国临床医学,2021,28(2):152-158.[41]I w a h a s h iN,K i r i g a y a J,A b e T,e ta l.I m p a c t o ft h r e e-d i me n s i o n a l g l o b a l l o n g i t u d i n a ls t r a i nf o r p a t i e n t s w i t ha c u t em y o c a r d i a l i n f a r c t i o n[J].E u r H e a r tJC a r d i o v a s cI m a g i n g, 2020:j e a a241.[42] M i y o s h iT,T a n a k a H,K a n e k o A,e ta l.L e f tv e n t r i c u l a re n d o c a r d i a ld y sf u n c t i o ni n p a t i e n t s w i t h p r e s e r v e d e j e c t i o nf r a c t i o na f t e rr e c e i v i ng a n th r a c y c li n e[J].E c h o c a r d i o g r a p h y,2014,31(7):848-857.[43] M a s tM E,V r e d e v e l d E J,C r e d o e HM,e ta l.W h o l eb r e a s tp r o t o n i r r a d i a t i o n f o rm a x i m a l r e d u c t i o n o f h e a r t d o s e i n b r e a s tc a n c e r p a t i e n t s[J].B r e a s tC a n c e rR e sT r e a t,2014,148(1):33-39.[44] C a r d i n a l eD,C o l o m b oA,L a m a n t i aG,e t a l.A n t h r a c y c l i n e-i n d u c e dc a r d i o m y o p a t h y:C l i n i c a lr e l e v a n c ea n dr e s p o n s et op h a r m a c o l o g i c t h e r a p y[J].JA m C o l lC a r d i o l,2010,55(3): 213-220.[45]抗肿瘤治疗心血管损害超声心动图检查专家共识[J].中华超声影像学杂志,2020,29(4):277-288.收稿日期:2021-11-26编辑:王晶璇㊃873㊃‘临床荟萃“2022年4月20日第37卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2022,V o l37,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.。
放射治疗对心脏影响的临床观察
放射治疗对心脏影响的临床观察摘要目的：观察放疗对心脏的影响，并寻求解决办法。
方法：观察患者40例，采用根治性放疗。
结果：随着照射时间及累积剂量的增高，ECG异常率亦增高。
结论：放疗对心脏有影响，三维适行可降低心脏反应，远期改变有待进一步观察。
关键词放疗心脏临床观察手术、放疗和化疗等综合治疗手段是提高胸部肿瘤疗效的理想模式，但是放疗所致放射损伤不可忽视。
放射性肺炎、食管炎相关分析有较多报告，而对心脏的影响文献报告较少，2009年11月～2011年11月收治放疗患者40例，在放疗前及放疗过程中进行了ECG及心脏彩超的动态观察，了解胸部肿瘤放疗对心脏的影响。
资料与方法收治恶性肿瘤患者40例，男20例，女20例；年龄30～65岁。
放疗前均经询问病史、体检及常规12导联ECG、心脏彩超、胸片等检查排除原发心血管疾病。
其中食管中段癌、贲门癌30例，左肺癌4例，左乳腺癌3例，非霍奇金氏淋巴瘤3例。
所有患者均6周内接受46～70Gy的根治性放疗。
方法：未经放疗之前，40例常规做12导联ECG，同时胸片，心脏彩超记录心脏大小。
放疗中每周重复做1次ECG，1次心脏彩超检查。
6周放疗结束时和结束后6个月每个月复查1次ECG和心脏彩超。
评价标准：按1995年美国放射治疗肿瘤组织(RTOG)，分级标准判定。
统计学处理：应用SPSS10.0软件对数据进行X2检验。
结果随着照射时间及累积剂量的增高，ECG异常率亦增高，至放疗末期时，异常23例(57.5%)。
其中ST-T改变7例(17.5%)；房早5例(12.5%)；窦缓2例(5.0%)；Ⅰ度房室传导阻滞及A VR、A VF导联出现异常Q波各1例，分别为2.5%。
放疗结束后6个月7例仍异常，其他患者均已恢复正常。
心脏彩超观察心脏大小无明显改变。
在ECG异常23例中，有2例窦速，1例房早，7例ST-T改变的患者出现心悸、心累，胸闷等症状，但无发现明显的阳性体征及心衰表现。
讨论放疗是治疗胸部肿瘤的主要手段之一。
1_例复发性胸腺瘤患者信迪利单抗治疗过程中出现心肌损伤的原因及处理
1例复发性胸腺瘤患者信迪利单抗治疗过程中出现心肌损伤的原因及处理李泞甫1，2，李智可1，2，陈旭澜1，2，皈燕21 川北医学院临床医学系，四川南充637000；2 川北医学院附属医院肿瘤科摘要：目的 总结复发性胸腺瘤患者信迪利单抗治疗过程中出现心肌损伤的原因，探讨有效处理方法。
方法 对1例复发性胸腺瘤信迪利单抗治疗过程中出现心肌损伤的患者临床资料作回顾性分析。
结果 患者2年前因胸腺瘤接受手术切除（R2切除） + 术后放射治疗，2年后出现复发伴肺转移，4周期CAP方案（环磷酰胺890 mg + 盐酸表柔比星130 mg + 顺铂80 mg）化疗后疾病进展。
与患者家属沟通后，予以信迪利单抗200 mg静脉注射（每三周一次）联合CAP化疗。
联合治疗1周期后，出现心肌酶谱升高、完全性右束支传导阻滞、眼睑下垂等心肌损伤症状，考虑为免疫性心肌炎。
使用甲强龙500 mg冲击治疗及其他对症支持治疗后，症状无明显好转，加用抗心律失常药物（胺碘酮、艾司洛尔）、吗替麦考酚酯及免疫球蛋白，但患者病情恶化于次日凌晨2时突发呼吸心脏骤停，抢救无效死亡。
结论 复发性胸腺瘤患者应用信迪利单抗治疗过程中可能发生心肌损伤，发生原因可能与胸腺为免疫器官及免疫治疗联合化疗的不良反应有关。
对于使用免疫治疗联合化疗的胸腺瘤患者应高度警惕，需动态监测心肌损伤指标，早期识别，分级治疗。
关键词：心肌损伤；心肌炎；免疫性心肌炎；药物不良反应；免疫检查点抑制剂doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.33.018中图分类号：R730.51 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）33-0076-04恶性肿瘤和心血管疾病是全球范围内导致死亡的两大主要原因［1］。
免疫治疗、蒽环类药物及靶向药的应用明显改善患者预后，但其心血管不良反应已经成为影响肿瘤患者生存和预后的重要因素。
蒽环类药物引起心肌损伤的机制主要为加重氧化应激、干扰铁代谢，而免疫治疗主要是是通过激活全身免疫反应，抑制肿瘤细胞免疫逃逸［2-3］。
心脏再同步化治疗后超反应并放射性皮肤损伤1例报道
中国现代医生2020年12月第58卷第34期CHINA MODERN DOCTOR Vol.58No.34December 2020·病例报告·研究资料显示,心脏再同步化治疗(Cardiac resyn⁃chronization therapy,CRT)能显著改善中至重度心力衰竭患者的预后,提高患者的生活质量[1-2]。
在有反应的患者中,部分患者接受CRT 治疗后的随访期间心脏结构与功能恢复到接近正常,该部分患者称为超反应者(Super-responders,SR)。
现介绍四平市中心人民医院心血管内二科1例CRT 术后超反应并放射性皮肤损伤的患者,经过3年随访,患者临床症状显著改善,心功能恢复,左室结构和功能恢复基本正常,现报道如下。
1临床资料患者女,62岁,因“心悸、气短20d,加重伴不能平卧1周”于2016年5月17日收治于四平市中心人民医院心血管内二科。
否认高血压、糖尿病史,无吸烟、饮酒史。
入院时血压120/76mmHg。
自主体位,心界明显向左扩大,心率98次/min,律齐,未闻及杂音及心包摩擦音,右肺底部少许湿性啰音。
肝脾未触及。
心电图:窦性心律,完全性左束支传导阻滞,QRS 时限165ms(图1A)。
心脏超声:左心增大,室壁运动幅度弥漫性减低,左心房内径(LAD)47mm,左室舒张末内径(LVEDd)66mm,左室射血分数(LVEF)14%。
诊断:心脏再同步化治疗后超反应并放射性皮肤损伤1例报道李明哲1左铁成1李阳2▲1.吉林省四平市中心人民医院心血管内二科,吉林四平136000;2.中国医科大学附属第一医院心血管内科,辽宁沈阳110001[摘要]1例诊断为心功能Ⅳ级纽约心脏病协会(New York heart association,NYHA)分级、完全性左束支传导阻滞的女性患者,在强心、利尿、扩管、改善心室重构等药物治疗基础上,接受心脏再同步化治疗(CRT)。
术后心电图QRS 波群时限由165ms 缩短至130ms。
胸部肿瘤放射治疗后急性放射性心脏损伤的相关因素分析
胸部肿瘤放射治疗后急性放射性心脏损伤的相关因素分析王祎 王军 程云杰 刘青 尚凯 龙书敬 王培培 曹峰（河北医科大学第四医院放疗一科，石家庄，050011）【摘要】目的：研究胸部肿瘤放射治疗中物理因素对急性放射性心脏损伤发生的影响。
方法：接受适形或调强放疗的胸部肿瘤患者54例，其中肺癌患者44例，食管癌患者10例。
照射剂量为1.8～2.0Gy/次/天，5天/周，PTV接受处方剂量为50～66Gy，应用三维治疗计划系统分析靶区剂量分布及危及器官受量。
在放射治疗前、放射治疗后、放射治疗开始90天内分别检测患者的心脏损伤状况，包括心电图、心功能、心脏彩超、心肌酶、肌钙蛋白I等。
应用NCI-CTCAE 3.0版对急性放射性心脏损伤分级标准进行评价。
分析剂量-体积因素对急性放射性心脏损伤发生的影响。
结果：(1)全组患者发生急性放射性心脏损伤38例，总发生率为70.4%(38/54)，均为1级放射性心脏损伤，未发现2级及2级以上急性放射性心脏损伤发生。
38例急性放射性心脏损伤患者中，心电图异常37例(97.4%)，心包积液3例(7.9%)，左心室收缩功能（EF、SF）减低7例(18.4%)。
(2)临床因素与急、晚性放射性损伤：性别、年龄、TNM分期、KPS评分状况、体重下降、进食状况、吸烟史、吸烟指数、化疗史、心脏病史10项临床因素均未显示是急性放射性心脏损伤的影响因素。
(3)物理因素与急性、晚期放射性肺损伤：全组患者心脏Dmean2338.5±1247.6cGy，Dmax 6206.0±1345.3cGy，Dmin304.2±271.5cGy，V4024.5±18.5%，V4518.8±14.4%，V605.8±5.9%。
发生急性放射性心脏损伤患者全心V5、V60高于未发生急性放射性心脏损伤患者(t=-2.173，P=0.034；t=-3.28，P=0.002)。
放射性心脏损伤的研究进展
放射性心脏损伤的研究进展宋欣欣ꎬ刘媛媛(佳木斯大学附属第一医院放化疗科ꎬ黑龙江㊀佳木斯㊀１５４０００)㊀㊀摘要:㊀放射治疗(ＲａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙꎬＲＴ)是胸部恶性肿瘤的一种重要的治疗手段ꎮＲＴ提高了恶性肿瘤患者的生存率ꎬ同时也对胸腔脏器造成不可避免的放射性损伤ꎮ放射性心脏损伤(Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｅａｒｔｄａｍａｇｅꎬＲＩＨＤ)是其最严重的并发症之一ꎬ主要包括心肌病㊁心包炎㊁冠状动脉疾病㊁瓣膜性心脏病和传导系统异常等ꎮ随着对恶性肿瘤早期诊断和治疗方法的不断改进ꎬ患者生存时间延长ꎮ但超过５０％的患者接受ＲＴ时ꎬ正常组织受到照射的长期毒性作用可以抵消恶性肿瘤患者生存延长的优势ꎬ因此ＲＩＨＤ的研究越来越受关注ꎮ本文针对ＲＩＨＤ的分类㊁病理生理机制㊁影响因素㊁诊断手段及治疗与预防的研究进展作一综述ꎬ以期提高放疗后患者的生存率及生活质量ꎮ关键词:㊀放射性心脏损伤ꎻ放射治疗ꎻ研究进展中图分类号:Ｒ７３０㊀文献标识码:Ａ㊀文章编号:１００１－７５５０(２０２０)０３－０１３７－０４㊀作者简介:宋欣欣(１９９２－)ꎬ女ꎬ硕士研究生ꎬ研究方向:胸部恶性肿瘤放射治疗ꎮ㊀通讯作者:刘媛媛ꎬＥ－ｍａｉｌ:２１６７４５６１＠ｑｑ.ｃｏｍꎮ㊀㊀放射性心脏损伤(ＲＩＨＤ)是胸部恶性肿瘤患者放射治疗(ＲＴ)时心脏组织部分或全部受到照射后的长期副作用ꎬ主要表现为心包疾病㊁冠心病㊁瓣膜病㊁心肌病㊁传导异常等ꎮ到目前为止ꎬＲＩＨＤ的总发病率在胸部恶性肿瘤患者中还未得到完全普查ꎮ目前针对ＲＩＨＤ发病率的研究主要集中在乳腺癌和霍奇金淋巴瘤５年生存率高的患者ꎬ对于其他胸部肿瘤ꎬＲＩＨＤ因其生存率低㊁随访时间短而被低估ꎮ许多大型临床研究证实ꎬＲＴ增加了心脏病相关致死风险ꎬ虽然通过优化治疗方案和ＲＴ技术降低了ＲＩＨＤ的发病率ꎬ但最近的研究表明ꎬ现代技术并不能消除ＲＩＨＤ的风险ꎬ且目前尚无明确的治疗方案来有效根除ＲＩＨＤ的发生和发展ꎮ因此明确ＲＩＨＤ的分类㊁发病机制㊁影响因素ꎬ提出干预措施ꎬ对临床医生具有重要意义ꎮ１㊀ＲＩＨＤ的分类ＲＴ在各种胸部恶性肿瘤的治疗中起着关键作用ꎬ但也会造成正常组织毒性ꎬＲＩＨＤ就是其中之一ꎮＲＩＨＤ包括一系列心血管并发症ꎬ主要的分类包括心包炎㊁心肌病㊁冠状动脉疾病(ＣｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅꎬＣＡＤ)㊁心脏瓣膜病(ＶａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅꎬＶＨＤ)㊁传导异常等ꎮ１.１㊀心包炎㊀心包炎的临床过程可分为４个阶段包括:急㊁慢性心包炎㊁纤维素性心包炎ꎬ最终演变为缩窄性心包炎ꎮ其发病率与心脏接受的照射剂量密切相关ꎬ当照射剂量增加１０Ｇｙ时ꎬ发病率增加５倍ꎮ尽管随着放射治疗防护技术和方案的优化ꎬ心包炎的发病率已降至６％~１０％ꎬ但研究表明乳腺癌幸存者心包炎的风险仍在增加[１]ꎮ１.２㊀心肌病ＲＴ㊀所致心肌损伤的临床症状较迟ꎬ主要表现为心肌纤维化ꎮ心肌损伤的潜伏期可长达１０年以上ꎬ确诊时ꎬ多数患者已经历过不可逆损伤ꎮ大多数放射性心肌损伤无临床症状ꎬ临床诊断率较低ꎬ仅为１０％左右[１]ꎮ最常见的超声心动图异常是局部室壁运动异常(通常为下壁)㊁轻度左室肥厚和舒张功能障碍ꎬ可表现为严重的充血性心功能不全ꎮ在接受蒽环类药物化疗或大剂量放射治疗(>６０ｇｙ)的患者中ꎬ心肌损伤是常见的ꎮ接受高剂量放疗的患者易发生限制性心肌损伤ꎬ接受放化疗的患者易发生舒张性心肌损伤[２]ꎮ１.３㊀冠状动脉疾病(ＣＡＤ)㊀放射损伤冠状动脉ꎬ与冠状动脉粥样硬化的发生有密切关系ꎮＲＴ可作为一种外部影响因素ꎬ诱发高危患者的微血管损伤ꎬ加速ＣＡＤ的发生[３]ꎮ也可在ＲＴ完成多年后导致血管内皮功能紊乱ꎬ最终发生临床心血管事件ꎮ然而ꎬ随着患者生存期的延长和对ＲＩＨＤ的重视ꎬ许多临床研究都致力于这一领域ꎮ１.４㊀心脏瓣膜病(ＶＨＤ)㊀心肌纤维化和冠心病引起的心肌缺血缺氧是导致瓣膜功能损害的根本原因ꎮＲＴ诱导的ＶＨＤ是ＲＩＨＤ的晚期反应ꎬＶＨＤ病变在临床上非常罕见ꎮＶＨＤ一般病理学的最早变化包括在ＲＴ后的前１０年内瓣膜收缩和相关反流ꎬ累及二尖瓣和主动脉瓣最终导致瓣膜纤维化增厚和钙化加剧ꎬ导致狭窄ꎮ１.５㊀传导系统异常㊀ＲＴ引起的传导系统异常通常表现为房室传导阻滞㊁病理性窦房结综合征㊁室上性心律失常和室性心动过速ꎮ传导系统异常发生率约为５％ꎬ多发生在ＲＴ结束后２个月内ꎬ心电图异常７０％可在ＲＴ半年后恢复正常ꎬ但发生率仍较治疗前增加[３－４]ꎮ这说明ＲＴ对心脏的作用是部分可逆的ꎬ但仍会对心脏造成一定的损害ꎮ２㊀ＲＩＨＤ的病理生理机制近年来ＲＩＨＤ发生机制已然成为研究热点ꎬ现就肥大细胞反应及信号通路㊁血管内皮细胞(ｖａｓｃｕ￣ｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌꎬＶＥＣ)损伤㊁肾素－血管紧张素系统(ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍꎬＲＡＳ)ꎬＲＩＨＤ的病理生理机制的研究现状作一叙述ꎮ以便未来通过研究进一步阐明这些机制究对ＲＩＨＤ的临床意义及其作为ＲＩＨＤ干预目标的作用ꎮ２.１㊀肥大细胞反应及通路２.１.１㊀肥大细胞反应㊀肥大细胞来源于造血干细胞ꎬ通过肥大细胞脱粒机制和不涉及脱粒的组成性途径释放出广泛的细胞介质ꎬ参与炎性反应及免疫应答ꎬ造成组织损伤㊁引起细胞凋亡ꎮ肥大细胞为心肌常驻细胞ꎬ对心室重塑发挥重要作用ꎮＨｕａｎｇ等在研究小鼠糖尿病性心肌病时ꎬ心肌肥大细胞在心脏功能损伤明显时密度增加ꎬ同时细胞外重塑因子㊁胶原合成等与心脏重塑相关因子增加ꎮＹａｒｏｍ等[５]通过研究中发现ꎬ肥大细胞数目的增加与放射性心肌损伤程度一致ꎬ表明肥大细胞可能参与了ＲＩＨＤ的发展ꎬ与其活性和数目有一定关系ꎮ此外利用遗传性肥大细胞缺陷大鼠模型研究肥大细胞在ＲＩＨＤ中的机制ꎬ发现局部心脏照射后ꎬ肥大细胞缺乏大鼠在体和离体心功能的变化较正常对照组更为严重ꎬⅢ型胶原的心肌沉积更为明显ꎬ心肌变性程度较低ꎮ从这些结果中我们得出结论ꎬ肥大细胞在大鼠的ＲＩＨＤ中起着主要的保护作用ꎮ但还需进一研究来阐明肥大细胞在ＲＩＨＤ中保护作用的机制ꎮ２.１.２㊀信号通路㊀许多研究发现ＲＩＨＤ与信号通路密切相关ꎬＲＩＨＤ心肌发生纤维化与ＴＧＦ－βｌＩＳｍａｄｓ信号通路有关ꎮ通过研究放疗大鼠模型发现ꎬＴＧＦ－βｌ循环水平增加时ꎬ心肌内膜下可形成明显纤维化ꎬ因此可知在心肌重塑及放射性心肌纤维化的过程中均有ＴＧＦ－βｌ的增加ꎮ此外ＴＧＦ－ｐ１㊁ＥＧＦＲ信号通路在ＲＩＨＤ的纤维化中也起重要作用ꎮ其中ＥＧＦ与Ｎｒｇ－１为ＥＧＦＲ信号通路最常见的两种配体[６]ꎮ研究发现ꎬＮｒｇ－１在损伤早期出现下调ꎬ参与纤维化形成及心肌重构ꎬ晚期时上调尝试恢复心肌结构[７]ꎮ该项研究缺少大样本数据ꎬ需进一步研究ꎮ２.２㊀ＶＥＣ损伤㊀ＲＴ引起ＶＥＣ损伤是发生ＲＩＨＤ的主要机制[８]ꎮＲＴ可影响心肌毛细血管内皮细胞ꎬ导致其增殖㊁损伤㊁肿胀和变性ꎬ毛细血管数量显著减少ꎬ也可促进ＶＥＣ和成纤维细胞的增殖ꎬ胶原沉积增加可引起血管壁增厚和管腔狭窄ꎮＲＴ后随时间推移ꎬＶＥＣ受损不仅可以引起血管通透性增加ꎬ导致纤维蛋白沉积ꎬ而且ＶＥＣ损伤后会使纤维蛋白不被溶解ꎬ进而引起纤维化ꎮ有研究表明放疗剂量>２Ｇｙ时内皮细胞的功能发生明显改变ꎮＶＥＣ也可参与炎症反应ꎬ当内皮细胞损伤时可引起炎症反应ꎬ激活凝血机制使ＶＥＣ增生最终形成血栓导致心肌坏死ꎮ２.３㊀ＲＡＳ㊀ＲＡＳ是心血管和肾脏功能的主要调节系统ꎬ调节血容量和血管阻力ꎬ在心脏以外的器官放射损伤中的作用已被广泛研究ꎮ血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素１型受体拮抗剂可减少肾㊁肺和脑等器官的实验性放射损伤ꎮ但ＲＡＳ在ＲＩＨＤ中的作用尚不明确ꎬ研究表明在放疗后ꎬＲＡＳ介体可能在心脏中被上调ꎬ但血管紧张素抑制剂卡托普利并不能预防ＲＩＨＤ大鼠模型的心功能丧失ꎮ然而卡托普利确实能减少心肌纤维化ꎬ防止局部心脏照射后左心室毛细血管密度的降低ꎮ但这些效应被认为是卡托普利的特性而非血管紧张素转换酶抑制引起的ꎮＲＡＳ在心脏放射损伤中的作用以及通过药对ＲＡＳ进行拮抗时是否对ＲＩＨＤ干预ꎬ需要进一步研究ꎮ３㊀ＲＩＨＤ相关影响因素ＲＩＨＤ的发病率和严重程度受许多因素的影响ꎬ其中照射剂量㊁暴露体积㊁ＲＴ技术的应用及联合使用化疗药物等都会影响疾病的发病率和严重程度ꎮ此外还包括一般心血管危险因素ꎮ从临床角度来看ꎬ减少晚期心脏并发症的方法是努力减少这些因素带来的影响ꎬ提高ＲＴ的安全性ꎮ下面就ＲＩＨＤ的相关影响因素方面做一下总结ꎮ３.１㊀照射剂量及暴露体积㊀目前很多研究表明ꎬＲＩＨＤ的发生与ＲＴ时心脏受到的照射剂量和暴露体积有关ꎮ有文献报道心脏受照剂量<３０Ｇｙ时ꎬ心脏损伤率极低ꎬ而对于受照剂量>４０Ｇｙ时ꎬ发生率相对明显增加ꎬ心脏平均受量(Ｄ＿ｎ)每增加１ＧｙꎬＲＴ相关的心脏损伤危险度可增加４％[９－１０]ꎮＥｌ￣ｄａｂａｊｅ等[１１]通过对放疗后霍奇金淋巴瘤患者５年发生心包炎风险研究ꎬ发现在单次分割剂量相当时ꎬ心包炎发生风险随总剂量增加而上升ꎮ且随心脏受照的平均剂量增加ꎬ因缺血产生的动脉粥样硬化事件风险也相应增加ꎬ当增加１Ｇｙ平均照射量时ꎬ风险增加７.４％[１１]ꎮ３.２㊀ＲＴ技术㊀随着ＲＴ广泛应用ꎬ现代先进的ＲＴ技术较传统技术ꎬ对心脏具有直接的保护作用ꎬ不仅能够限制心脏照射的最高剂量也能使平均受照剂量受限ꎮ在ＲＴ过程中摆体位的精准度ꎬ会造成实际照射剂量与计划剂量之间的偏差ꎬ将调强适形放射治疗(ＩｎｔｅｎｓｉｔｙｍｏｄｕｌａｔｅｄＲａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙꎬＩＭＲＴ)㊁三维适形放射治疗(ＴｈｒｅｅｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｃｏｎｆｏｒｍａｌＲａｄｉｏｔｈｅｒ￣ａｐｙꎬ３Ｄ－ＣＲＴ)等方法与图像引导放射治疗(Ｉｍａｇｅ－ｇｕｉｄｅｄＲａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙꎬＩＧＲＴ)相结合ꎬ不仅能使正常组织得到更好的保护ꎬ也能使肿瘤的照射剂量提高ꎮ此外呼吸门控技术的应用可减少心脏照射量ꎬＥｄ￣ｖａｒｄｓｓｏｎ等在ＩＭＲＴ技术治疗保乳术后单个乳房放射治疗的患者中ꎬ使用呼吸门控技术的心脏平均剂量＝１.３Ｇｙꎬ自主呼吸的心脏平均剂量＝３.２Ｇｙ[１２]ꎮ螺旋断层放疗(ＴｏｍｏｔｈｅｒａｐｙꎬＴＯＭＯ)也是放射治疗的先进技术ꎬ研究进展期乳腺癌治疗中ꎬ对比较ＴＯ￣ＭＯ和ＩＭＲＴ两种技术比较发现:ＴＯＭＯ能保护心脏避免受到高剂量照射ꎬ同时可以使剂量体积降低(Ｖ５和Ｖ１０)合理的应用这些先进技术可以有效的降低ＲＩＨＤ的发病率及严重程度ꎮ３.３㊀联合化疗药物㊀蒽环类药物使心肌细胞在过氧化应激作用下产生活性氧类ꎬ通过形成钙超载导致心率失常等障碍进而引起心肌毒性ꎬ其毒性可随药物量的增加而增加[１３－１４]ꎮ当累积阿霉素达一定量(ȡ２００ｍｇ/ｇ)时ꎬ可能导致心脏舒张功能降低ꎬ积累剂量不断增加时ꎬ可能会导致影响收缩功能ꎬ当使用阿霉素患者引起心脏功能障碍时ꎬ一般积累量超过４００~６００ｍｇ/ｍ２ꎮ据相关文献统计使用柔比星治疗后ꎬ左室射血分数下降大于１０％的患者约占１７.５％[１５]ꎮ３.４㊀其他相关因素㊀患者年龄㊁性别㊁既往病史(如有高血压㊁高血脂㊁糖尿病等慢性基础疾病)㊁家族史㊁不良生活习惯(吸烟㊁饮酒)可能对ＲＩＨＤ的发病率及严重程度产生影响ꎮＨａｒｒｉｓ等４人研究发现高血压病史的患者接受ＲＴ可增加冠状动脉疾病的风险[１６]ꎮ与吸烟同时存在时ꎬ导致心肌梗死发生率增加到３.０４ꎬ表明两者之间有协同作用[１７]ꎮ４㊀诊断手段ＲＩＨＤ的诊断通常具有挑战性ꎬ一般为排除性诊断ꎮ对于心脏损伤的临床检查主要包括血液中的特定生化指标㊁心电图㊁超声心动图及影像学等ꎬ通过这些检查能及时对ＲＩＨＤ做出诊断和评估ꎮ其中心肌肌钙蛋白(ｃＴｎ)对检测心脏损伤的灵敏度和特异度都较高ꎬ被看作心肌损伤诊断的金标准ꎬ可用于对预后及心肌损伤范围的评价[１８]ꎮ肌酸激酶同工酶(ＣＫ－ＭＢ)也能对心肌的损伤作出预测ꎬ但他们不能直观反映心脏功能状态ꎮ我们可以通过心电图呈现的不同波形来直观判断心脏的传导功能及心肌缺血情况ꎮ约有２８.７％~６１.５％的ＲＩＨＤ患者出现心电图异常[１９]ꎮ但心电图只能反应瞬间心脏情况ꎬ且易受许多外在因素的影响ꎬ因此提供参考时应结合临床综合分析[１６]ꎮ超声心动图是一种能对心脏结构㊁功能㊁血流进行直接㊁准确反映的无创操作ꎮ可通过其参数评价心脏功能ꎬ包括房室内径㊁室间隔厚度㊁ＥＦ[２０]ꎮ也可对心包积液进行判断ꎮ此外还可通过Ｘ㊁ＣＴ㊁ＭＲＩ及ＰＥＴ/ＣＴ等影像技术对心脏进行评估ꎮ５㊀治疗与预防目前对ＲＩＨＤ没有有效的治疗方法ꎬ缩小照射范围㊁降低照射剂量㊁提高ＲＴ技术及改善ＲＴ方案以减少肿瘤细胞附近正常组织的暴露被认为是主要的预防措施ꎮ随着适形放疗技术的发展ꎬ计算机化的计划㊁图像引导等技术应用于临床ꎬ可大大减少心脏在放射治疗中所受的照射剂量和体积ꎮ然而ꎬ心脏在放疗过程中仍不可避免地会受到照射剂量的影响ꎬ心血管组织不可能得到充分保护ꎬ因此二级预防(患者随访和药物治疗)是至关重要的ꎮ研究表明ꎬＲＩＨＤ可以通过使用他汀类药物㊁ＡＣＥ抑制剂和抗氧化剂等药物来预防ꎮ此外一些中草药提取物已被证明能抑制放射引起的炎症反应和心肌纤维化的形成ꎬ但对于ＲＩＨＤ的治疗仍然缺少临床大样本研究ꎮ６㊀小结ＲＴ对心血管系统影响是一个日益重要的研究课题ꎮＲＩＨＤ的发生与细胞反应及信号通路㊁ＶＥＣ损伤㊁ＲＡＳ有关ꎬ但缺少大样本前瞻性研究ꎬ需要进一步研究阐明这些机制究对ＲＩＨＤ的临床意义ꎮ此外ＲＩＨＤ的发生受多因素的影响ꎬ通过控制这些影响因素降低ＲＩＨＤ的发生率ꎮ目前对ＲＩＨＤ尚无有效治疗方法ꎬ早重视及及时处理ꎬ延缓患者心肌纤维化及不可逆损伤以提高患者的生活质量ꎮ因此还需对ＲＩＨＤ的发生机制进一步研究ꎬ找到治疗靶点ꎬ提高患者生存率同时保障患者的生存质量ꎮ参考文献[１]㊀ＣＨＡＮＧＨＭꎬＯＫＷＵＯＳＡＴＭꎬＳＣＡＲＡＢＥＬＬＩＴ.ＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＣｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆＣａｎｃｅｒＴｈｅｒａｐｙ:ＢｅｓｔＰｒａｃｔｉｃｅｓｉｎＤｉａｇｎｏｓｉｓꎬＰｒｅ￣ｖｅｎｔｉｏｎꎬａｎｄＭａｎａｇｅｍｅｎｔ:Ｐａｒｔ２[Ｊ].ｊｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅａｍｅｒｉｃａｎｃｏｌｌｅｇｅｏｆｃａｒｄｉｏｌｏｇｙꎬ２０１７ꎬ７０(２０):２５３６－２５５１.[２]㊀ＭＡＤＡＮＲꎬＢＥＮＡＯＮＲꎬＳＨＡＭＡＤＮꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ:Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓꎬｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｒｅｖｉｅｗｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ[Ｊ].ＪＥｇｙｐｔＮａｔｌＣａｎｃＩｎｓｔꎬ２０１５ꎬ２７(４):１８７－１９３.[３]㊀ＦＩＮＣＨＷꎬＳＨＡＭＳＡＫꎬＬＥＥＭＳ.Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｒａｄｉａｔｉｏｎｅｘｐｏｓｕｒｅ[Ｊ].ＲｅｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭｅｄꎬ２０１４ꎬ１５(３):２３２－２４４.[４]㊀ＧＩＲＡＵＤＰꎬＣＯＳＳＥＴＪＭ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎｔｏｘｉｃｉｔｙｔｏｔｈｅｈｅａｒｔ:ｐｈｙｓｉｏｐａ￣ｔｈｏｌｏｇｙａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａ[Ｊ].Ｂｕｌｌｅｔｉｎｄｕｃａｎｃｅｒꎬ２００４ꎬ９１(３):１４７－１５３.[５]㊀ＹＡＲＯＭＲꎬＨＡＲＰＥＲＩＳꎬＷＹＮＣＨＡＮＫＳꎬｅｔａ１.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｃａｐｔｏｐｒｉｌｏｎｃｈａｎｇｅｓｉｎｒａｔｓ ｈｅａｒｔｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ[Ｊ].Ｒａ￣ｄｉａｔＲｅｓꎬ１９９３ꎬ１３３(２):１８７－１９７.[６]㊀姚晔ꎬ钟亚华ꎬ谢丛华.放射性心脏损伤心肌纤维化发病机制研究进展[Ｊ].中华放射肿瘤学杂志ꎬ２０１７ꎬ２６(５):５９８－６０２. [７]㊀ＳＲＩＤＨＡＲＡＮＶꎬＳＨＡＲＭＡＳＫꎬＭＯＲＯＳＥＧꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｒａｄｉａ￣ｔｉｏｎｏｎｔｈｅｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒｐａｔｈｗａｙｉｎｔｈｅｈｅａｒｔ[Ｊ].ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＢｉｏꎬ２０１３ꎬ８９(７):５３９－５４７.[８]㊀ＫＲＵＳＥＪＪꎬＺＵＲＣＨＥＲＣꎬＳＴＲＯＯＴＭＡＮＥＧꎬｅｔａｌ.Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅａｕｒｉｃｌｅｓｏｆｔｈｅｒａｔｈｅａｒｔａｆｔｅｒｌｏｃａｌｉｏｎｉｚｉｎｇｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ[Ｊ].ＲａｄｉｏｔｈｅｒＯｎｃｏｌꎬ２００１ꎬ５８(３):３０３－３１１.[９]㊀ＭＣＧＡＬＥＰꎬＤＡＲＢＹＳＣ.Ｃｏｍｍｅｎｔａｒｙ:Ａｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅｒｅｌａｔｉｏｎ￣ｓｈｉｐｆｏｒｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ－ｃｕｒｒｅｎｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｓ[Ｊ].ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙꎬ２００８ꎬ３７(３):５１８－５２３.[１０]㊀ＭＥＧＥＡꎬＺＩＯＵＥＣＨＥＡꎬＰＯＵＲＥＬＮꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｒｅｌａｔｅｄｈｅａｒｔｔｏｘｉｃｉｔｙ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＲａｄｉｏｔｈｅｒꎬ２０１１ꎬ１５(６):４９５－５０３. [１１]㊀ＥＬＤＡＢＡＪＥｌＥＲꎬＬＥＤＬꎬＨＵＡＮＧＷꎬｅｔａ１.Ｒａｄｉａｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｃａｒｄｉａｃｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＡｎｔｉｃａｎｃｅｒＲｅｓꎬ２０１５ꎬ３５(５):２４８７－２４９２. [１２]㊀ＤＡＲＢＹＳＣꎬＥＷＥＲＴＺＭꎬＭＣＧＡＬＥＰꎬｅｔａｌ.Ｒｉｓｋｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｉｎｗｏｍｅｎａｆｔｅｒｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２０１３ꎬ３６８(１１):９８７－９９８.[１３]㊀王雪清ꎬ李文新.蒽环类药物的心脏毒性研究进展[Ｊ].世界最新医学信息摘ꎬ２０１９ꎬ１９(３５):７５－７６ꎬ８１.[１４]㊀ＭＣＧＯＷＡＮＪＶꎬＣＨＵＮＧＲꎬＭＡＵＬＩＫｋＡꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｈｒａｃｙｃｌｉｎｅｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙａｎｄｃａｒｄｉｏｔｏｘｉｃｉｔｙ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｒｕｇＴｈｅｒꎬ２０１７ꎬ３１(１):６３－７５.[１５]㊀ＶＵＬＳＴＥＫＥＣꎬＰＦＥＩＬＡＭꎬＭＡＧＧＥＮＣꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｇｅｎｅｔ￣ｉｃｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉａｃｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｅａｒｌｙｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒＲｅｓＴｒｅａｔꎬ２０１５ꎬ１５２(１):６７－７６.[１６]㊀ＳＴＥＷＡＲＴＦＡ.Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｄｏｓｅｒｅｓｐｏｎｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓｆｏｒｒａ￣ｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＡｎｎＩＣＲＰꎬ２０１２ꎬ４１(３):７２－７９.[１７]㊀ＷＯＬＬＳＣＨＬＡＧＥＲＤꎬＫＡＲＬＥＨꎬＳＴＯＣＫＩＮＧＥＲＭꎬｅｔａｌ.Ｒａｄｉａ￣ｔｉｏｎｄｏｓｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｉｎｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｈｅａｒｔｒｅｇｉｏｎｓｆｒｏｍｔａｎｇｅｎｔｉａｌｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＲａｄｉｏｔｈｅｒＯｎｃｏｌꎬ２０１６ꎬ１１９(１):６５－７０.[１８]㊀王军ꎬ武亚晶.放射性心脏损伤研究进展 临床篇[Ｊ].中华放射肿瘤学杂志ꎬ２０１９ꎬ２８(３):１６１－１６７.[１９]㊀杨苏萍ꎬ张琴ꎬ陈甲信.胸部肿瘤放化疗后心电图改变的研究现状[Ｊ].实用心电学杂志ꎬ２００８ꎬ１７(３):２３３－２３４.[２０]㊀陈偲晔ꎬ王淑莲.乳腺癌放射性心脏损伤(ＲＩＨＤ)的评估和预防研究进展[Ｊ].中华放射肿瘤学杂志ꎬ２０１７ꎬ２６(４):４７４－４８０.(收稿日期:２０２０－０１－１６㊀本文编辑:张作虎)(上接１３６页)[３]㊀ＳＵＺＵＫＩＴꎬＨＡＹＡＳＨＩＤꎬＹＡＭＡＺＡＫＩＴꎬｅｔａｌ.ＥｌｅｖａｔｅｄＢ－ｔｙｐｅｎａ￣ｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅｌｅｖｅｌｓａｆｔｅｒａｎｔｈｒａｃｙｃｌｉｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｍＨｅａｒｔＪꎬ１９９８ꎬ１３６(２):３６２－３６３.[４]㊀ＢＥＬＴＲＡＭＩＣＡꎬＦＩＮＡＴＯＮꎬＲＯＣＣＯＭꎬｅｔａｌ.Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｂａｓｉｓｏｆｅｎｄ－ｓｔａｇｅｆａｉｌｕｒｅｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｎｈｕｍａｎｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕ￣ｌａｔｉｏｎꎬ１９９４ꎬ８９(１):１５１－１６３.[５]㊀ＫＯＮＳＴＡＭＭＡꎬＫＲＡＭＥＲＤＧꎬＰＡＴＥＬＡＲꎬｅｔａｌ.ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉａｃＦａｉｌｕｒｅꎬ２０１１ꎬ８(６):４７６－４８５.[６]㊀ＴＯＭＩＮＡＧＡＳ.ＡｐｕｔａｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｏｆａｇｒｏｗｔｈｓｐｅｃｉｆｉｃｃＤＮＡｆｒｏｍＢＡＬＢ/ｃ－３Ｔ３ｃｅｌｌｓｉｓｈｉｇｈｌｙｓｉｍｉｌａｒｔｏｔｈｅｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｐｏｒｔｉｏｎｏｆｍｏｕｓｅｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒ[Ｊ].ＦＥＢＳＬｅｔｔꎬ１９８９ꎬ２５８(２):３０１－３０４.[７]㊀ＫＡＫＫＡＲＲꎬＨＥＩＨꎬＤＯＢＮＥＲＳꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ３３ａｓａｍｅｃｈａｎｉ￣ｃａｌｌｙｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｃｙｔｏｋｉｎｅｓｅｃｒｅｔｅｄｂｙｌｉｖｉｎｇｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＪＢｉｏｌＣｈｅｍꎬ２０１２ꎬ２８７(９):６９４１－６９４８.[８]㊀ＥＬＬＥＮＯＷꎬＭＡＳＡＨＩＳＡＳꎬＧＩＬＬＥＳＷＤꎬｅｔａｌ.ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＳＴ２ꎬａｎＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ＲｅｃｅｐｔｏｒＦａｍｉｌｙＭｅｍｂｅｒꎬｉｎＣａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓａｎｄＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２００２ꎬ１０６(２３):２９６１－２９６６.[９]㊀ＳＡＮＡＤＡＳꎬＨＡＫＵＮＯＤꎬＨＩＧＧＩＮＳＬＪꎬｅｔａｌ.ＩＬ－３３ａｎｄＳＴ２Ｃｏｍ￣ｐｒｉｓｅａＣｒｉｔｉｃａｌＢｉｏｍｅｃｈａｎｉｃａｌｌｙＩｎｄｕｃｅｄａｎｄＣａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅＳｉｇ￣ｎａｌｉｎｇＳｙｓｔｅｍ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎꎬ２００７ꎬ１１７(６):１５３８－１５４９.[１０]㊀ＫＯＮＳＴＡＭＭꎬＡＫＲＡＭＥＲＤＧꎬＰＡＴＥＬＡＲꎬｅｔａｌ.ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕ￣ｌａｒＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉａｃＦａｉｌｕｒｅꎬ２０１１ꎬ８(６):４７６－４８５.[１１]㊀ＲＯＢＩＮＡＰꎬＡＳＨＬＥＹＭＭꎬＧＲＡＣＥＥＪꎬｅｔａｌ.ＳｅｒｕｍＳｏｌｕｂｌｅＳＴ２:ＡＰｏｔｅｎｔｉａｌＮｏｖｅｌＭｅｄｉａｔｏｒｉｎＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｎｄＩｎｆａｒｃｔＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇＡｆｔｅｒＡｃｕｔｅＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].２０１０ꎬ５５(３):２４３－２５０.[１２]㊀ＬＡＸＡꎬＳＡＮＣＨＥＺＭＪꎬＡＳＥＮＳＩＯＬＭꎬｅｔａｌ.ＭｉｎｅｒａｌｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄＲｅｃｅｐｔｏｒＡｎｔａｇｏｎｉｓｔｓＭｏｄｕｌａｔｅＧａｌｅｃｔｉｎ－３ａｎｄＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－３３/ＳＴ２ＳｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＳｙｓｔｏｌｉｃＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎＡｆｔｅｒＡｃｕｔｅＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪａｃｃＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅꎬ２０１５ꎬ３(１):５０－５８.[１３]㊀ＥＧＧＥＲＳＫＭꎬＡＲＭＳＴＲＯＮＧＰＷꎬＣＡＬＩＦＦＲＭꎬｅｔａｌ.ＳＴ２ａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｎｏｎ－ＳＴ－ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ.[Ｊ].ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌꎬ２０１０ꎬ１５９(５):７８８－７９４. [１４]㊀ＤＨＩＬＬＯＮＯＳꎬＮＡＲＡＹＡＮＨＫꎬＫＨＡＮＳＱꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅ－ｄｉｓｃｈａｒｇｅｒｉｓｋｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎｕｎｓｅｌｅｃｔｅｄＳＴＥＭＩ:ｉｓｔｈｅｒｅａｒｏｌｅｆｏｒＳＴ２ｏｒｉｔｓｎａｔｕｒａｌｌｉｇａｎｄＩＬ－３３ｗｈｅｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｒｉｓｋｍａｒｋ￣ｅｒｓ?[Ｊ].ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１３ꎬ１６７(５):２１８２－２１８８.[１５]㊀ＢＡＲＢＡＲＡＳＨＯꎬＧＲＵＺＤＥＶＡＯꎬＵＣＨＡＳＯＶＡＥꎬｅｔａｌ.ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＶａｌｕｅｏｆＳｏｌｕｂｌｅＳＴ２ＤｕｒｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｆｏｒＳＴ－ＳｅｇｍｅｎｔＥｌｅ￣ｖａｔｉｏｎＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｎｎａｌｓｏｆＬａｂｏｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅꎬ２０１６ꎬ３６(４):３１３－３１９.[１６]㊀ＪＥＮＫＩＮＳＷＳꎬＲＯＧＥＲＶＬꎬＪＡＦＦＥＡＳꎬｅｔａｌ.ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＶａｌｕｅｏｆＳｏｌｕｂｌｅＳＴ２ＡｆｔｅｒＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ:ＡＣｏｍｍｕｎｉｔｙＰｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ[Ｊ].ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１７ꎬ１３０(９):１１１２. [１７]㊀Ｏ'ＤＯＮＯＧＨＵＥＭＬꎬＭＯＲＲＯＷＤＡꎬＣＡＮＮＯＮＣＰꎬｅｔａｌ.Ｍｕｌｔｉ￣ｍａｒｋｅｒＲｉｓｋＳｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎＰａｔｉｅｎｔｓＷｉｔｈＡｃｕｔｅＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎ￣ｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎꎬ５ꎬ５(２０１６－０５－２０)ꎬ２０１６ꎬ５(５):ｅ００２５８６－ｅ００２５９４.[１８]㊀ＤＥＭＹＡＮＥＴＳＳꎬＳＰＥＩＤＬＷＳꎬＴＥＮＴＺＥＲＩＳＩꎬｅｔａｌ.ＳｏｌｕｂｌｅＳＴ２ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－３３ｌｅｖｅｌｓｉｎｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ:ｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｄｉｓｅａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄａｄｖｅｒｓｅｏｕｔｃｏｍｅ[Ｊ].ＰｌｏｓＯｎｅꎬ２０１４ꎬ９(４):ｅ９５０５５－ｅ９５０７２.[１９]㊀ＹＵＪꎬＯＨＰＣꎬＫＩＭＭꎬｅｔａｌ.ＩｍｐｒｏｖｅｄｅａｒｌｙｒｉｓｋｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＳＴ－ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｕｎｄｅｒｇｏ￣ｉｎｇｐｒｉｍａｒｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｕｓｉｎｇａｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｍｓｏｌｕｂｌｅＳＴ２ａｎｄＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ[Ｊ].ＰｌｏｓＯｎｅꎬ２０１７ꎬ１２(８):ｅ０１８２８２９－ｅ０１８２８３２.[２０]㊀ＧＡＧＧＩＮＨＫꎬＭＯＴＩＷＡＬＡＳꎬＢＨＡＲＤＷＡＪＡꎬｅｔａｌ.Ｓｏｌｕｂｌｅｃｏｎ￣ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒＳＴ２ａｎｄβ－ｂｌｏｃｋｅｒｔｈｅｒａｐｙｉｎｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ:ＨｅａｒｔＦａｉｌ￣ｕｒｅꎬ２０１３ꎬ６(６):１２０６－１２１３.[２１]㊀ＸＩＡＪꎬＱＵＹꎬＹＩＮＣꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｓｔｕｄｙｏｆｂｅｔａ－ｂｌｏｃｋｅｒｔｈｅｒ￣ａｐｙｏｎｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－３３/ＳＴ２ｓｉｇｎａｌｉｎｇｄｕｒｉｎｇｖｅｎｔｒｉｃ￣ｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｆｔｅｒａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＪｏｕｒｎａｌꎬ２０１７ꎬ２４(２):１８８－１９４.(收稿日期:２０２０－０３－１９㊀本文编辑:张作虎)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
淋巴瘤放疗术后致放射性心脏损伤１例【摘要】放射性治疗可明显改善肿瘤患者的预后，但同时因放射线的照射带来纵隔器官的损害。
近年放射性心脏损害日渐增多，应该受到临床医生和放射科医生的重视。
进一步改善放疗方法，减少放射性心脏损害，关注放射性心脏损害，改善患者预后及生活质量。
【关键词】淋巴瘤放疗术后；放射性心脏损伤
1 临床案例
患者女，33岁。
淋巴瘤放疗结束后半年，开始出现活动后胸闷气短，呼吸困难，腹胀，纳差，腹部膨隆，双下肢浮肿，并逐渐加重。
曾于协和医院就诊，诊断为“瓣膜性心脏病，二、三尖瓣关闭不全，放射性缩窄性心包炎，淋巴瘤放疗后”，经利尿及对症治疗后，腹水及双下肢浮肿反复加重，腹水逐渐增多。
近1周腹胀较前明显加重入院。
一般状态极差，神清语明，强迫坐位，查体合作，巩膜轻度黄染，颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界扩大，心率100次/ min，律整，A2历史，已成为肿瘤综合治疗的重要组成部分。
大约70％的恶性肿瘤患者，在其病程的某一时期需要不同目的的放射治疗参与，包括根治性放疗、辅助性放疗或姑息性放疗。
纵隔及胸部肿瘤放射治疗时全部或部分心脏受到不同剂量的照射，可引起不同程度的心脏损伤。
迟发性心脏损伤问题更为突出，发生率高达20%～68％[1]。
包括心脏部位的放射性治疗是许多恶性肿瘤的标准治疗方
法。
最常见的有淋巴瘤、乳房、食管和肺部疾病，治疗量和治疗标量的放射治疗，都可能出现严重的急性和迟发型的心脏事件，放疗患者心源性死亡率的升高与可能减少肿瘤复发或因肿瘤而死亡的危险相抵消[2]。
放疗引起的并发症，有心包、心肌、瓣膜、冠脉和传导系统，甚至破坏起搏器，急性或数十年后的迟发型的临床表现与心脏接受的放疗剂量有关[3]。
心包损害分为治疗过程中或多年以后出现的心包炎和迟发型缩窄性心包炎[4-6]。
多发生与放射治疗后4～6个月。
临床上主要的放射性心肌功能障碍多于心包病变并存。
心肌损害发生于放疗过程中及后，左室功能异常常表现为充盈减少和左室EF下降，限制性心肌病和缩窄性心包炎很难鉴别。
心肌纤维化导致心脏舒张功能和收缩功能障碍，后者较少见。
放射所引起的心瓣膜疾病发生率较低，主要累及主动脉瓣和二尖瓣。
瓣膜性疾病会出现异常的和新的杂音，但很少有相关症状，二尖瓣和主动脉瓣最易受累。
瓣膜、心内膜的纤维化增厚放疗后还会延续10年。
当患者接受放疗和已知影响心脏功能的药物的治疗时，必须监测心功能[4，7，8]。
该患为一年轻女性，既往无心脏病史，无明确的冠心病的易患因素，有明确的淋巴瘤病史，术后行放疗，放疗术后半年出现心功能不全，且病情进展较快，有明确的瓣膜及心肌、心包的损害，故诊断明确，此类患者相对发病率较低，预后不良，疗效较差，死亡率较高。
目前肿瘤为高发病，故此类患者可能有增多的趋势，应引起心血管和肿瘤放射治疗临床医师的高度重视，放疗时应注意心血管系统的损害，尽量减少心脏受照射的时间或避免心脏受照射，降低放射性心脏损伤的发生。
充分认识此症，出现心脏损伤后早期给予相应的干预，提高生活质量及改善预后。
参考文献
［1］Giraud P,Cosset JM,Radiation toxicitytothe heart:physiopathology and dinical data Bull Cancer,2004,91(3):147-153.
［2］ Gustansson A,Bendahl PO,Cwikiel M,et al:No serious late cardiac effects after adjuvant radiotheraphy following mastectomy in premeno pausal women with early breast cancer.Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1999,43:745.
［3］Gyenes G,Rutqvist LE,Lidberg A,Fornander T:Long-term cardiac morbidity and mortality in a randomized trial of Per-and postperativo radoation therapy versus suigery alone in primary breast cancer.Radother Oncol, 1998,48:185.
［4］ Hardenbergh PH Munley MT,Bentel GC,et al.Cardiac perfusion changes in patients treated for breast cancer with radiation theraph and doxorubicin:Preliminary results.Int J Radiat Oncol Biol Phys,2001, 49:1023.
［5］ VAllis KA,pintilie M,Chong N,et al Assessment of coronary heart disease morbidity and mortality after radiation therapy for early breast cancer.J Clin Oncol,2002, 20:1036.
［6］ Muren LP,Maurstad,Hafslund R, et alC ardiac and Pulmonary doses and corplication probabiolities in standard and conformal tangential irradiation in conservstive management of breast cancer.Radiother Oncol,2002, 62:173.
［7］ Zambetti M,Moliterni A,Materazzo C,et alLong-term cardiac sequelee in operable breast cancer patients given adjuvant chemotheraphy with or without doxorubian and breast irradiation,J clin Oncol,2007, 19:37.
［8］ (美）奥罗克,等.赫斯特心脏病手册.王建昌，王从妙,译.人民军医出版社，2008.
. .。